利多卡因抗心律失常
利多卡因 靶点 作用机理
利多卡因靶点作用机理
利多卡因是一种常用于治疗心律失常的药物，其主要作用于希-浦系统和心室肌细胞。
具体来说，利多卡因可以抑制窦房结的功能失常，降低浦氏纤维的自律性。
在细胞外高钾时，它可以减慢传导，抑制心肌梗塞区缺血的浦氏纤维纳离子内流，防止折返激动。
在细胞外低血钾时，或心肌组织损伤、心肌部分去极化时，它可以加快传导，促进钾离子外流，引起超极化，改善单向传导阻滞，终止折返激动。
此外，利多卡因还可以缩短浦氏纤维和心室肌的APD，消除折返，抗心律失常。
以上信息仅供参考，如有需要，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
常用抗心律失常药(2)
常用抗心律失常药(2)维超极化而加速传导速度。
大量高浓度（10μg /ml）的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。
3．缩短不应期利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP（图22-6）。
这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。
图22-6 利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图——为正常情况……为给利多卡因后情况【体内过程】口服吸收良好，但肝首关消除明显，仅1/3量进入血液循环，且口服易致恶心呕吐，因此常静脉给药。
血浆蛋白结合率约7 0%，在体内分布广泛，表现分布容积为1L/kg，心肌中浓度为血药浓度的3倍。
在肝中经脱乙基化而代谢。
仅10%以原形经肾排泄，t1/2约2小时，作用时间较短，常用静脉滴注法。
【临床应用】利多卡因是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。
治疗急性心肌梗塞及强心甙所致的室性早搏，室性心动过速及心室纤颤有效。
也可用于心肌梗塞急性期以防止心室纤颤的发生。
【不良反应】较少也较轻微。
主要是中枢神经系统症状，有嗜睡、眩晕，大剂量引起语言障碍、惊厥，甚至呼吸抑制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。
苯妥英钠苯妥英钠（phenytoin sodium）原为抗癫痫药。
50年代初发现其有抗心律失常作用，1958年以其治疗耐奎尼丁的室性心动过速获得成功。
【药理作用】与利多卡因相似，也仅作用于希-浦系统。
1．降低自律性抑制浦表野纤维自律性，也能抑制强心甙中毒时迟后除极所引起的触发活动，大剂理才抑制窦房结自律性。
2．传导速度作用也较复杂，随用药剂量、细胞外K+等因素而异。
正常血K+时，小量苯妥英钠对传导速度无明显影响，大剂量则减慢之；低血K+时小量苯妥英钠能加快传导速度，当静息膜电位较小时（强心甙中毒、机械损伤之心肌），加快传导更为明显。
3．缩短不应期此作用与利多卡因相似。
【体内过程和不良反应】参见第十五章抗癫痫药。
常用抗心律失常药物的用法总结
医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。
各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。
正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。
根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。
一、利多卡因临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。
用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。
剂量最大不能超过300 mg。
后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。
不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。
注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。
（2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。
二、普罗帕酮临床应用：用于室上性和室性心律失常。
用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。
最大剂量为200 mg，q6h。
对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。
（2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。
