休克的早期识别与处理资料
休克的早期识别 ppt课件
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发 病 机 理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。 全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
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⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物 大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
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治疗早产儿低血压的药物
药物 0.9%氯 化钠 剂量 10ml/kg 缓解 经证实的低血容量 证据等级 D
多巴胺
2~10μg/(kg.min)
常为一线药
怀疑心肌功能障碍 时较好的选择 二线用药 顽固性低血压时， 三线用药
B
D D B
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多巴酚丁 2~20μg/(kg.min) 胺 肾上腺素 0.01~0.05μg/(kg.min) 氢化可的 1mg/kg.q8h 松
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感染性休克（败血症性休克）：
以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺 克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链 病毒： 真菌：
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休克并发症的预防与处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
休克时，由于血流灌注不足，导致全身器官缺氧和代谢紊乱，进而引发多器官功 能障碍综合征。预防和处理该并发症的关键是及时纠正休克，保证充足的血流灌 注，同时密切监测器官功能，及时发现并处理功能异常。
监测血氧饱和度，确 保氧气供应充足。
注意观察尿量，休克 时尿量减少甚至无尿 。
实验室检查
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血常规检查
白细胞计数增高或降低，血红 蛋白和血小板计数减少。
生化检查
血钾、钠、氯、钙等电解质水 平异常，血糖升高或降低。
凝血功能检查
凝血酶原时间延长，纤维蛋白 原减少。
其他检查
心电图、胸片、超声心动图等 检查有助于病因诊断。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现异 常情况。
补充血容量
根据患者情况，通过静脉输液 等方式补充血容量，维持血液 循环。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡状况，及时 纠正酸中毒或碱中毒。
康复指导
心理支持
给予患者心理安慰和支持，帮助其树立康复 信心。
康复锻炼
根据患者情况，指导其进行适当的康复锻炼 ，促进身体功能恢复。
及时就医
如有身体不适，及时到医院就诊，以 免延误病情。
THANKS
感谢观看
健康宣教
向患者及家属宣传相关疾病知识，提高其对 疾病的认知和预防意识。
定期复查
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了 解身体状况。
预防措施
加强锻炼
保持适当的运动量，增强身体素质， 提高抵抗力。
过敏性休克的紧急处理预案
一、预案背景过敏性休克是一种严重的过敏反应，可迅速导致患者生命危险。
为保障患者生命安全，提高医务人员对过敏性休克的紧急处理能力，特制定本预案。
二、预案目标1. 确保患者在过敏性休克发生时，能够得到及时、有效的救治。
2. 提高医务人员对过敏性休克的识别、判断和处理能力。
3. 减少过敏性休克患者的死亡率和致残率。
三、预案内容1. 早期识别与评估（1）医务人员应具备过敏性休克的早期识别能力，注意观察患者症状，如：突然出现呼吸困难、皮肤潮红、荨麻疹、喉咙紧缩、血压下降、意识模糊等。
（2）对患者进行快速评估，包括：生命体征、过敏史、用药史等。
2. 紧急处理（1）立即将患者置于平卧位，松开衣领、裤带，保持呼吸道通畅。
（2）如有条件，给予氧气吸入，提高血氧饱和度。
（3）建立静脉通路，快速补充液体，维持循环稳定。
（4）遵医嘱给予肾上腺素，剂量为0.01mg/kg（儿童），成人剂量为0.3-0.5mg，必要时可重复给药。
（5）根据病情，给予抗组胺药、激素、支气管扩张剂等辅助治疗。
（6）如有喉头水肿、呼吸困难等症状，应立即给予气管插管或气管切开术。
3. 加强监测与护理（1）密切监测患者生命体征，包括：心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
（2）观察患者意识状态，如有意识模糊、昏迷等，立即进行心肺复苏。
（3）注意观察患者皮肤、黏膜、呼吸道等变化，及时发现并处理并发症。
（4）做好患者心理护理，安慰患者，缓解紧张情绪。
4. 后期处理（1）待患者病情稳定后，进行详细询问病史，明确过敏原。
（2）根据过敏原，指导患者避免接触过敏原，防止再次发生过敏性休克。
