休克早期识别

早期识别？


休克一般有低血压、微循环灌注不良及 交感神经代偿性亢进等临床表现。 血压是休克的重要体征 低血压≠休克 1、体质原因：体质性低血压(原发性低血压）
和体位性低血压。 2、休克早期也不一定低血压。
早期识别？

一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和
甲床

二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量
早期识别？
综合判断：


心率？ 呼吸？ 意识？ 皮肤、黏膜改变？四肢末梢改变？ 颈静脉充盈？ 测尿量？
休克是什么


休克是由各种原因引起的临床状态，是 组织血流灌注不足的结果，血流灌注不 足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸 中毒。 如果没有及时得到纠正，会导致进行性 的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。



血乳酸水平的上限通常为2mmol/L. 感染性休克患 者 血 乳酸＞ 1.5mmol/L 时，即伴随病死率显著增加。 Jansen 等发现，对于入ICU 时合并高乳 酸血症（＞ 3mmol/L ）的患者，乳酸 指 导治疗（在最初８ｈ内，每2ｈ血乳酸下 降≥20%)可显著降低住院病死率。
2014 年欧洲危重病医学会 ESICM 休克及血流动力学监测共识
如何早期识别？哪一个是主要凶手？ 下一个要休克的是谁？
紧急评估、处理， 次紧急评估、处理
Shock
思考„„
早期识别？




早期识别并急救是避免休克发展到难治 期的有效措施。 根据休克类型采取具体措施，扩充血容 量及改善微循环，恢复并维护各器官组 织的正常代谢及脏器功能，避免发生不 可逆转的重要器官损害和并发症。 处理原发病和诱发因素。 全面细致频繁的临床监测



ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要 信息. ScvO2偏低提示氧输送不足，尤其是合并 高乳酸血症时。 PROCESS与ARISE 研究：患者ScvO2 基线水平 较高，病死率较低 混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差 （ V-ApCO2 ）也可作为监测复苏患者的指标。 即使ScvO2 ＞70%时，若V-ApCO2 ＞６mmhg， 仍提示血流量不足 。
休克的病因学分类
1、过敏性休克 2、低容量性休克 3、梗阻性休克 4、心源性休克 5、脓毒症休克 6、内分泌性休克 7、神经源性休克
休克的血流动力学分类
1、低容量性休克 2、梗阻性休克（心脏、动脉或大型静脉遭到来 自其外面事件梗阻，如急性心包填塞） 3、心源性休克 4、分布性休克（微循环血流灌注分流-分布性缺
2014 年欧洲危重病医学会 ESICM 休克及血流动力学监测共识

在休克早期虽机体的生理代偿机制可以 通过管收缩维持血压在正常范围 ，但组 织灌注和氧合情况可能已经出现显著降 低，此时可表现为中心静脉血氧饱和度 下降 和乳酸水平升高。
2014 年欧洲危重病医学会 ESICM 休克及血流动力学监测共识
休克的早期识别
邯郸市中心医院急诊医学科 李爱军
休克？休克！


美国每年急诊科有一百多万的休克患者 中国数量更多，最少要有500万/年 休克——急诊科永恒的话题 休克——临床最常见的急危重症 休克——识别及处理时机和预后息息相 关 休克——很多与纠纷相关

案例


酒后车祸外伤30分钟来院，酒醉貌，生命体征 无明显异常，腹部超声未见异常。等待颜面部 缝合时烦躁加重，众人相帮制动，缝合完毕， 发现不动了„„ 玻璃扎伤腰背部40分钟来院，伤后出血多，及 时到最近医院（二甲），给予加压包扎后转院。 来院时意识不清，血压测不出。开通绿色通道， 输血、补液，送往手术室途中呼吸心跳停止， 抢救无效„„
各种休克间的关系

无论是病因学分类还是血流动力学分类， 所界定的休克类型都是相对的或暂时的。 在病程进展过程中，一种休克可变为另 一种休克。
各种休克间的关系
感染、创伤、胰腺炎和烧伤性 休 克
低血容量、心源性和梗阻性 休克
低血容量（低心排）休克
SIRS
合并感染
分布性缺欠
微循环均匀缺血 缺血后再灌注损伤 炎症反应
2015 法国 FICS 成人心源性休克治 疗管理（强烈推 荐） （2）反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素 治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持 续存在还是发生了逆转。（强烈推荐） （3）反复测定器官功能标记物（如肝肾功）。 （强烈推荐） （4）置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断 或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ScvO2）。 （强烈推荐）
2014 年欧洲危重病医学会 ESICM 休克及血流动力学监测共识