无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。
不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。
注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。
（2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。
强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用
记录正常心电图
迅速静脉注射去乙酰毛花苷 5ml/kg 出现室早时，缓慢静脉注射利多卡因 1ml/kg 缓慢静脉注射5%氯化钾 1ml/kg
注意事项
保护耳缘静脉 电极要插在皮下 强心苷给药要快，立即达到中毒量 利多卡因要提前准备好，宜缓慢静注 强心苷半衰期长，而利多卡因半衰期短， 所以观察到心律失常有好转后，要立即进 行后面的实验
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 房室结：增强迷走神经活性，减少房室结 Ca2+内流而减慢房室结传导 浦肯野纤维：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使 细胞失钾，最大舒张电位减小，而接近阈 电位，使自律性提高，K+外流而使ERP缩 短，故强心苷中毒时出现室性心动过速或 室颤
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响
强心苷对兔心的毒性作用和利多 卡因的抗心律失常作用
【目的和原理】
观察过量去乙酰毛花苷致心律失常的作用 观察利多卡因的抗心律失常作用 观察高血钾的致心律失常作用
利多卡因（lidocaine）轻度阻滞钠通道， 是目前治疗室性心律失常的首选药之一。
强心苷具有强心作用，临床上主要用于慢 性心功能不全（CHF）的治疗。中毒量可导 致快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性 心动过缓。
强心苷对心电图的影响
中毒量 各种类型的心律失常
快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心律失常
室性早搏
二联律
三联律
室性心动过速
室
颤
【器材与药品】
微机 针形电极3根 兔绑绳1副 5ml注射器1副 2ml注射器2副 针头 20% 乌拉坦 0.02% 去乙酰毛花苷 0.25% 利多卡因 5% 氯化钾
药物分析 利多卡因
药效学本品属ⅠB类抗心律失常药。
具有局麻作用。
可抑制心肌细胞舒张期除极，减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性，但对心房及窦房结作用很轻。
相对地延长有效不应期，降低心室肌兴奋性，提高室颤阈值。
治疗剂量不减慢正常心肌的房室传导速度，也不减低心肌收缩力及血压，甚至加快心肌传导纤维的传导速度，减轻单向阻滞，从而消除折返性室性心律失常。
药动学口服生物利用度低，经肝脏首次通过效应即锐减。
肌注后吸收完全。
吸收后迅速分布入心、脑、肾及其他血运丰富的组织，然后分布至脂肪及肌肉组织。
表观分布容积约1L/kg，心力衰竭时分布容积减低。
蛋白结合率约51％。
吸烟者结合率可比不吸烟者高些。
肌注后5～15分钟起效，一次肌注200mg后15～20分钟达治疗浓度，持续60～90分钟；静注后立即起效（约45～90秒），持续10～20分钟。
治疗血药浓度为1.5～5μg/ml，中毒血药浓度为5μg/ml以上。
持续静滴3-4小时达稳态血药浓度，急性心肌梗塞者需8-10小时。
90%经肝脏代谢，代谢物单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）及甘氨酰二甲苯胺（GX）具有药理活性，持续静滴24小时以上者，代谢产物可产生治疗及中毒作用。
静注后半衰期α约10分钟，β约1～2小时。
GX半衰期较长约10小时，MEGX半衰期近似原药。
心衰、肝病患者、老年人及持续静滴24～36小时以上，本品的清除减慢。
由肾脏排泄，10％为原药，58％为代谢物（GX），不能被血液透析清除。
利多卡因的局麻效能与持续时间均较普鲁卡因强，但毒性也较大。
在肝内代谢的去乙基代谢产物（单乙基甘氨酰胺二甲苯），仍具有局麻性能，毒性加大，再经酰胺酶进一步降解随尿排出，用量的10％则以原形排出。
适应症：静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。
其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。
