休克的诊断和处理临床医学
休克的诊断与处理(临床医学101)
(3)心功能障碍
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率 过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉 灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内DIC使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为 烦躁不安； 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠； 休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(2)、微循环障碍的机制： ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病 因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系 统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。 ②血管紧张素Ⅱ增多。 ③血管加压素增多。 ④血栓素增多。 ⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因 子、白三烯等缩血管物质。
血管源性休克
血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、 缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物 质的释放，造成血管张力低下，加上白细 胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环 血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有 效循环血量锐减。
血管源性休克
a、过敏性休克 b、感染性休克 ①高动力型休克 ②低动力型休克 c、神经源性休克
急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS）
①肺泡－毛细血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作 用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出 性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少： 缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质 合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分 解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内DIC： DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介 质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
法医临床学对失血性休克的鉴定分析
法医临床学对失血性休克的鉴定分析摘要：失血性休克在人身伤害的案件中也属于常见损伤类型,不过由于休克的发生与发展过程复杂而多变,病理生理机制主要是由于机体中的各器官血液灌注量逐渐减少,从而造成红细胞损伤、代谢障碍以及凝血功能出现损伤,从而会引发心力衰竭、急性肾衰竭等脏器功能障碍。
在实施法医鉴定的时候,就必须考虑精神损伤的病理基础、被鉴定人的临床症状,以及诊疗过程等内容。
被鉴定人是否能够达到法医临床鉴定标准,首先就要分析休克的严重程度,当然这也是法医临床学鉴定过程中非常困难的问题,因此需要针对其实施研究。
关键字:严重失血性休克;法医学;诊断方法窒息是指由于有效循环系统血量大幅降低,对身体组织者和脏器血流的灌注量大幅降低,因而会引起身体组织者缺血、脏器功能损害以及细菌各种作用功能新陈代谢反常等的病理改变。
临床表现一般包括高压骤减、心脉压降低、脸色惨白、肌肤湿冷、肢端紫绀、心烦惴惴、神志模糊等。
但目前,医疗临床治疗上对窒息的分类还缺乏统一的认知,一般按照课本中的内容,按照原因将窒息分成失血性休克、烧伤性休克、创伤性窒息、传染性窒息、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等几种类型,当中损伤性和流血性的窒息是医学临床治疗上最常用的类型。
休克所引发的身体损伤往往非常严重,给患者的生命安全构成了极大的威胁,损伤程度也对案件的定性有重要意义,因此判断窒息的严重程度,以及分析损伤程度等一直以来都是法医药评估管理工作的重心和难题。
1收集资料从2018年~2023年期间,休克病鉴定案件80例的研究,通过类型研究,创伤性失血性休克有65例,而神经源性休克则有15例。
80例中,单纯的字形表创口者有20例,其中有轻微损伤11例,严重损伤8例;直接贯穿腹腔脏器的损伤者有23例,大输出创伤并发血管断裂者有14例,大钝头创伤并发人体胸腔内积血与茶藨子长骨等各种类型骨折的有4例。
2关于精神损伤鉴定标准对休克程度的规定鉴定从2014年,中国开始制定了《人体损伤程度鉴定标准》,其中也对休克的评估上进行了细化与提升。
过敏性休克
3/30/2020
二、病因：
引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物 食物 动物
抗生素、化学药品、生物制剂中药等 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等 蝎、蜂、毒蛇等
3/30/2020
二、病因：
临床上时 有发生！
二、病因：
2013年药品不良反应/事件130万余份
无关 可以群体发病
密切相关 主要与个体因素相关不会群体
临床表现 热源检测
寒战高热，一般不会出现皮疹 严重者可出现休克，但较少 见 ，一般不会出现支气管痉 挛和喉头水肿
可有发热，但体温一般相对低， 多不伴有寒战，休克(可不伴有 其他的过敏症状)，属于I型变态 反应，常伴有支气管痉挛和喉头 水
多阳性
多阴性
立即给予地塞米松10mg及肾上腺素1mg，IV。 查体：T 36.2℃，HR160-170次/分，R26次/分
