高钾血症急诊处理

高钾血症治疗措施的差异——孟庆义某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。

即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。

也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。

1 概述正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。

钾离子即是人体重要的矿物质之一。

人体内每公斤体重含钾约2g，其中9 0％以上在细胞之内。

钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。

细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。

对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。

1.1 钾在机体的含量和分布钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 m mol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。

在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。

静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。

故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。

神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。

1.2 高钾血症的概念钾离子是人体细胞内重要的阳离子。

正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。

其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。

在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。

血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。

因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。

临床上，血清钾离子>5 mmol/L称为高钾血症,6~7 mmol/L为中度高钾血症,大于7 mmol/L为严重高钾血症。

一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。

1.3 临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

1.3.1 心脏症状抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。

低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。

高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

1.3.2 神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。

血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

1.3.3 高钾血症时，可致代谢性酸中毒。

2注意急救措施起效时间的差异2.1 急救目标2.1.1 基本原则一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

2.1.2 时间维度考量如从时间考量，高钾血症的急救目标应为：2.1.2.1 优先级：数分钟内稳定细胞膜;2.1.2.2 次优先级：接下来的30~90min, 把钾移入细胞内;2.1.2.3 后续疗法：开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。

2.2 急救措施2.2.1 静注钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30～40ml加入液体滴注。

2.2.2 静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2％乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～10 0ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

2.2.3 用25％～50％葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

2.2.4 注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

2.2.5 透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

2.2.6 阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10％葡萄糖200ml中作保留灌肠。

2.3 时间维度考量方案如从时间考量，高钾血症的急救措施应分为：2.3.1 紧急治疗2.3.1.1 最优先级：钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用。

目的是快速稳定细胞膜。

2.3.1.1.1 10％葡萄糖酸钙10ml 注射超过2~3min。

本法起作用甚快，约静注后1～3min即可见效果，但持续时间较短，立即有效,但效果只有30~60min, 假如心电图没有改善, 可以在5~10min后再追加一次。

葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。

注射后可用心电图监护如10～20min后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。

在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

2.3.1.1.2 碱化治疗，静脉注射碳酸氢（NaHCO3，sodium bicarbona te)，除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用5％NaHCO3液静脉快速滴注，或10～20ml静脉推注，用后5～10min起作用，并持续到滴注完后2h。

本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。

小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。

另外要注意的是, 钠离子可能会对有肾病变的患者造成问题,在合并有心力衰竭者宜慎用。

2.3.1.2 次优先级：目的是将钾离子移入细胞内，这些措施发挥作用的时间慢一些，多在半小时左右起效。

2.3.1.2.1 葡萄糖与胰岛素普通胰岛素(regular insulin)10~20单位加在25~50g 葡萄糖中(5％~10％的葡萄糖溶液)；有效的话, 血钾浓度会在15~30min内下降0.5~1.5 mmol/L, 效果持续时间为4～6h,必要时6小时后再重复一次。

胰岛素可促使细胞对K+的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，从而使血钾下降，；加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血糖, 所以如果患者有高血糖的现像, 就不用葡萄糖溶液。

2.3.1.2.2 β2肾上腺素能受体激动剂（adrenal agonist）Albuter ol (Ventolin) 10~20mg 持续吸入治疗30~60min。

30min左右开始产生效果, 可以降约0.5~1.5 mmol/L, 效果持续约2~4h。

2.3.2 后继治疗目的在将钾离子排出体外。

2.3.2.1 襻和噻嗪类利尿剂，通常会合并使用, 当然使用利尿剂要注意肾功能。

呋塞米可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。

2.3.2.2 阳离子交换树脂, 促进Na+和K+在肠道的交换。

离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。

如不能口服，可以灌肠，剂量为50g，每6～8h一次。

本药容易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（70％山梨醇15ml口服或将灌肠的降钾树脂与50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌肠）。

降钾树脂口服约1～2h，灌肠为4～6h起作用，每50g大约可使血钾下降约0.5～10mmol/L。

除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使Ca2+从肠道排出，另外，树脂中所含Na+与血K+交换后进入体内，在心脏功能不全者有可能促使心力衰竭产生。

2.3.2.3 透析(Dialysis)，在严重的肾衰竭或是上述方法都无效时应用。

透析为最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。

应用低K+或无K+透析液进行血透，可以使血K+几乎在透析后即刻开始下降，1～2h后几乎均可使高钾血症恢复到正常。

腹透应用一般标准透析液时每小时交换2L情况下大约可交换出5mmol K+。

连续透析36～48h可以去除180～240mmol。

2.3.3 慢性治疗2.3.3.1 饮食控制。

2.3.3.2 矫正代谢性酸中毒。

2.3.3.3 利用利尿剂碱化尿液。

2.3.3.4 矫正低醛固酮血症（hypoaldosteronism）。

此点很重要，可能为顽固高钾血症的原因之一，故有时可给高钾血症患者补充一些糖皮质激素，会起到一些意想不到的效果。

2.3.3.5 处理原发疾病如清创、排除胃肠道积血、避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、及某些含钾盐较多的中草药等等。

如酸中毒为诱发高钾血症的原因者则应尽快同时纠正酸中毒。

停用可使血K+水平上升的药物包括抑制肾素、血管紧张素、醛固酮轴系统药物（β肾上腺素能阻断剂、卡利普托、吲哚美辛），抑制K+在远端肾小管分泌的药物（螺内酯、氨苯蝶啶）等。

此外补液扩容可使到达远端肾小管的液体增加，有利于K+的排出。

如果循环功能允许，也常可同时应用。

3寻找高钾血症的原因我们必须谨记，上面的治疗措施，都是在治“标”，只是解除高钾血症的一些紧急的危害；真正有效的治疗还是要治“本”，即病因治疗，“标本兼治”应为最佳境界。

因此，高钾血症主要治疗措施应为首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

3.1 常见病因正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高钾血症的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。

可分为三类：3.1.1 肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；3.1.2 进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；3.1.3 细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。

3.2 病理生理3.2.1 人体过多摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。

大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。

3.2.2 排泄困难主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。