用法用量：成人常用量：①肌内注射，一次按体重4.3mg/kg，60—90分钟后可重复一次；②静脉注射，按体重1mg/kg（一般用50—100mg）作为首次负荷量静注2—3分钟，必要时每5分钟后再重复注射1—2次，一小时内最大量不超过300mg；③静脉滴注，用负荷量后可继续以每分钟1—4mg速度静滴维持；或以每分钟按体重0.015—0.03mg/kg速度静脉滴注。
心血管系统药物(五)_真题-无答案
心血管系统药物(五)(总分110,考试时间90分钟)一、最佳选择题1. 利多卡因抗心律失常的作用机制是A.提高心肌自律性 B.β受体阻断作用 C.抑制K+外流和Na+内流 D.促进K+外流和Na+内流 E.改变病变区传导速度2. 宜选用利多卡因治疗的疾病是A.心房颤动 B.房室早搏 C.心房扑动 D.阵发性室上性心动过速 E.急性心肌梗死引起的室性心律失常3. 奎尼丁的药理作用不包括A.阻断β受体 B.延长有效不应期 C.阻断α受体 D.减慢传导 E.降低自律性4. 主要用于治疗室性心律失常，对室上性心律失常基本无效的药物是 A.腺苷 B.维拉帕米 C.胺碘酮 D.普萘洛尔 E.利多卡因5. 可引起致死性肺毒性和肝毒性的抗心律失常药物是 A.普萘洛尔 B.胺碘酮 C.利多卡因 D.奎尼丁 E.维拉帕米6. 主要通过阻滞钙通道发挥抗心律失常作用的药物是A.普鲁卡因胺 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 E.奎尼丁7. 关于普罗帕酮叙述错误的是A.阻滞Na+内流，降低自律性 B.降低0相去极化速度和幅度，减慢传导 C.有普鲁卡因样局麻作用 D.弱的β受体阻断作用，减慢心率，抑制心肌收缩力 E.促进K+外流，相对延长有效不应期8. 治疗急性心肌梗死所致室性心律失常的首选药物是A.奎尼丁 B.胺碘酮 C.普萘洛尔 D.利多卡因 E.维拉帕米9. 可用于治疗尿崩症的药物是A.甘露醇 B.螺内酯 C.氢氯噻嗪 D.呋塞米 E.氨苯蝶啶10. 既可治疗高血压，又能治疗充血性心力衰竭的药物是A.米力农 B.多巴酚丁胺 C.卡维地洛 D.米诺地尔 E.可乐定11. 地高辛的不良反应是A.高尿酸血症 B.血管神经性水肿 C.窦性心动过速 D.停药反应 E.房室传导阻滞12. 对下列心力衰竭，地高辛疗效最佳的是A.先天性心脏病引起的心力衰竭 B.心脏瓣膜病引起的心力衰竭 C.伴有心房扑动、颤动的心力衰竭 D.甲状腺功能亢进引起的心力衰竭 E.肺源性心脏病引起的心力衰竭13. 某心衰患者伴有心绞痛、高血脂和支气管哮喘，可选用的药物是A.氯沙坦 B.卡维地洛 C.氢氯噻嗪 D.卡托普利 E.多巴酚丁胺14. 对强心苷中毒引起的重症快速型心律失常，可用哪种药治疗A.氯化钾 B.阿托品 C.戊巴比妥 D.地西泮 E.苯妥英钠15. 易产生心脏毒性的抗心力衰竭药的是 A.氢氯噻嗪 B.地高辛 C.依那普利 D.硝酸甘油 E.米力农16. 能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是A.地高辛 B.多巴酚丁胺 C.依那普利 D.氢氯噻嗪 E.米力农17. 关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项A.与扩张外周血管的作用有关 B.可逆转心室肥厚 C.可明显降低病死率 D.肾血流量减少 E.可引起低血压及肾功能下降18. 对于ACEI类药描述错误的是A.抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性 B.唯一抑制心肌及血管重构的药物 C.明显降低全身血管阻力 D.抑制交感神经活性作用 E.保护血管内皮细胞19. 卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用A.利尿降压 B.扩张血管 C.拮抗钙 D.抑制血管紧张素转化酶 E.阻断α受体20. 地高辛对心脏的作用不包括A.加强心肌收缩力 B.减慢心率 C.减慢传导 D.抑制左心室肥厚 E.可使其降低自律性21. 地高辛加强心肌收缩力的主要机制是A.抑制血管紧张素转化酶 B.上调β受体 C.排Na+利尿，减少血容量 D.抑制Na+，K+-ATP酶 E.抑制磷酸二酯酶Ⅲ22. 下列描述中错误的是A.卡维地洛可阻断交感神经张力及阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用 B.多巴酚丁胺的正性肌力作用仅可短期应用改善症状，不宜作心力衰竭的常规治疗 C.强心苷与细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合 D.米力农仅供短期静脉给药治疗急性心衰 E.噻嗪类利尿药单独使用，适用于轻、中度心力衰竭23. 卡托普利抑制的酶 A.胆碱酯酶 B.碳酸酐酶 C.血管紧张素转化酶 D.Na+，K+-ATP 酶 E.磷酸二酯酶24. 血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括A.