休克的早期识别及处理
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13
休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
14
病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
6
休克的病理生理—三个学说 休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展 到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
2
休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
初步诊断？还需做那些检查？
15
辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期
肝癌破裂并出血 低血容量性休克
16
低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后 急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
11
休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
12
休克的分类
根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
3
Baidu Nhomakorabea
休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
4
休克的病理生理—三个学说
7
休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
8
休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
9
休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
10
休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
休克的早期识别与处理
1
历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
5
休克的病理生理—三个学说
休克的氧代谢学说:
排出体外的消化道出血 显性失血：易诊断
19
低血容量性休克
20
病例分析2
患者,男,50岁 主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。 既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史 入院查体：T<35.0℃，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮 肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm 心音低钝，节律不齐， 无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。
17
低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
18
显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未
休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
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病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
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休克的病理生理—三个学说 休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展 到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
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休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
初步诊断？还需做那些检查？
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辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期
肝癌破裂并出血 低血容量性休克
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低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后 急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
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休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
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休克的分类
根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
3
Baidu Nhomakorabea
休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
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休克的病理生理—三个学说
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休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
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休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
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休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
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休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
休克的早期识别与处理
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历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
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休克的病理生理—三个学说
休克的氧代谢学说:
排出体外的消化道出血 显性失血：易诊断
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低血容量性休克
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病例分析2
患者,男,50岁 主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。 既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史 入院查体：T<35.0℃，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮 肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm 心音低钝，节律不齐， 无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。
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低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
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显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未