（3）根据患者病情，制定个体化治疗方案，进行长期随访。
四、预案实施1. 医院应定期组织医务人员进行过敏性休克相关知识和技能培训。
2. 医院应配备必要的抢救设备和药品，确保随时可用。
3. 医院应建立健全过敏性休克应急预案，明确各部门职责。
4. 医院应加强与急救中心的沟通，确保过敏性休克患者得到及时救治。
休克早期识别与液体复苏及治疗方法
苍白口干 烦躁冷汗 四肢发凉 高度口干 表情淡漠 肢端发绀
重度 1700-2100 40~50 60~40 >120 更少无尿 显著下降
极重度 >2100
>50 <40 细弱或 无 尿 零或负值 触不到
口唇肢端 明显发绀 呼吸急促 极度淡漠 无尿 意识障碍
出血量临床估计方法
1.休克指数=脉搏÷收缩压（mmHg）正常值0.54
❖
Lac<4.4mmol/L，死亡率为 22%
❖
Lac<8.9mmol/L，死亡率为 7mol/L，死亡率为100%
2.酸中毒：PH下降，溶酶体增高，细胞膜通透性升高
细胞内Na+↑K+↓，使细胞功能障碍
患者意识障碍程度与Na+↑呈正相关
血乳酸/混合静脉血氧饱和度
❖ScvO2 可提供氧输送和氧需求平衡重要信息
静脉压降低 外周阻力增高 心动过速 最具代表性的 低血容量性休克
〔诊断〕
胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等大出血、 腹腔内出血、肝脾破裂、异位妊娠破裂出血、
胸腔内出血、骨折出血都可引起休克
诊
如骨盆、股骨骨折出血迅速，出血量大，
可在1000ml以上，诊无断论出血的病因如何，
断
出血性休克表现为冷休克（低排高阻）
❖ScvO2 偏低提示氧输送不足，尤其合并乳酸升高
❖Pco2间隙：
混合静脉血/中心静脉血与动脉血Co2分压差
❖作为液体复苏的监测指标—
❖即使ScvO2 ＞70%若Pco2间隙＞6mmHg ❖ 仍提示血流量不足。
如何/何时监测心功能及血流动力学
❖如何识别休克类型：
❖低血容量 心源性 梗阻性 分布性休克
医学专题失血性休克的识别与处置PPT
（三）休克的病理(bìnglǐ)生理
各种休克虽然由于致休克的动因不同， 在各自发生发展(fāzhǎn)过程中各有特点，但微 循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血） 致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官 因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共 同规律。
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休克(xiūkè)时微循环的变化，大致可分为三期， 即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝 血期。
ХХХ 女 37岁 G6P139+2待产入院。2010年5月8 日21时入产房生产，5月9日2:30时在会阴侧切 下顺利产下一3200克女婴，胎盘娩出完整， 给缩宫素，缝合会阴等处理，此时阴道(yīndào)出 血约1000ml，检查发现子宫下段收缩乏力， 给欣母沛等仍有出血。
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2:40 查体：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，对答 切题，双瞳等大，光反应迟钝，加快输液速度，3:00 阴 道(yīndào)活动性出血1000ml，有凝块，宫颈给欣母沛1ml， Bp92/60mmHg，3:20 Bp54/29mmHg、P138次/分，出血 2000ml。3:50 二线医生决定手术，病人由产房送入手术 室途中时发生呼之不应，心跳呼吸骤停，经胸外心脏按 压约2分钟后心跳恢复，HR110~120次/分，Bp0/0mmHg， 气管插管后呼吸未恢复。
少。
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所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心 血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于 肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血 量。有效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有 效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中 任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度 时均可发生(fāshēng)休克。
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休克的早期识别及处理
辅助检查：
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
休克的早期识别及处理
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
休克的早期识别及处理
休克的微循环学说:
休克的早期识别及处理
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
休克的早期识别及处理
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