抑制心室的构型重建 B.抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C.抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解 D.抑制血管的构型重建 E.抑制激肽酶Ⅱ，增加缓激肽的降解25. 治疗高血压危象可选用的药物是A.可乐定 B.硝普钠 C.普萘洛尔 D.依那普利 E.氢氯噻嗪26. 能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A.米力农 B.多巴酚丁胺 C.地高辛 D.氢氯噻嗪 E.依那普利27. 可出现直立性低血压、眩晕、出汗等“首剂现象”的药物是A.普萘洛尔 B.卡托普利 C.哌唑嗪 D.硝苯地平 E.氯沙坦28. 卡托普利抗高血压的作用机制是 A.抑制血管紧张素转化酶 B.阻断血管紧张素Ⅱ受体 C.增加NO，使小动脉扩张 D.作用于中枢后，使外周交感活性降低 E.使外周去甲肾上腺素能神经递质耗竭29. 氯沙坦抗高血压的作用机制是A.抑制血管紧张素Ⅰ的生成 B.阻断β受体 C.减少血管紧张素Ⅱ生成 D.抑制缓激肽降解 E.阻断血管紧张素Ⅱ受体30. 降低肾素活性最强的药物是A.可乐定 B.卡托普利 C.普萘洛尔 D.硝苯地平 E.肼屈嗪31. 长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是A.抑制醛固酮分泌 B.排钠，使细胞内Na+减少 C.降低血浆肾素活性 D.排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少 E.阻断醛固酮受体32. 易引起顽固性干咳的抗高血压药是A.普萘洛尔 B.卡托普利 C.氯沙坦 D.氨氯地平 E.米诺地尔33. 可乐定的降压作用主要是A.直接松弛血管平滑肌 B.使交感递质耗竭 C.阻断中枢与外周α2受体 D.激动中枢与外周α2受体 E.阻断血管α2受体34. 高血压合并消化性溃疡者不宜选用A.甲基多巴 B.可乐定 C.肼屈嗪 D.利血平 E.胍乙啶35. 关于高血压药物治疗不适当的是 A.应根据血压升高程度选药 B.根据并发症选用药物 C.高血压危象时宜静脉给药，但不可降压过快 D.必须严格按阶梯法选用药物 E.尽可能做到个体化治疗36. 治疗变异型心绞痛，疗效好的药物是A.曲美他嗪 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.考来烯胺 E.普萘洛尔37. 能产生一氧化氮从而舒张血管平滑肌的药物是 A.双嘧达莫 B.硝酸甘油 C.卡维地洛 D.硝苯地平 E.地尔硫革38. 硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础是A.增强心肌收缩力 B.改善心肌供血 C.松弛血管平滑肌 D.降低心肌耗氧量 E.以上说法均不对39. 硝酸甘油的主要药理作用是 A.增加心排出量 B.抑制心肌收缩力 C.降低心肌自律性 D.抑制血小板聚集 E.松弛血管平滑肌，改善心肌血液供应40. 大剂量可引起高铁血红蛋白血症的药物是A.地尔硫革 B.维拉帕米 C.硝酸甘油 D.尼可地尔 E.普萘洛尔41. 与硝酸甘油扩张血管作用无关的不良反应是A.心率加快 B.搏动性头痛 C.体位性低血压 D.升高眼内压 E.高铁血红蛋白血症42. 硝酸甘油舒张血管平滑肌的作用机制是 A.对血管的直接舒张作用 B.阻滞钙离子通道 C.阻断α肾上腺素受体 D.阻断β肾上腺素受体 E.产生一氧化氮(NO)，使细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)升高43. 硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括A.扩张全身容量血管 B.扩张心脏输送血管 C.冠脉血流重新分配 D.降低心肌耗氧量 E.促进氧与血红蛋白分离44. 下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是A.口服无效，应舌下含服 B.作用较硝酸甘油强 C.剂量范围个体差异小 D.作用维持时间较硝酸甘油长 E.不良反应较少。
抗心律失常药
普罗帕酮(propafenone)心律平
