高血压病的讲课
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
?肾素－血管紧张素－醛固酮（ RAAS）系统激活
肾素 血管紧张素原
ACE 血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
? 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
临床表现及并发症
?症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
? 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
?恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
?胰岛素抵抗（ insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
低于65～70mmHg。
高血压的非药物ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗
高血压应采取综合措施治疗，并均应以非药物疗法为 基础 ◆控制体重 体重指数（kg/m2)≤24特别有助于减轻胰岛素抵抗
3个以上危险因素 或糖尿 高危
病，或靶器官损害
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危 10年内心脑血管事件的概率为 ＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
?鉴别诊断： 见继发性高血压
实验室检查
? 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率 ★世界高血压日——10月8日
世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治的研究
诊断标准
? 高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
或
单纯收缩期高血压
≥140
和
亚组：临界收缩期高血压 140 ～149
和
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
舒张压（ mmHg) ＜80 ＜85
85 ～89
90 ～99 90 ～94 100 ～109
≥110 ＜90
＜90
流行病学
? 发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
精神应激 ? 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； ? 精神紧张的职业发病率高； ? 噪声。
? 其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
? 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
?肾性水钠潴留
靶器官损害表现
★心脏疾病 左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、 CABG 后、心力衰竭
★脑血管疾病 脑卒中、TIA ★肾脏疾病 蛋白尿、血肌酐↑ ★周围动脉疾病 间歇性跛行、雷诺氏综合征、肢体坏疽 ★高血压眼底病变 视网膜渗出、出血，视乳头水肿
? 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） ? 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
? 高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表）
表1 血压的定义和分类
类别
收缩压（ mmHg)
理想血压
＜120
和
正常血压
＜130
和
正常高值
130 ～139
或
高血压
1级（轻度）
140 ～159
或
亚组：临界高血压
140 ～149
或
2级（中度）
160 ～179
或
3级（重度）
≥180
?我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
12% 10%
8% 6% 4% 2% 0%
1959年
1979年
1991年
患病率
地区差异：北方＞南方 沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
病因
? 遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
? 环境因素：
饮食 ? 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； ? 钾摄入与血压呈负相关； ? 多数认为低钙与高血压发生有关； ? 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
诊断和鉴别诊断
? 诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： ? 血压升高水平； ? 其他心血管病危险因素； ? 靶器官损害情况； ? 并发症。
表２ 高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
１级
无危险因素
低危
１－２个危险因素
中危
? 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
治疗
? 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不
突然上升。 ? 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） ? 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 ? 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
高血压病 （Hypertension）
概述
★高血压（hypertension） 是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管
疾病。 ★高血压分为
原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能
继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5% ★我国高血压病现状
病理
? 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
? 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ?脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ? 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
? 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
?肾素－血管紧张素－醛固酮（ RAAS）系统激活
肾素 血管紧张素原
ACE 血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
? 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
临床表现及并发症
?症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
? 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
?恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
?胰岛素抵抗（ insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
低于65～70mmHg。
高血压的非药物ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗
高血压应采取综合措施治疗，并均应以非药物疗法为 基础 ◆控制体重 体重指数（kg/m2)≤24特别有助于减轻胰岛素抵抗
3个以上危险因素 或糖尿 高危
病，或靶器官损害
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危 10年内心脑血管事件的概率为 ＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
?鉴别诊断： 见继发性高血压
实验室检查
? 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率 ★世界高血压日——10月8日
世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治的研究
诊断标准
? 高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
或
单纯收缩期高血压
≥140
和
亚组：临界收缩期高血压 140 ～149
和
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
舒张压（ mmHg) ＜80 ＜85
85 ～89
90 ～99 90 ～94 100 ～109
≥110 ＜90
＜90
流行病学
? 发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
精神应激 ? 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； ? 精神紧张的职业发病率高； ? 噪声。
? 其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
? 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
?肾性水钠潴留
靶器官损害表现
★心脏疾病 左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、 CABG 后、心力衰竭
★脑血管疾病 脑卒中、TIA ★肾脏疾病 蛋白尿、血肌酐↑ ★周围动脉疾病 间歇性跛行、雷诺氏综合征、肢体坏疽 ★高血压眼底病变 视网膜渗出、出血，视乳头水肿
? 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） ? 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
? 高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表）
表1 血压的定义和分类
类别
收缩压（ mmHg)
理想血压
＜120
和
正常血压
＜130
和
正常高值
130 ～139
或
高血压
1级（轻度）
140 ～159
或
亚组：临界高血压
140 ～149
或
2级（中度）
160 ～179
或
3级（重度）
≥180
?我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
12% 10%
8% 6% 4% 2% 0%
1959年
1979年
1991年
患病率
地区差异：北方＞南方 沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
病因
? 遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
? 环境因素：
饮食 ? 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； ? 钾摄入与血压呈负相关； ? 多数认为低钙与高血压发生有关； ? 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
诊断和鉴别诊断
? 诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： ? 血压升高水平； ? 其他心血管病危险因素； ? 靶器官损害情况； ? 并发症。
表２ 高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
１级
无危险因素
低危
１－２个危险因素
中危
? 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
治疗
? 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不
突然上升。 ? 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） ? 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 ? 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
高血压病 （Hypertension）
概述
★高血压（hypertension） 是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管
疾病。 ★高血压分为
原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能
继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5% ★我国高血压病现状
病理
? 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
? 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ?脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ? 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
? 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。