SPO2监测不出，脉搏不能扪及，皮肤潮红， 神志不清，瞳孔等大，双肺呼吸音粗。 23:25 氯化钠250ml+间羟胺60mg，静滴，氯化 钠250ml+肾上腺素2mg，静脉滴注。
病例分享
其中，抗感染药物 占化学药的47.6%
2013年国家药品不良反应监测年度报告
二、病因：
数量排名首位：头孢菌素类
2013年国家药品不良反应监测年度报告
三、发病机制— Ⅰ型变态反应
抗原
进 入
蛋白结合
机体
刺激 机体
全抗原 免疫 系统
IgE
皮肤、气管、血管
再次接触
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺
缓激肽
5-羟色胺
血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加
休克
（二）感染性休克 由严重的微生物感染引起，主要是革兰氏阴 性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染 引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，特别 在小肠缺血时，肠道作为机体“细菌库”，当肠 粘膜的屏障功能因缺血而降低时，细菌毒素或细 菌壁脂多糖类由肠道内进入血液，激活宿主的体 液和细胞，引起细胞因子和炎性介质的释放，损 害了组织灌注而发生休克。
2015-3-25 23
（三）纠正酸中毒 • 休克时的缺血、缺氧等必然导致乳酸性 酸中毒，故应积极纠正缺氧以纠正酸中毒， 必要时应补碱进行纠正。
2015-3-25
24
（四）抗休克药物的应用 • 根据药理作用可将抗休克药物分为正性肌力药、 血管活性药物（缩血管药物、扩血管药物）、高 渗液、能量补充剂及具有抗休克作用的中药制剂 等。应该强调的是，血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。临床应用抗休克药物必须个 体化。选用抗休克药物的目的是提高组织微循环 的血液灌流量，因此必须合理使用血管活性药物， 避免单纯使用大量血管收缩剂而导致血液灌注流 量明显下降。给药剂量、速度应个体化。
2015-3-25 8
②失液性休克：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓导致体液大量丢失，引起有效循 环血量的锐减，引起休克。 ③烧伤、创伤性休克：大面积烧伤，伴有 血浆大量丢失，可引起烧伤性休克，早期 烧伤性休克与疼痛及低血容量有关，晚期 可继发感染，发展为脓毒症休克。严重创 伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休 克。
2015-3-25 21
（二）扩充血容量 • 各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不 足，最终均导致组织灌流量减少。除了心源性休 克外，补充血容量是提高心排血量和改善组织灌 注的根本措施。补充血容量进行输液时强调尽早、 及时，因为如休克进入微循环淤滞期，则需补充 的量会更大，病情也更严重。以往对休克进行治 疗时，补液遵循的原则是“失多少，补多少”， 现在认为这个原则显然是不合理的，因为对于低 血容量休克，如休克发展到微循环淤血时，由于 血浆外渗，此时补液量应大于丢失液量；
休克诊疗常规
第一章休克诊疗常规第一节休克总论一、休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低，导致氧输送不能满足组织氧需求，出现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进入不可逆状态.二、休克的分类1972年，Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。
目前，此休克分类法在国际上被广泛应用。
按此分类法休克共分4种类型：1．低容量性休克特点是循环血容量减少，心室舒张期充盈压力降低以及容积减少,因此心排出量降低。
原因：脱水,内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤，急性胰腺炎早期等。
2．心源性休克特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。
心室舒张期充盈压力与容积均增高，但心排出量下降。
原因：急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等.3．心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻，心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心排出量降低并非起因于心肌功能本身.原因：心包填塞，巨块型肺栓塞，主动脉夹层动脉瘤等.4．分布性休克特点是周围血管运动调节功能丧失，小动脉与小静脉过度舒张，周围血管阻力极度下降.但不同区域、不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低，导致血流分布不均。
心排出量可明显增加，但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。
最常见原因：感染性休克。
三、休克的监测1．一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
2．有创血流动力学监测(1）平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压(NIBP）高5～20mmHg。
低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
（2）中心静脉压(CVP）和肺动脉楔压（PAWP)监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿.（3)心排出量（CO）和每搏量（SV)监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。
休克诊疗指南与规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------休克诊疗指南与规范休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
1 / 14一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
急诊医学课件休克.