使用注意事项：不良反应少，主要有口干，舌唇麻木，头痛、头晕、 恶心、呕吐、便秘、肝功能损伤等。由于其阻断钠离子内流和轻微阻 断钾离子外流的作用，可使QT间期延长，抑制窦房结功能及减慢房室 传导，故窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞患者 禁用。严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏 者禁用。由于CAST，汉堡心律失常抑制试验(CASH)和多中心非持续性 心动过速试验 (MUSTT) 证实Ic类药物可增加冠心病患者突发致命性心 血管事件的危险性，故禁用于冠心病心肌缺血、心肌梗死以及器质性 心脏病伴有心功能不全的患者。普罗帕酮可增加血清地高辛浓度，并 呈剂量依赖型。与普萘洛尔、美托洛尔合用可以显著增加其血浆浓度 和清除半衰期，而对普罗帕酮没有影响。与华法林钠(华法令)合用时 可增加华法令血药浓度和凝血酶原时间。与西咪替丁合用可增加普罗 帕酮血清药浓度。避免与Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物联合应用。
1 Ⅰ类抗心律失常药物
利多卡因
美西律
普罗帕酮
利多卡因
药理作用：利多卡因属Ⅰb类药。可抑制心肌细胞钠内流 , 降低动作电位 0 相除极速度；促进细胞钾离子外流，缩短 动作电位时程及有效不应期。它的主要药理作用是减慢传 导而非延长不应期，其终止心律失常的作用是将单向阻滞 转为双向阻滞。 适应症：用于急性心肌梗死后室性期前收缩和室性心动过 速，亦可用于洋地黄类中毒，心脏外科手术及心导管引起 的室性心律失常。对室上性心律失常无效。 使用注意事项：心脏方面不良反应主要为传导速度减慢， 窦房及房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力，故窦房传导阻 滞，房室阻滞及心室内传导阻滞患者禁用或慎用。中枢神 经系统不良反应包括嗜睡、感觉异常、肌肉震颤、惊厥昏 迷及呼吸抑制等。
利多卡因的作用与功效
利多卡因的作用与功效利多卡因是一种局部麻醉药物，常用于减轻疼痛和不适感。
它具有快速、持久的麻醉效果，被广泛应用于医疗和牙科领域。
除了麻醉作用外，利多卡因还具有抗心律失常、抗癫痫和抗抑郁等功效。
本文将详细介绍利多卡因的作用和功效。
作用机制：利多卡因属于醯胺类局部麻醉药物，其作用机制主要通过阻断神经元膜上的钠通道来达到麻醉效果。
利多卡因通过与钠通道结合，延迟神经冲动的传导，阻断神经传导的过程，使神经元不再产生和传递疼痛信号。
局部麻醉作用：利多卡因的主要作用是局部麻醉。
当利多卡因应用于局部组织时，它可以抑制神经末梢的兴奋性，减少疼痛传导，并且阻断疼痛信号的到达大脑。
这意味着在麻醉部位的组织将不再感受到疼痛，让患者在手术、创伤或治疗过程中，能够避免疼痛和不适感。
在牙科领域，利多卡因通常用于局部麻醉，以减轻牙齿抽牙、牙齿矫正和修复等过程中的疼痛。
利多卡因的快速麻醉效果和相对较长的作用时间使其成为常用的局部麻醉药物。
抗心律失常作用：利多卡因还具有抗心律失常的作用。
心律失常是心脏节律不正常的一种情况，可能导致心跳过缓、过速或心率不稳定等问题。
利多卡因通过阻断心脏细胞的钠通道，抑制异常电流的发生，从而稳定心脏节律。
它通常用于治疗室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速和室颤等。
抗癫痫作用：利多卡因还被广泛应用于抗癫痫治疗。
癫痫是一种大脑神经元异常放电引起的慢性脑部疾病，表现为反复发作性癫痫发作。
利多卡因通过调节脑细胞的电位，并延长神经细胞的间隙，抑制异常放电的产生和传导，从而发挥抗癫痫作用。
这种治疗方法通常用于药物治疗无效的癫痫患者，或者在急性癫痫发作时快速停止癫痫发作。
抗抑郁作用：利多卡因还被研究用于抗抑郁治疗。
最近的研究表明，利多卡因可以增加脑内多巴胺和去甲肾上腺素的浓度，这些化学物质在抑制情绪低落和压抑方面起着重要作用。
利多卡因的抗抑郁作用被认为是通过增加神经递质的浓度，从而改善患者的心境和情绪状态。
其他应用：利多卡因还被用于慢性疼痛管理、皮肤激素过敏性休克和局部解毒等。
利多卡因抗心律失常作用
利多卡因在体内的消除速度较慢， 半衰期约为2小时。
03 利多卡因的抗心律失常作 用
抗心律失常的机理
抑制Na⁺内流
利多卡因通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺内流，降低动作电位的0 相上升速度和幅度，从而降低心肌细胞的兴奋性和传导性，减
缓或消除心律失常。
缩短动作电位时程
利多卡因可以缩短动作电位时程，减少Ca²⁺内流和K⁺外流，降 低细胞内Ca²⁺浓度，减轻Ca²⁺过载引起的延迟后除极和触发活
减弱其他药物的疗效
利多卡因可能会减弱某些药物的疗效，如华法林、苯妥英钠等。
产生新的不良反应
利多卡因与其他药物合用可能会产生新的不良反应，如低血压、心 动过缓、呼吸困难等。
04 利多卡因的副作用与注意 事项
常见副作用
心血管系统反应
利多卡因可能导致心律失常、心肌抑制、血 压下降等心血管系统反应。
呼吸系统反应
部分患者可能出现呼吸抑制或支气管痉挛等 呼吸系统副作用。
神经系统反应
使用利多卡因后可能出现嗜睡、眩晕、言语 不清、肌肉震颤等神经系统症状。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者可能出现皮疹、瘙痒、 呼吸困难等过敏症状。
