消化性溃疡护理查房
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㈢黏膜wk.baidu.com护作用
• • • • • ⒈黏液-HCO3-屏障 ⒉胃黏膜屏障完整性 ⒊丰富的黏膜血供 ⒋上皮细胞的再生 ⒌内生性前列腺素
㈣药物性因素:NSAID
• ⒈局部作用: NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态,可弥散 入上皮细胞内,细胞内高PH环境使药物离子化而聚集,产生 细胞毒性而损伤黏膜屏障 • ⒉系统作用 • 花生四烯酸 PGE、PGI2→扩血 管 • 酯氧化酶 环氧化酶(COX) ↓ PGF2α→缩血管 白三烯 COX-1 COX-2 • ↓ ↓ ↓ • 收缩血管 生理性前列腺素 参与炎症反应 • ↓ • 调节机体生理功能 •
• (三)保护胃粘膜治疗 • 主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米 索前列醇 • 主要副作用: • 硫糖铝---便秘 • 枸橼酸铋钾---舌苔发黑;长期应用导致铋体内过量 积蓄。
• 米索前列醇---腹泻,子宫收缩(孕妇忌服)
• (四)NSAID溃疡的治疗与预防
• 尽可能暂停或减少NSAID剂量,并检测HP感染和进行根 除治疗。 • 如未能中止NSAID治疗时,选用PPI进行治疗。 • 预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI
• (五)溃疡复发的预防 • HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去 的危险因素,应尽量除去。 • 溃疡复发频繁时,不要忘记排除促胃液素瘤; • 根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发 和并发症 • 维持治疗方案:奥美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服, 治疗时间长短由具体病情决定,短者3-6月,长者1-2年, 甚至更长时间。
消化性溃疡的护理查房
•
消化内科
王丹
患者男18床 李凤义,56岁,诊断:胃溃疡。患者因 “反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2 月23日11:50入院,步入病房,查T:36.4℃ P: 74次/分 R:19 次/分 BP136/93mmHg,遵医嘱 予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门 螺杆菌等对症治疗。患者精神可,饮食睡眠可, 大小便正常,体重无明显变化。既往体健。过敏 史:无食物、药物过敏史。
并发症
⒈出血; ⒉穿孔: A 急性穿孔:好发于十二指肠或胃前壁,又称 游离性穿孔,穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。 B 慢性穿孔:好发于十二指肠或胃后壁,又称 穿透性溃疡,与邻近组织、器官发生粘连。 C 亚急性穿孔:邻近后壁穿孔或游离穿孔较小 时,只引起局限性腹膜炎。
⒊幽门梗阻:主要是 DC 或幽门管溃疡引起,分 为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹 胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并 有恶性、呕吐,大量呕吐后症状缓解,呕吐物 为含发酵酸性素食。 ⒋癌变:少数GU可见
诊断: 慢性病程、周期性发作的节律性上 腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索
• • • • • • • 鉴别诊断: 一、胃癌:胃镜下恶性溃疡的内镜特点: ①溃疡形状不规则、一般较大; ②底凹凸不平、苔污秽; ③边缘呈结节状突起; ④周围皱襞中断; ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱
• • • • •
二、胃泌素瘤: 鉴别要点: ①该病溃疡发生于不典型部位 ②具难治性特点 ③有过高胃酸分泌( BAO 和 MAO 均明显增高, 且 BAO/MAO > 60% ) 及 高 空 腹 血 清 胃 泌 素 (>200pg/ml,常>500 pg/ml)。 • 三、慢性胆囊炎和胆石症:疼痛与进油腻饮食 有关,伴发热、黄疸,疼痛位于右上腹、并向 背部放散,可行B超检查。 • 四、功能性消化不良
实验室及其他检查
• 一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性 溃疡首选的检查方法,内镜下溃疡分期: • 活动期(A);愈合期(H);瘢痕期(S)
十二指肠球部溃疡
胃溃疡
三、幽门螺杆菌检测 侵入性:快速尿素酶实验、组织学检查、 幽门螺杆菌培养(通过胃镜取胃粘膜活组织检 查) 非侵入性:13C或14C尿素呼气试验、粪便 幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测(定性检测 血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)
• 流行病学
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• 病因及发病机制:
㈠胃酸分泌过多: 盐酸是胃液的主要成分,壁细胞分泌胃 酸受神经、体液调节 • 受体 配体 → 组胺受体 组胺 壁细胞 胆碱能受体 乙酰胆碱 H+-K+-ATP 泵 胃泌素受体 胃泌素←G细胞
•
DU患者胃酸分泌增多影响因素
• • • • ①壁细胞数量增多 ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素500~1000mg/d 如奥美拉唑40mg/d 枸橼酸鉍钾480mg/d 阿莫西林2000mg/d 甲硝唑800mg/d