休克的早期识别及处理
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
休克的早期诊断和早期处理
休克指数（shock index，SI）
可粗略评估失血 SI＝心率（次/分）/收缩压（mmHg） SI＝0.5，估计血容量正常或失血量＜10% SI＝1.0，估计失血量＜20%-30% SI＝1.5，估计失血量＞30%-50%
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现场应急救治措施
一般措施
就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持； 体位： 有利于保证重要器官供血体位称自身
充分液体复苏的指征：血压回升、意识改善或清醒、肢端变暖、尿量增加 达≥1ml/（kg· h）、血乳酸在复苏1h后下降≥50%或绝对值＜2mmol/L、碱 缺失纠正、胃肠粘膜PH监测等。 在充分液体复苏后仍无法达到上述目标者，应根据CVP等考虑酌情给予血 管活性药如多巴胺、去甲肾上腺素等。
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心源性休克(cardiogenic shock)
心泵功能衰竭所致 原因： 广泛心肌梗死（最常见）
心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝 抑、脓毒症心肌抑制）
主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭
心律失常 药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）
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分布性休克(distributive shock)
尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷
多汗、大汗
图１ 休克早期的临床表现及产生机制
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休克期（失代偿期或淤血缺氧期）
微循环淤血
肾淤血
回心血量
皮肤淤血
心输出量
肾血流量
动脉血压
脑缺血 皮肤紫绀 出现花斑
少尿、无尿 图２
神情淡漠、昏迷
休克进展期主要临床表现及机制
感染科中的感染性休克的早期识别与处理
感染科中的感染性休克的早期识别与处理感染性休克是一种严重的感染并发症，其病情危急，发展迅速，病死率高。
对于感染科医务人员来说，早期的识别与处理是至关重要的。
本文将介绍感染性休克的早期识别与处理方法，以帮助医务人员更好地应对这一疾病。
一、感染性休克的定义与病因感染性休克是指在感染的基础上，出现广泛性微血管内皮炎症反应，并伴有低血压状态的一种疾病。
其主要病因是感染所致的炎症反应失控，引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS）。
常见的感染源包括肺部感染、腹腔感染、泌尿道感染等。
二、早期识别方法早期识别感染性休克对于及时干预和治疗至关重要。
以下几个方面是早期识别的重点：1.临床表现的观察感染性休克的患者常常表现为高热症状、寒战、皮肤湿冷、心率快、呼吸急促等。
医务人员需要认真观察患者的临床表现，尤其是体温、心率、呼吸等指标的变化，及时判断是否存在感染性休克的风险。
2.生命体征的监测感染性休克患者的生命体征变化较快，需要持续监测，包括血压、血氧饱和度、尿量等指标的监测。
特别是低血压状态的出现，需要引起医务人员的高度重视。
3.实验室检查实验室检查对于判断感染性休克的早期识别十分重要。
常规检查包括血常规、血电解质、肝肾功能、凝血功能等。
对于高度怀疑感染性休克的患者，还需要进行炎症标志物的检测，如C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
4.器官功能的评估感染性休克患者常常伴有多器官功能衰竭的情况，需要及时评估各器官的功能状态。
包括心脏、肺部、肝脏、肾脏等器官的评估，以便及时采取相应的治疗措施。
三、早期处理方法早期处理感染性休克是为了迅速稳定患者的生命体征，防止病情进一步恶化。
以下几个方面是早期处理的关键：1.抗感染治疗感染是导致感染性休克的主要原因，因此抗感染治疗是早期处理的重要环节。
根据临床表现和实验室检查结果，选择合适的抗生素进行治疗，同时注意联合治疗，以避免多药耐药的风险。
2.容量复苏感染性休克患者常伴有低血容量状态，需要进行容量复苏。
休克的识别及初期
出生12hr ，3kg
50 ～70
新生儿96hr
60 ～90
婴儿6mo
87 ～105
婴幼儿2yr
95 ～105
学龄儿童7yr
97 ～112
青少年15yr
112 ～ 128
舒张压
16 ～36 25 ～45 20 ～60
53 ～66 53 ～66 57 ～71 66 ～ 80
儿童正常血压值
1岁以上儿童平均收缩压（第50百分位）有下 列公式换算： 80 mmHg＋（2×年龄）
休克的临床表现
心率 血压 体循环灌注 ➢ 脉搏评价 ➢ 皮肤 ➢脑 ➢ 肾脏
心率
婴儿和儿童的正常心率（次/分）
年龄
清醒心率 平时心率 睡眠心率
新生儿～3月 85～205 140 80～160
3月～2岁
100～190 130 75～160
2岁～10岁
60～140 80
60～90
﹥10岁
60～100
休克的监护
脉搏与血压密切相关，若脉搏规则有力，血压 也大致正常，若脉搏细弱或扪不到，血压也多 降低或测不出。