不良反应与处理
心律失常
利多卡因可能导致室性停搏 和心脏传导阻滞等严重心律 失常，需立即停药并采取相 应治疗措施。
低血压
使用利多卡因后可能出现低 血压症状，需密切监测并及 时处理。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
神经系统症状
出现神经系统症状时，应减 量或停药，严重者需对症治 疗。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者应立 即停药，并采取相应抗过敏 措施。
使用注意事项与禁忌症
禁忌症
对利多卡因过敏的患者禁用。
艾司洛尔联合利多卡因治疗ICD术后电风暴1例
艾司洛尔联合利多卡因治疗ICD术后电风暴1例埋藏式心律转复除颤器（ICD）已被证明其具有防止心源性猝死的效果，然而由于ICD术后电风暴（VES）预后差，处理棘手，已成为现代医学面临的一个重要问题。
本文通过对1例ICD术后电风暴患者成功抢治的阐述分析，强调了艾司洛尔治疗电风暴的重要性及必要时联合利多卡因等抗心律失常药物的关键性。
[Abstract] Implantable cardioverter-defibrillator（ICD）has been proven to effectively prevent the sudden cardiac death，however，due to the poor prognosis of ICD postoperative ventricular electrical storm（VES），VES has became a tricky problem confronted by the modern medicine.This article based on the analysis of successful treatment of a patient with ICD postoperative VES，emphasizes the importance of Esmolol to treat VES and the combination of anti-arrhythmia medicine，such as Lidocaine，when necessary.[Key words] Esmolol；β-receptor blocker；Lidocaine；Ventricular electrical storm电风暴（ventricular electrical storm，VES）最初于90年代由Kim等[1]提出，2006年ACC/AHA/ESC首次对VES做出明确的定义：24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[2]。
2020年实验 利多卡因的抗心律失常作用(最新课件)
实验利多卡因的抗心律失常作用【目的】1．了解心律失常药物模型的制备方法;2。
观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响.【材料】器材心电图机（或多媒体生物信号记录分析系统）、大鼠台、2ml注射器，１ml注射器,４号或4号小儿头皮针,6号针,棉球.药品３％戊巴比妥钠溶液,１%氯化钡溶液，0．１％普萘洛尔溶液，0。
5%利多卡因溶液。
动物大鼠（或家兔)3只，体重１８0～２２0g.【方法】取大鼠3只,编号、称重,腹腔注射3%戊巴比妥钠０.2ml/10０g体重，麻醉后仰位固定在鼠台上，作股静脉插管以备给药用(亦可用舌下静脉给药).将大鼠四肢接心电导联电极（将针形电极对应插在四肢皮下，右前肢—红、左前肢-黄、左后肢—兰或绿、右后肢—黑）,记录正常I Ｉ导心电图，然后按下列顺序给药：①甲鼠股静脉注射１％氯化钡溶液0.2～0.3mｌ／100g体重,立即记录给药后30s、1ｍin、2mｉn、3min、5min、10mｉn心电图至心律失常恢复，观察其变化及持续时间.②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后，立即由股静脉注射0.１％普萘洛尔0．3ml/100g体重，并按上述方法记录给药后心电图。
③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射0.5%利多卡因0.１ml/100g体重，并按上法记录给药后心电图。
......感谢聆听【结果】列表整理，将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表(可将全班结果统计进行处理）。
剪贴心电图。
附表各组实验动物心律失常持续时间（miｎ）分组例数心律失常持续时间（ｍin）甲乙丙注:甲组:模型组;乙组:普萘洛尔治疗组；丙组：利多卡因治疗组。
【注意事项】①氯化钡需新鲜配制，快速注射。
