课件休克(诊断及处理)

休克

成华区建设路社区卫生服务中心

主讲人：刘健康副主任医师

二0一三年十月十日

一、含义

休克（shock）是指各种强烈因素作用于机体，使有效循环血量锐减，组织器官微循环灌流严重不足，组织与细胞缺血缺氧代谢障碍和器官功能受损为特征的一种危急综合症。

从概念中我们知道，休克的实质（本质或特点）是有效循环血量锐减，微循环灌流不足和组织细胞缺血缺氧。休克是一种危急的临床综合症，而不是一个独立的疾病，很多疾病如外科的创伤，严重感染、绞窄性肠梗阻，急性重症胰腺炎，急性大出血等都可导致休克的发生，内科、妇产科、儿科的一些危急重病例也可发生休克。因此，休克是各科重危急症常见的死因，是各科的基本理论，涉及面广而深，是一个难题，又是一个重点，各科医师都要掌握休克的相关知识。

二、病因分类：一切能引起机体有效循环血量锐减的因素，都是休克的病因。

（一）低血容量性休克：最常见。主要因血容量骤减所引起

1、失液性休克：如严重腹泻、呕吐、肠梗阻等引起的休克。

2、失血性休克：如上消化道大出血，肝脾破裂、宫外孕破裂以及外伤引起大量出血所致的休克。

低血容量性休克的特点：有效循环血量的绝对不足，表现为三低：低心排血量、低血压、低CVP。

（二）创伤性休克：如骨折、挤压伤、大手术等外伤所致的休克。特点：有效循环血量相对不足，因除失血外，尚有因疼痛引起的神经性休克（早期）以及蛋白质分解产物组织胺等作用引起的休克。

（三）感染性休克（又称中毒性休克）：指在体内繁殖的病原菌释放外毒素（G+菌）和内毒素（多为G-菌）所

引起。感染性休克为复合因素引起。因致病菌毒素可导致以下损害，

1、心肌损害，使心搏出量减少；

2、内毒素有类似组织胺和5一羟色胺作用，使血管收缩，血压下降；

3、毒素使毛细血管通透性增强、血浆渗出、血容量下降；

4、毒素直接损害细胞，引起代谢障碍。

感染性休克常见于败血症、急性梗阻性化脓性胆管炎，绞窄性肠梗阻，急性腹膜炎以及细菌性肺炎等。

外科临床以失血性，创伤性和感染性三种休克为最常见。

（四）心源性休克：是心泵衰竭的极期表现。使心搏出量急剧减少所致。常见于急性心肌梗死，严重的心率失常，急性心肌炎等。

（五）过敏性休克：指由于药物抗毒血清等外界某些抗原物质进入致敏的机体引起的变态反应，细胞释放大量组织胺类血管活性物质所致。有的人将其纳入血管源性休克。最常见的如青霉素过敏引起的休克。

（六）神经性休克：常因外伤、剧痛、脑外伤、脊髓麻醉引起，使心搏出量不足或回心血量不足，血压下降。

以上各型休克可以单独存在，也可以联合存在（称为复合性休克），多见于一些病情复杂而严重患者。

三、病理生理;

机体组织细胞的血流主要依靠微循环的灌流来进行物质交换，而微循环的灌流状态又依赖于有效循环血量。各种类型的休克其病理生理变化的共同点都是造成有效循环血量锐减，微循环灌流障碍和细胞缺氧代谢障碍造

成器官功能受损为其特征。下面分别介绍：

（一）有效循环血量锐减：

1、有效循环血量：是指单位时间内在心血管系统中运行的血液量。约占全身血容量的80-90%。不包括聍存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

2、维持有效循环血量的三因素：

（1）充足的血容量；

（2）有效的心搏出量；

（3）适宜的周围血管张力。正常血管容量远比全血量大，仅肝脏的毛细血管就足以容纳全部血量，只是由于血管维持一定的紧张性，而且绝大部分毛细血管处于交替关闭状态，才使血管容量实际上大大减少。正常时在神经体液的调节下，心功能、血容量、血管容量三者处于动态平衡，保持血管中有一定的循环血量流回心脏，再从心脏博出，供应全身器官和组织的需要。

若心功能、血容量、血管容量三个因素任何一个因子发生障碍，都会使有效循环血量降低，造成组织微循环血流灌流不足而造成休克。

3、影响有效循环血量的因素：三种情况

（1）血容量减少：血容量丧失超过800ml或快速失血500-800ml，即可发生休克。

当急性失血时，人体可通过心脏舒缩加快，貯血器官（肝、脾）和皮肤血管收缩（因这些组织中含a受体多）

以及抗利尿激素（ADH）和醛固酮（ADS）的分泌增加，减少水Na+排出，同时使组织间液移向血管内，增加血浆容量，这种代偿作用使有效循环血量仍能维持，保持循环稳定。但这一代偿作用的效能取决于失血量和速度，一般当血容量丧失超过800ml或快速失血量达500-800ml，即可发生休克。

如失血速度较缓慢或间歇性出血，则人体耐受力强，即使是同等量失血，仍可通过代偿而不发生休克。

(2)心排血量减少：由于左心排血不足（心功能不全）或心室充盈不良（回心血量减少），心排血量下降，直接影响组织血液灌流压力和血量，使组织细胞缺氧。当冠状动脉灌流不足而心肌缺氧时，心排血量进一步下降，促使休克恶化。

（3）周围血管张力改变：周围血管过度收缩或异常扩张。均可使血管阻力发生变化，而影响组织器官血管灌流。前者直接阻碍血液流向微循环，后者则使血液停滞于微循环内，使回心血液减少。

不同原因引起的休克，它们的发病机理开始是各不相同的。例如失血性休克是由于血容量减少引起的；过敏性休克是由血管容积的突然增大引起的；心源性休克则是心排血量减少引起的；而感染性休克和创伤性休克则是以上数方面因素的复合。但是不论休克是何种因素引起，它们共同的基本改变都是有效循环血容锐减，使微循环灌流不足造成。

（二）微循环灌流不足：休克时重要组织器官灌流不足是休克的基本病理改变，是休克的本质。要弄清休克时微循环变化，必须首先明白微循环的解剖生理：

1、微循环：一般是指微动脉和微静脉之间的微血管血液循环。其血管口径一般在30微米以下。

（1）组成

1）微动脉

2）后微动脉（又称中间微动脉）

上述两种动脉称阻力性血管。受交感神经和血管活性物质双重支配，但对儿茶酚胺较敏感，收缩时将提高血流阻力，使微循环“灌入”减少。

3）毛细血管前扩张肌：受血管活性物质和儿茶酚胺调节。毛细管前扩约肌调节着毛细血管网的血流灌流量，系微循环的分开关。对酸的耐受力差。

4）毛细血管，互相连接成网状穿插于细胞间隙，血流缓慢0.5-0.8mm/秒，是真正的交换血管。

5）微静脉：对缺氧和酸血症的耐受力较高，收缩时使薇循环的“流出”减少。