急诊医学课件休克.一、教学内容本节课内容选自急诊医学教材第四章“休克”，具体包括休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗。
重点讲解休克的定义、分类及临床表现，以及初步的诊断和紧急处理方法。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类和病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现和初步诊断方法。
3. 学会休克的紧急处理和治疗方法。
三、教学难点与重点难点：休克的病理生理机制及诊断方法。
重点：休克的概念、分类、临床表现和紧急处理。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、休克病例视频、挂图。
2. 学具：笔记本、教材、休克诊断卡片。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个休克病例视频，让学生了解休克对患者生命安全的危害，激发学习兴趣。
2. 理论讲解：1）休克的概念、分类和病理生理机制。
2）休克临床表现：心率、血压、尿量等指标变化。
3）休克诊断：根据病史、临床表现、实验室检查等进行诊断。
3. 实践操作：2）角色扮演：学生扮演医生，进行休克诊断和治疗。
4. 例题讲解：解析一道关于休克诊断的例题，让学生掌握诊断方法。
5. 随堂练习：发放休克诊断卡片，让学生进行诊断练习。
六、板书设计1. 休克概念、分类、病理生理机制。
2. 休克临床表现及诊断方法。
3. 休克紧急处理和治疗方法。
七、作业设计病例：患者男性，45岁，因车祸致腹部受伤，出现血压下降、心率加快、尿量减少等症状。
2. 答案：患者可能患有休克。
治疗方案如下：1）立即进行抗休克治疗：补充血容量、纠正电解质失衡。
2）针对病因进行治疗：手术止血、修复损伤组织。
3）监测生命体征，及时调整治疗方案。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对休克的认识有所提高，但在诊断方法上还需加强练习。
2. 拓展延伸：引导学生了解休克的其他类型及其治疗方法，如心源性休克、感染性休克等。
鼓励学生阅读相关文献，提高对休克的认识。
重点和难点解析1. 休克的概念、分类及病理生理机制的理解。
急诊医学课件第三章休克
急诊医学课件第三章休克教案一、教学内容本节课主要讲解急诊医学课件第三章休克部分。
教材中涉及休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断及治疗等内容。
二、教学目标1. 让学生掌握休克的概念及分类。
2. 使学生了解休克的病因及临床表现。
3. 培养学生对休克患者的诊断和治疗能力。
三、教学难点与重点1. 休克的概念及分类。
2. 休克的病因及临床表现。
3. 休克的诊断和治疗。
四、教具与学具准备1. PPT课件。
2. 笔记本电脑。
3. 投影仪。
4. 教案。
5. 医学图谱。
五、教学过程1. 导入：通过播放一段关于休克的临床案例视频，引起学生的兴趣，引出本节课的主题。
2. 讲解：根据PPT课件，详细讲解休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断及治疗。
3. 互动：邀请学生上台演示休克的典型临床表现，加深学生对休克的理解。
4. 案例分析：分析几个实际案例，让学生学会根据临床表现诊断休克，并给出相应的治疗方案。
5. 练习：布置随堂练习题，让学生巩固所学知识。
六、板书设计板书内容主要包括休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断和治疗等方面。
七、作业设计1. 请简述休克的概念及分类。
2. 请列举三种休克的病因。
3. 请描述休克的临床表现。
4. 请说明如何诊断休克。
5. 请给出一个休克的治疗方案。
八、课后反思及拓展延伸本节课结束后，教师应认真反思教学过程中的优点和不足，针对性地调整教学方法，以提高教学效果。
同时，鼓励学生查阅相关资料，了解休克的研究进展，拓宽知识面。
教学内容：第三章休克一、休克的概念休克是指由于各种原因导致全身有效血容量不足，引起组织器官灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。
二、休克的分类1. 低血容量性休克：由于血液或血浆丧失导致血容量减少。
2. 感染性休克：由于感染引起的全身炎症反应综合征。
3. 心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭导致的休克。
4. 神经源性休克：由于交感神经系统功能紊乱导致的休克。
急诊医学小讲课过敏性休克的迅速救治与护理方法
给予高营养饮食
02
提供富含蛋白质、维生素及矿物质的食物，如瘦肉、蔬菜、水
果等。必要ຫໍສະໝຸດ 给予肠外营养支持03对于不能进食或进食不足的患者，给予肠外营养支持，以满足
机体能量需求。
预防并发症的发生
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，防止窒息发生。