②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射.③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速，室性早搏约持续１5min。
利多卡因的抗心律失常作用
利多卡因的抗心律失常作用相比于阿片类药物和β受体阻滞剂，心律失常的治疗也可以通过利多卡因的使用。
利多卡因的主要作用是阻断神经传导，缓解心脏的同步性收缩，平息心率极端变化。
心率减慢可以预防危及生命的心律失常状态，特别是室性早搏、室早律和房颤。
从临床角度来看，早期应用这类药物有利于预防严重的心律失常发作和病死率的改善。
利多卡因是常用于心律失常控制的一种药物。
它属于一种可靶标抗催醒药物，可以抑制心肌细胞内部的兴奋性。
临床研究表明，通过局部内源性应用，可以有效抑制内脏神经系统和心跳的冲动，从而缓解心律失常的问题。
这种疗效得到临床实践和研究的广泛认可，已经应用于室早、室性早搏、房颤及其他心律失常的治疗。
利多卡因在心律失常治疗中的效果非常显著，已经得到越来越多的研究资料支持。
通过长期的研究，在正常或心功能障碍的患者中，利多卡因均能显著减少室早、室性早搏及房颤的持续时间和发作频率。
同时，有研究表明，应用利多卡因的患者，其心率和/或血压的变动也可以得到明显的减少。
此外，在急性心肌梗死、窦性心律失常及冠状动脉病变急性发作期中，利多卡因同样可以显示出抗心律失常的作用。
另外，有效控制心律失常还有其它方法，比如巴比妥钠、乙酰氨基酚、磺胺片及其他普通的止血药物。
但是，由于它们可能会引起一些副作用，如恶心、头痛及血压减低等，所以，在处理心律失常时，利多卡因会被选择为治疗的首选药物。
总之，利多卡因在抗心律失常治疗中有良好的效果，其主要作用机理是通过抑制内脏神经系统和心跳冲动来缓解室早、室性早搏及房颤，减少心率极端变化及血压变动，从而改善心律失常发作以及严重的心律失常的预防。
因此，利多卡因是抗心律失常领域的重要治疗方法，应用结果良好，是抗心律失常的有效和安全的药物之一。
胺碘酮与利多卡因治疗重症室性心律失常的效果比较
胺碘酮与利多卡因治疗重症室性心律失常的效果比较胺碘酮与利多卡因是常用的抗心律失常药物，用于治疗重症室性心律失常。
两者在临床应用上有着各自的优势和适应症，但在治疗效果上存在一些差异。
本文将就胺碘酮与利多卡因治疗重症室性心律失常的效果进行比较，并探讨它们的适应症以及安全性等方面的内容。
我们来了解一下胺碘酮和利多卡因的药理特点。
胺碘酮是一种广谱的抗心律失常药物，具有抗心律失常、消除早搏、延缓房室传导、延长房室结传导时间等作用，主要用于治疗各类心律失常，包括室性心律失常。
利多卡因也是一种抗心律失常药物，作用机制是阻断细胞膜上的钠离子通道，抑制异常的兴奋传导，常用于治疗室性心律失常。
在临床应用上，胺碘酮和利多卡因都可以有效地控制重症室性心律失常的发作。
两者在治疗效果上存在一些差异。
一些研究表明，胺碘酮对室性心律失常的控制效果更为显著，尤其是对于顽固性的室性心律失常患者。
而利多卡因则更适用于急性室性心律失常的治疗，能够迅速地控制心律失常的发作，起效快、作用时间短。
在临床上，选择使用哪种药物需要根据患者的具体情况和心律失常的特点来综合考虑。
除了治疗效果外，胺碘酮和利多卡因在适应症、药物副作用等方面也有所不同。
胺碘酮适用于各类心律失常的治疗，包括室性心律失常、室上性心律失常等，且具有较长的半衰期，可以维持较长时间的药效。
但胺碘酮也有一些严重的副作用，如甲状腺功能减退、肝功能异常、肺部纤维化等，需要严格监测患者的肝功能、甲状腺功能等指标。
而利多卡因主要适用于急性室性心律失常的治疗，不适用于心肌梗死后的室性心律失常患者，且易产生与剂量相关的毒性反应，如神经系统毒性和心脏毒性。
在使用利多卡因时需要密切监测患者的心电图、血压和心功能等指标。
胺碘酮和利多卡因在治疗重症室性心律失常方面都具有一定的效果，并且在具体应用上有着各自的优势和适应症。
选择使用哪种药物需要根据患者的具体情况和疾病特点来综合考虑，包括心律失常的类型、患者的心功能状态、合并疾病等因素。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K ＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用
02
滴药时，先将下睑提成杯状，压住鼻泪管，滴药3滴，将眼睑闭合1分钟。
单击此处添加小标题
01
结果与讨论
毛果芸香碱：M胆碱受体激动剂，具有缩瞳作用，临床主要用来治疗青光眼 和虹膜炎。 阿托品： M胆碱受体阻断剂，扩瞳作用，用于眼底检查，散瞳验光。
过量强心苷可致快速型心律失常（如室性早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等）及机制。 高钾所致心律失常作用及机制。 利多卡因的抗心律失常作用及机制。
思考与探讨
强心甙中毒的心电图表现及利多卡因抢救的机制？
高钾血症的心电图表现及利多卡因抢救的可能机制？
1