当血管严重收缩，心输出量和脉压差显著减少 时，袖带法测定的血压值偏低，最好用动脉插 管法直接监测。
另外必要的测护项目包括神志、中心静脉压、 心输出量、血气分析、血红蛋白浓度、尿量、 血乳酸含量等。
收缩压的低限（第5百分位）由下列公式估计： 70 mmHg＋（2×年龄）
➢ 当收缩压比正常值下降10 mmHg时，应该迅速 仔细地系列评估休克的其他体征。
➢ 如果各年龄组收缩压（ mmHg ）低于第5百分 位数，属于低血压。
儿童正常血压值
年龄
收缩压（mmHg）
2021年低血容量性休克早期识别与处理(全文)
2021年低血容量性休克早期识别与处理（全文）低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
提高低血容量性休克救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
因此，本文将总结低血容量不足的病因、临床表现、早期诊断和动态监测，治疗手段敬请期待后续章节。
病因1显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外1) 失血是典型的显性丢失：如创伤、外科大手术的失血及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
2) 经胃肠道显性丢失：呕吐、腹泻、腹腔引流、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂等胃肠道出血等。
3) 经肾脏丢失：利尿剂作用、糖尿病或甘露醇引起的渗透性利尿、低醛固酮症等。
2非显性丢失非显性丢失是循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
1) 第三间隙滞留：腹膜炎、肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎等。
2) 经皮肤丢失：出汗、烧伤和其他皮肤疾病造成的渗出等。
3) 经呼吸道丢失：深大呼吸、气管切开和呼吸机的使用等。
早期诊断低血容量休克的早期诊断对预后至关番要。
传统及临床易采用的诊断主要依据为病史、症状、体征和实验室检查。
1症状1、容量不足原因引起的症状低血容量患者常常存在与液体丢失原因相关的症状，可能包括出血、呕吐、腹泻、多尿、严重皮肤烧伤，或者第三间隙液体滞留等，详见上述病因部分。
2、容量不足导致的症状最早的主诉包括精神不振或烦躁不安、易疲劳、口渴、体位性头晕；严重可导致意识模糊。
患者也可能自述尿量减少或排尿频率减低。
3、伴随容量不足出现的电解质和酸碱平衡紊乱所致症状1) 低钾血症或高钾血症引起的肌无力2) 低钠血症或高钠血症引起的嗜睡、意识模糊、癫痫发作和昏迷3) 酸中毒引起的呼吸过速4) 代谢性碱中毒引起的神经肌肉易激惹和意识模糊2体征1、皮肤和粘膜1) 在年轻患者，皮肤弹性下降是提示容量不足的可靠指标。
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• 需要足够血量 • 需要正常血管舒缩功能 • 需要正常心泵功能
休克早期 (缺血缺氧期-可逆性代偿期)
休克期 (淤血缺氧期-可逆性失代偿期)
休克晚期 (微循环衰竭期-休克难治期)
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic
shock)
失血、失液、血浆丢失等引起
发生机理： 血容量↓→心输出量↓、BP ↓
→（减压反射受抑制）交感神经兴 奋→儿茶酚胺增多→外周血管收缩 →组织灌流量减少
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
• 发生机理： 血管紧张性↓→血管大量扩张，
血管床容积↑→血液淤滞在血管中 →有效循环血量减少
• 如过敏性休克，神经源性休克
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
休克的早期识别与监测
（7）肺动脉楔压(PAWP) 正 常 值 为 6 ~ 15mmHg。 肺水肿时,肺动脉楔压 >30mmHg。 当 肺动脉楔压已升高，即使中心静脉压无增高，也 应避免输液过多，以防引起肺水肿。 （8）肾功能 应动态监测尿量、尿比重、血肌酐 、血尿素氮、血电解质等。 尿量是反映肾灌注情 况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是 反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的 重要指标。
休克的早期识别与监测
（6）中心静脉压( CVP) 中心静脉压正常 值为0.49~1.18kPa(5~12cmH2O)。在低 血压的情况下，中心静<0.49kPa(5cmH2O) 时，表示血容量不足；>1.49kPa(15cmH2O) 则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加；> 1. 96kPa (20cmH2O) 时，提示充血性心力衰竭。
休克的早期识别与处理
内容
• 1、概述 • 2、休克的分类 • 3、休克的病理生理机制 • 4、休克的早期识别与诊断 • 5、休克的治疗原则 • 6、休克的预防
休克的概念