预防肺部感染
加强口腔护理和呼吸道湿化， 定期翻身拍背，预防肺部感染
。因此，对于过敏性休克患者，应迅速识别并积极治疗，以降低死亡率并改善预后。
PART 06
总结与展望
REPORTING
本次小讲课重点内容回顾
01
过敏性休克的定义、病因和发病机制
详细解释了过敏性休克的概念，探讨了其常见的病因和发病机制，如药
物、食物、昆虫叮咬等引起的过敏反应。
02
迅速救治措施
重点介绍了过敏性休克发作时的紧急救治措施，包括立即停用过敏原、
抗过敏治疗
立即给予肾上腺素
肾上腺素是过敏性休克的首选药物，可迅速缓解过敏性休克引起的喉头水肿、 支气管痉挛、血压下降等症状。
应用抗组胺药物和糖皮质激素
如苯海拉明、地塞米松等，可进一步减轻过敏反应。
纠正休克状态
补充血容量
快速建立静脉通道，给予晶体液、胶 体液或血液制品等，以补充血容量， 改善循环。
PART 05
辅助检查与评估
REPORTING
实验室检查项目选择及意义
血常规
通过检测红细胞、白细胞和血 小板等指标，了解患者是否存 在感染、贫血或血液系统异常
。
尿常规
检查尿液中的蛋白质、糖、红 细胞和白细胞等，以排除泌尿 系统疾病引起的类似症状。
过敏性休克
血压
其他
低
荨麻疹、呼吸困难、 腹痛、肿胀
正常
疲乏无力
七、鉴别诊断
2.输液反应与药源性过敏反应的区别
输液反应 致病因素 发病机制 过敏体质 发生人群 临床表现 热原(内毒素) 内毒素作用于体温调节中枢 无关 可以群体发病 寒战高热，一般不会出现皮疹 严重者可出现休克，但较少 见 ，一般不会出现支气管痉 挛和喉头水肿 多阳性 过敏性休克 药物本身 I型变态反应 密切相关 主要与个体因素相关不会群体 可有发热，但体温一般相对低， 多不伴有寒战，休克(可不伴有 其他的过敏症状)，属于I型变态 反应，常伴有支气管痉挛和喉头 水 多阴性
热源检测
八、治疗
过敏性休克抢救原则： 1.就地抢救 2.肾上腺素 3.保证氧供 4.维持循环稳定 5.其他抗过敏性休克措施
过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始 治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。
八、治疗--就地抢救
凡药物过敏性休克患者，让患者平卧，就地抢 救，不要试图转运，以免延误治疗,除非没有 抢救设施。 首先立即停药一切可疑药物，包括更换输液管 路。
八、治疗--其他抗过敏性休克措施
脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。 糖皮质激素：氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米 松 。 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 用 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作
八、治疗—注意事项
初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得 少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期 成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。 用药切忌过多过滥-由于处于过敏休克时，病人的过敏 阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原 。
2024年度心源性休克的诊断和处理
密切观察患者的病情变化，及时发现并处理并发 症。同时，加强患者的护理工作，如定期翻身、 拍背等，以预防肺部感染等并发症的发生。
2024/3/24
维持血流动力学稳定
通过补液、使用血管活性药物等措施，维持患者 的血流动力学稳定，保证重要器官的血流灌注。
合理用药
根据患者的病情和并发症情况，合理选择和使用 药物，如抗生素、抗心律失常药物等。
针对不同病因和病理生理类型的心源性休 克，制定个性化的治疗方案，提高治疗效 果和患者生存率。
加强心源性休克的预防工作
探索新的治疗技术和方法
积极开展心源性休克的预防工作，包括控 制危险因素、加强健康教育、提高急救意 识等，降低心源性休克的发生率。
随着医学科技的不断发展，探索新的治疗 技术和方法，如基因治疗、细胞治疗等， 为心源性休克的治疗开辟新的途径。
探讨了心源性休克的治疗方法
针对不同病因和病理生理机制，探讨了多种治疗方法，包括药物治疗、机械通气、心脏辅 助装置等，取得了一定的疗效。
20
未来研究方向
深入研究心源性休克的病理生理 机制
进一步探讨心源性休克的发病机制，特别 是心肌代谢、微循环障碍等方面的研究， 为治疗提供新的思路。
优化心源性休克的治疗方案
2024/3/24
诊断流程
首先，详细询问病史和进行体格检查，了解患者的 症状、体征和既往病史。其次，进行必要的实验室 检查，如血常规、尿常规、心肌酶谱等。最后，根 据患者的临床表现和实验室检查结果，结合心电图 、超声心动图等辅助检查结果，综合分析后作出诊 断。
12
04
治疗原则和措施
Chapter
2024/3/24