上述剂量分两次服,疗程7天 例如:CBS+阿莫西林+甲硝唑
(二)抑制胃酸分泌药物
• ①组胺H2受体拮抗剂
• 西咪替丁 • 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁
上消化道出血的治疗
• • • • • • 一、临床表现 ⒈呕血与黑便 ⒉失血性周围循环衰竭 ⒊贫血 ⒋发热,多为低热,不超过38.5℃ ⒌氮质血症:肠源性或肾衰竭
• 治疗
• • • • 一、一般治疗 ⒈卧床休息; ⒉活动性出血期间禁食; ⒊监测生命体征(心率、脉搏、血压、呼吸、 尿量、神志变化); • ⒋查血象; • ⒌必要时心电监护
临床表现
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典型消化性溃疡的临床特征: ① 慢性过程; ② 周期性发作; ③ 发作时上腹痛呈节律性
• 一、症状: 上腹痛 • 性质:可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样 不适感。 • 部位:多位于中上腹,可偏右或偏左,一般为 轻至中度持续性痛。 • 节律性: DU 为饥饿痛、夜间痛,疼痛 → 进餐 →缓解;GU为餐后痛,进餐→疼痛→缓解。 • 二、体征 溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。
• • • •
二、积极补充血容量 ⒈输平衡盐溶液或葡萄糖盐水 ⒉紧急输血指针: ⑴患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增 快; • ⑵收缩压低于90mmHg(或较基础血压下降 25%); • ⑶血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%
• • • •
三、止血措施: ㈠药物止血: ⒈抑制胃酸分泌 机制:血小板聚集及血浆凝血功能所诱发的止 血作用需pH<6.0时才发挥作用 • 常用药物:质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
• ㈤胃排空延迟和胆汁返流 • ㈥遗传因素 • ㈦环境因素:本病有明显季节性,好发于秋冬、 冬春交界,吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等 • ㈧精神因素:应激性溃疡
病理
• • • • • 溃疡的形态特征 部位:DU多发生在球部,GU多在胃角和胃窦小弯 数量:一般为单个,也可多个 外形:圆形或椭圆形 大 小 : DU 直 径 多 <10mm,GU 比 DU 稍 大 一 般 <2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。 • 边缘和底部:边缘光整,底部洁净,由肉芽组织构 成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物
• • • • •
⒉生长抑素 机制:明显减少内脏血流量 常用药物: 14肽天然生长抑素 首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h持续静脉 滴注 • 8肽生长抑素(奥曲肽) • 首剂100ug静脉缓注,继以25~50ug/h持续静 脉滴注
• ㈡内镜下治疗 • ㈢手术治疗
现患者病情平稳,无腹痛及黑便,治疗后已出 院。
• 概念
• 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃 疡和十二指肠溃疡 DU 多见于青壮年,而 GU 多见于中老年,后 者发病高峰约比前者迟 10年。男性患病比女性多 见,男女比例在 DU为4.4~6.8:1,GU为3.6~4.7: 1。临床上DU比GU多见两者之比为3:1。
800mg qN或400mg bid 300mg qN或150mg bid 40mg qN或20mg bid 300mg qN或150mg bid
• ②质子泵抑制剂
• 奥美拉唑 兰索拉唑 • 泮托拉唑 • 雷贝拉唑 埃索美拉唑 20mg qN 30mg qN 40mg qN 10mg qN 20mg qN
治疗
• • • • • 目的: ⒈缓解临床症状 ⒉促进溃疡愈合 ⒊防止溃疡复发 ⒋减少并发症
二、药物治疗
(一)根除HP治疗。 1、根除HP的治疗方案(三联疗法) 三联疗法即一种质子泵抑制剂(PPI)或一种胶体铋剂 加上克拉霉素(甲红霉素)、阿莫西林(或四环素)、 甲硝唑(或替硝唑)三种抗菌药物中的两种组成三联疗 法。 2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统 一意见 3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。
• ㈡幽门螺杆菌感染 • 一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋状
• 定植因子:鞭毛、黏附素、尿素酶 • 损伤因子:空泡毒素A(VacA)、细胞毒素相 关基因(cagA)蛋白、尿素酶 • 尿素酶 保护细胞周围的中性环 境 • 尿素 NH3 • 损伤上皮细胞 • VacA蛋白→上皮受损; • cagA蛋白→引起强烈的炎症反应
• 三、消化性溃疡治疗的策略
• 1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU • 2、区分清楚HP阳性或阴性 • 3、阳性者首先行HP根除治疗(必要时抗HP治疗结束后 再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗)。 • 4、HP阴性者,常规治疗(服用任何一种H2RA或PPI),DU 疗程为4-6周,GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑 制胃酸分泌药治疗GU。