传出神经系统药物对家兔瞳孔的影响
Part One
高血钾
房室传导阻滞和室内传导阻滞
1
添加标题各种心律失常(包括室扑动及心室颤动) 2
添加标题
心室停搏，严重抑制传导。
方法和步骤
红色：心尖-心搏最明显处； 黑色：心底-锁骨下,心尖向上两指； 裸线：前肢皮下
快速，5-10s内；准备好利多卡因
缓慢
准备好利多卡因
称重、麻醉（20%乌拉坦5ml/kg）、固定家兔 ↓ 接Ⅱ导联，记录一段正常ECG ↓ 0.02%西地兰5ml/kg静注 ↓ 出现室早，立即注射0.25%利多卡因（1ml/kg） ↓ ECG恢复正常后，缓慢静注5%氯化钾1ml/kg并描记 ↓ 出现异常ECG后，静注0.25%利多卡因1ml/kg并描记
实验目的和原理
观察毛果芸香碱的缩瞳作用和阿托品的扩瞳作用
2
实验动物
家兔
Part One
实验方法
5min 后检测两瞳孔大小
左右眼各滴入1%阿托品和0.25%毛果芸香碱各3滴
案例 利多卡因点滴过快致死
案例：利多卡因注射过快致命
患者，女性，53岁。
自述胸闷，心前区不舒服，头晕、乏力、汗多，血压134/86mmHg，呼吸16次/分，脉搏98次/分。
心电图提示：室性心律失常。
心脏彩超：心脏结构大致正常。
医嘱：50%葡萄糖注射液40ml+利多卡因100mg静脉注射。
当注射约10ml时，患者自述胸闷难受，继而出现躁动，四肢抽搐等症状，立即停止注射进行抢救。
经过积极抢救，病情平稳。
案例分析
1.利多卡因是抗心律失常类药物，主要提高钾离子的电导性，提高4期钾离子外流电位，使去极化速度减慢，所以使异位起搏点冲动形成缓慢。
主要作用于心室肌，降低其应激性，抑制浦肯野氏纤维的自律性，提高心肌致颤阈值。
临床上主要用于治疗室性心律失常，对心血管抑制作用轻微，也可用于心肌梗塞，心力衰竭时的室性心律失常。
静脉点滴15~30分钟显效，维持10~20分钟。
静脉注射时要在心电监护下进行，否则可因使用不当引起心律紊乱，甚至死亡。
2.药品是一种特殊商品，其质量的优劣，疗效的高低及副作用的大小，直接关系到医疗质量和病人的身体健康及生命安全。
若使用不当，会加重病人的痛苦或延误抢救，甚至危及生命。
因此，保证药品质量，保证用药安全，应引起广大管理者的高度重视。
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药理教研室
心血管药理实验之
利多卡因抗心律失常作用
实验原理
以快反应自律细胞（浦肯野细胞为代表），介 绍心肌动作电位的发生过程： 0期除极：Na+快速内流 1期快速复极初期：由K+快速外流 2期平台期：K+外流与Ca2+和Na+内流平衡的 结果 3期快速复极末期： K+外流，Ca2+通道失活 4期舒张期： 膜电位不稳定，出现自动除极 现象，主要是由于随时间逐渐增强的内向电流If 和逐渐衰减的外向K+流所引起。
心电图导联图示： 仰卧位 红 黄黑 Nhomakorabea蓝
注意事项
• 1 大鼠麻醉时，注意麻药用量，不能太多或 者太少 • 2 连接心电图时注意四条线的连接顺序 • 3 打开生物机能系统后，主要的调节的几个 参数要调好，1kz， 1mv， 0.1s， 5kz， 100 • 4 静脉注射：舌静脉，尾静脉，颈外静脉 • 5 保存：正常，给BaCl2造模后，给利多卡 因后各保存一段典型的心电图，备打印
利多卡因：又名赛罗卡因， ⅠB类抗心律 失常药，利多卡因对正常心肌组织的电生 理特性影响小，对除极化组织的钠通道阻 滞作用强，具有轻度阻滞钠通道，降低蒲 肯野细胞自律性的作用，从而可以用于治 疗室性心律失常。
实验目的
• P波 代表左右两 心房兴奋过程 • QRS波 代表两心 室兴奋传播过程 的电位变化。
• T波 反映心室兴 奋后复极化过程
心律失常
心律失常：即心动节律和频率异常 1.冲动形成异常（自律性） 2.冲动传导异常（传导阻滞和折返） BaCl2诱发心律失常：机制不明确，注入BaCl2 后，引起蒲氏细胞的自律性升高。从而产生 异位搏动 造模后在心电图上表现为QRS波宽大、畸形， 无P波或者P波隐藏在宽大的QRS波群中
目的： 介绍BaCl2引起的大鼠心律失常模型，观察 利多卡因抗心律失常作用 。
药品和器材： 10%水合氯醛、0.8% BaCl2溶液、1%盐酸 利多卡因、生理盐水、手术器械一套。
动物：大鼠（200-300g）
步骤：
1．取大鼠2只，称重后，10%水合氯醛（0.3ml/100g） 腹腔麻醉，将其仰位固定于鼠板上。 2．打开BL-420F生物机能实验系统，将心电图导联电 极连至大鼠四肢，记录Ⅱ导联正常心电图并保存 3．静脉注射0.8% BaCL2， 0.0375 ml /100g，描记用 药后的心电图，注意观察心电图中心律失常出现并保 存。 4．待典型心律失常出现后，分别两鼠静脉注射下述药 物并观察比较两者心律失常的消失及窦性心律持续时 间。 （1）利多卡因5mg/kg（1%利多卡因0.05 ml/100g） （2）生理盐水0.05ml/100g。