2024/3/24
21
失血性休克诊断标准
失血性休克诊断标准失血性休克是一种严重的医学紧急情况，由于急性大量失血导致有效循环血量显著减少引起。
有效循环血量的减少会影响到组织和器官的供氧和养分供应，严重时可导致器官功能衰竭、休克甚至死亡。
及时诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面将介绍失血性休克的诊断标准。
1. 血压：失血性休克患者的血压常常明显降低，收缩压常低于90 mmHg。
但需要注意的是，在早期失血性休克时，由于代偿机制的存在，血压可能仍然保持正常范围。
因此，仅仅依靠血压作为失血性休克的诊断标准是不可靠的。
2.心率：失血性休克患者的心率通常会明显增快，以应对体循环血量的减少。
心率常常超过100次/分。
3.皮肤：失血性休克患者的皮肤常表现为苍白、湿冷。
由于末梢循环血液不足，血管收缩，皮肤温度下降。
4. 尿量：失血性休克患者的尿量通常明显减少。
正常情况下，尿量至少应该保持在30 ml/h以上。
尿量减少可能是由于肾脏血供不足导致尿量减少。
5.血液检查：血红蛋白和红细胞计数常常明显下降。
一般来说，当血红蛋白水平低于70g/L时，就可以考虑为失血性休克。
另外，还可以通过血气分析来评估失血性休克的严重程度。
血气分析可以评估患者的酸碱平衡和氧合情况。
常用的指标有动脉血氧分压、二氧化碳分压和血pH值。
失血性休克患者的动脉血氧分压常常降低，二氧化碳分压常常升高，血pH值偏酸性。
除了以上的临床表现和体征，支持性的辅助检查也是诊断失血性休克的重要手段。
例如，超声检查可以用于评估患者的血流情况和心脏功能，CT扫描可以用于检测出血部位等。
综上所述，失血性休克的诊断主要依靠临床表现和体征，辅助检查可以作为辅助手段来帮助确定诊断。
早期判断失血性休克的发生和严重程度非常重要，以便及时采取相应的治疗措施。
如果怀疑患者可能存在失血性休克，请尽早就诊并寻求医疗帮助。
休克(急诊医学)
休克1.休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征，其核心机制是组织器官的灌注不足。
2.休克的诊断一般不难，关键是早期发现，早期诊断。
诊断明确的应给予积极的监测，尽快恢复有效循环血量。
3.各种不同类型的休克临床表现相似，应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施，治疗的根本目的是恢复组织的有效灌注。
4.及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是治疗低血容量性休克的关键。
对于非控制性失血性休克患者，限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏，强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。
5.感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切，主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶的基础上尽快进行积极液体复苏，争取6小时内达到复苏的目标。
病历摘要女性，59岁，患者3天前无诱因下出现右上腹部疼痛，向右肩部放射，伴有发热、呕吐胃内容物，1天前上述症状加重伴精神不振、尿少和呼吸困难。
既往：健康。
查体：血压（BP）85/20mmHg，脉搏（P）129 次/分，动脉血氧饱和度（SpO 2 ）88%，呼吸（R）26 次/分，T 38.6℃。
神志清楚，精神萎靡，周身皮肤湿冷，四肢末梢冰凉，呼吸深大，巩膜黄染，双肺听诊未闻及干湿啰音，心音低钝，节律齐。
腹部软，右上腹部压痛（+），Murphy征（+），肝区叩击痛（+）。
【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？思路1：患者血压低、心率快、发热、血氧下降，有明显组织灌注不足的表现，有生命危险，需入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、建立静脉通路快速补液等基本处理。
思路2：结合病史和临床症状，考虑胆道系统感染并发感染性休克的可能性最大。
需要立即进行快速补液，维持生命体征，纠正休克。
知识点休克的定义和分类休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征。
休克是复杂的病理生理过程，其主要的发病机制是由于有效循环血容量绝对或者相对减少，全身组织细胞处于低灌流状态，氧供和氧需失平衡，伴有静脉血氧含量降低和乳酸酸中毒。
休克
内脏继发性损害
内脏器官 的继发性损害
三、内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构功能依赖于 充足灌注 通气血流比例适当(正常通气/血流 =0.8) 休克时，低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞， 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