休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因( 如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起 的以重要生命器官的微循环障碍，组织和脏器灌注 不足，组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能 受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化，可以 从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征 (MODS)，具有较高的死亡率。
高排低阻型休克
• 常见原因：G+菌感染 • 发病机理： ⑴ G+菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，
外周血管及微循环动－静脉吻合支扩张而阻力降 低，但心输出量正常，故形成高排低阻。 ⑵由于外周血管及微循环动－静脉吻合支的扩张开 放，使大量血液从动－静脉吻合支回流入静脉， 造成微循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克 的发生。
休克的诊断标准
1、有发生休克的病因;2、意识异常;3、脉搏快 超过100次/分,脉细数或不能触及;4、四肢湿冷
， 胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒 ),皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿;5、收缩压小于80mmHg;6、脉压小于 20mmHg;7、原有高血压者收缩压较原有水平下降 30%以上。 凡符合第1项,以及第2、3、4中的两项,和第 5、 6、7 中的一项者,即可成立诊断。
休克的分类
1、按病因分类
• 引起休克的原因很多，由于病因不同， 其早期病理生理改变各异，但有效循环 血容量减少却是各类休克发生发展的共 同病理生理基础。
休克的分类-病因分类
2、按血流动力学分类
心输出量↓，外周阻力↑，BP↓ （冷休克）
心输出量↑，外周阻力↓，BP↓ （暖休克）
休克的病理生理机制
休克的早期识别与诊断
• 休克是一组危及生命体征的临床综合征 ，休克的诊断强调对休克的早期识别， 目的是在休克早期就进行干预治疗，防 止休克进一步发展成为多器官功能衰竭 综合征（MODS），增加死亡率。
休克的早期识别与诊断
• 休克的早期识别与监测：对于疑为休克的患者 ，首要任务是判断患者是否处于休克状态，进而 判断目前休克的程度，在积极抢救的同时查找引 起休克的病因。 早期应重视以下几点： （1）精神神志状态 精神神志状态能够反应脑 组织灌注情况。 患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼 花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血 量不足。
• 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧 ↓→有效循环血量↓。
• 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊 乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病 等。
低排高阻型休克：
• 见于低血容量性、心源性、创伤性及绝 大多数感染性休克。
• 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→ 交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。
休克的早期识别与监测
（2）肢体温度、色泽 能反映体表灌流的情况，如皮肤苍 白和肢体末梢湿冷-外周血管收缩，心源，体循 环阻力下降，外周血管舒张，感染性、过敏性、神经源性
。 （3）脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。 休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数是脉率与收缩压之比：
休克指数为 0. 5，一般表示无休克； 休克指数为 1.0 ~ 1. 5，表示存在休克； 休克指数为 2 以上，表示休克严重。
休克的早期识别与监测
（4）血压 血压是休克最重要的观察指标 之一。休克早期,剧烈的血管收缩可使血压 保持或接近正常,以后血压逐渐下降。 （5）心电监测 在心脏功能正常的情况下, 血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
休克的治疗
原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理 ，
维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休 克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流，保证生命器官血 流灌注，提高氧供，改善细胞氧利用；纠正电解 质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、纠酸、寻找并纠治病 因、防治并发症。
休克的早期识别与监测
（9）呼吸功能 监测指标包括呼吸频率、幅度、 节律、动脉血气指标等。 （10）生化指标 包括血电解质、血糖、丙酮酸
、 乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。 血清转 氨酶升高提示肝细胞功能受损严重,血氨增加提 示出现肝衰竭。此外,还应监测弥散性血管内凝血 的相关指标。 （11）微循环灌注 微循环监测指标有体表温度 与肛温、血细胞比容、甲皱微循环等。