二、代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧 合能力↓
病理生理改变
病理生理改变
病理生理改变
微循环检查
诊断
关键在于早期及时发现休克
神志改变——意识、精神 血压改变——收缩压<90脉压
<20
脉搏改变——细速、微弱 呼吸改变——浅快 尿量改变——尿量少、比重高 皮肤改变——苍白、湿冷、末梢
循环差
鉴别诊断
1.低血压 血压＜90/60mmHg ，是一种没有 休克生理变化的良性生理状态 包括： 体质性低血压（原发性低血压） 女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症 状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕 厥等。 慢性疾病或营养不良 无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无 苍白和冷汗，尿量正常。
监测指标
特殊监测
3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率×每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min ·m2) CI﹤2.0 L/(min ·m2) 心功能不全 CI﹤1.3 L/(min ·m2) 心源性休克 暖休克者CO值可正常或增加
脓毒症休克中西医详解
脓毒症休克中西医详解脓毒症休克是一种严重的感染性疾病，常常导致器官功能衰竭。
中西医学都对脓毒症休克进行了深入的研究，以寻找最佳的治疗方法。
本文将详细介绍脓毒症休克的中西医学观点，包括病因、临床表现、诊断和治疗等方面。
首先，让我们来了解一下中医对脓毒症休克的认识。
中医认为，脓毒症休克是由外邪入侵引起的一种寒邪疾病，其病因主要是受寒、湿气侵袭，导致体内寒湿凝滞，从而影响气血运行。
中医将脓毒症休克分为三个阶段，即初期、中期和晚期。
初期症状包括寒战、发热、头疼等；中期症状包括发热不退、体温升高、烦躁不安；晚期则出现心悸、面色苍白、血压下降等严重情况。
中医治疗脓毒症休克主要依靠辨证施治，通过调整体内阴阳平衡，促进气血运行，以达到疏散外邪，恢复机体功能的目的。
接下来，我们来看看西医对脓毒症休克的认识。
西医将脓毒症休克定义为感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），其病因主要是感染导致细菌内毒素的释放，触发机体的炎症反应。
脓毒症休克的临床表现包括发热、心动过速、低血压、呼吸困难等。
西医将脓毒症休克的诊断标准分为两类，即SIRS标准和脓毒症休克标准。
治疗方面，西医主要采用抗生素、补液、升压药物等药物治疗，以及机械通气和血液净化等支持疗法。
中医和西医对脓毒症休克的认识虽然有所差异，但在治疗上存在一些共同之处。
比如，在对症治疗中，两者都强调了液体复苏的重要性。
中医认为，饮食中的适量温热汤羹能够帮助排解寒湿，促进气血运行，有利于疾病的恢复。
西医则推崇积极的补液治疗，以维持循环血量，保持组织器官的灌注。
此外，中西医在预防脓毒症休克方面也存在一些相似的观点。
两者都认为，注意个人卫生、避免受寒受湿，加强锻炼、增加体质是预防脓毒症休克的基本方法。
此外，中医还强调调理心态、保持情绪稳定，提高机体的抵抗力。
综上所述，无论是中医还是西医，对于脓毒症休克都进行了深入的研究，都在尝试找到最佳的治疗方法。
中西医的观点在某些方面存在一定的差异，但也有相似之处。
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
16
休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克肺名词解释
休克肺名词解释
休克肺是一种严重的疾病，也叫做病理性呼吸衰竭。
它通常在一
些严重情况下发生，比如严重外伤、大面积烧伤、过量输液等。
在这
篇文章中，我们将从以下几个方面分步骤阐述休克肺。
一、休克的概念
休克是一种严重的循环衰竭状态，是指由于不同原因导致血液循
环障碍，血液不能正常供应身体各个器官组织，从而导致组织缺氧和
代谢紊乱等症状。
常见的休克类型包括低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
二、肺功能的概念
肺功能是指人体呼吸系统的生理特征，包括肺通气量、肺泡气体
交换、呼吸肌力量和调节等。
肺功能障碍将导致人体呼吸系统无法正
常进行气体交换，从而导致呼吸困难等症状。
三、休克肺的症状
休克肺的主要症状包括呼吸急促、低氧血症、肺部水肿和胸腔积
液等。
其中，肺部水肿和胸腔积液是休克肺最为严重的表现之一，可
能导致呼吸衰竭和心功能不全等症状。
四、诊断和治疗
诊断休克肺需要进行全面的医学检查，包括临床表现、呼吸功能
测试、血气分析和CXR等。
治疗方面主要是维持呼吸功能、纠正酸碱
平衡和水电解质紊乱，同时还需要对病因进行有效治疗。
对于严重病例，可能需要进行机械通气和肺泡灌洗等治疗。
总之，休克肺是一种比较罕见但严重的病症，需要及时诊断和治疗。
在日常生活中，我们需要注意预防休克的发生，并及时进行急救
措施。