对于所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水 平—推荐等级１级，证据等级低（Ｃ）； 推荐连续监测血乳酸水平，以指导、监测和评 价休克—推荐等级１级，证据等级（Ｃ） 对留置中心静脉导管的患者，推荐测定ScvO2 和静脉动脉二氧化碳分压差（V-ApCO2） ，以 协助评价休克类型，心输出量是否充分并指导 治疗—推荐等级２级，证据等级中等（Ｂ） 。
创伤性休克治疗指南




(4)对尚未查明出血部位的休克伤员应立即进行 相关检查，如胸、腹、骨盆等部位的超声和CT 检查。 (5)如果腹部超声检查发现游离液体，且血流动 力学不稳定，应紧急手术处理。 (6)对怀疑有出血但血流动力学稳定的伤员，应 进行CT检查 (7)不主张应用红细胞压积(HCT)评估出血的严 重程度，推荐使用血乳酸和碱缺失进行评估。
欠）
休克的血流动力学分类


第Ⅰ类，包括上述前三种类型，统称“低血容 量休克” 、即低动力休克。 第Ⅱ类，分布性休克为高动力休克。但是分布 性休克血流动力学特点较为复杂，某些情况下 既存在“低血容量休克”和“心源性休克”因 素所致的心排下降，也存在微动脉血管网的反 射性收缩和麻痹性收缩，因而存在微循环血流 灌注的分布性缺欠。
创伤性休克治疗指南
2007年，由欧洲多学科医师组成的创伤出血高级 救治任务组”(Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma)发布治疗指南，提出 了对创伤和失血性休克的治疗推荐意见（Ⅰ级 推荐）： (1)尽可能缩短受伤与接受手术的时间间隔。 (2)使用病情分级方法，评估伤员的失血程度， 并以此作为下一步处理的参考。 (3)除非复苏成功，对出血部位明确的休克伤员 应立即手术。
休克分期（病理生理）
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 血压降低、减 压反射抑制 交感-肾上腺 髓质兴奋 儿茶酚胺 大量释放 血小板释放 TXA2增多 RAAS AT-Ⅱ增多
内毒素拟交感 作用 疼痛刺激
烧伤、创伤
小 血 管 收 缩
休克分期（病理生理）
2.淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)休克失代偿期 酸中毒、局部扩血管代谢产物增多，毛细血管 前括约肌出现明显扩张现象，组织灌流量进一 步减少 灌而少流、灌大于流 临床表现：病人表现为血压和脉压差进行性下 降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜紫绀或出现花斑， 患者表情淡漠，甚至昏迷。
案例


孕妇第一胎，足月。某专科医院宣传: 正 常分娩500元全包。胎儿娩出后出血。请 某退休产科医生处置，请妇幼医院转诊， 救护车辗转到我院时，病人呼吸心跳已 停止„„ 壮年男性，晨起上班时突发晕厥，急送 我院„„晕厥原因：消化道大出血（阿 司匹林相关），低血容量性休克。
案例

老年女性，因发现血压低6小时由外院转 入。6小时前家人发现其意识恍惚，急送 当地县医院，测血压80/50mmhg，查头 胸CT及生化常规检查，未见异常。 最后诊断：腹主动脉夹层
创伤性休克治疗指南



(8)从事故发生现场开始，便要在早期积极和连 续地纠正伤员的低温(<35 oC)，维持其正常 体温 (9)对稳定后的伤员，血液中血红蛋白含量维持 70一90∥L；但对仍在继续出血的伤员，没有 固定的推荐数值，由实施复苏者决定 (10)对大出血或凝血病有明显出血者,凝血酶原 时间、部分凝血酶原时间>对照1.5倍，使用冷 冻血浆(FFP)，初始剂量为10—15 mL／kg，随 后可能需要追加。
休克分期（病理生理）
3、微循环衰竭期 microcirculation failure stage 微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量 开放，物质交换停止。 DIC的形成 不灌不流、灌流停止 临床表现：DIC、重要器官功能衰竭
指南建议？
如 何 早 期 识 别 ？
2014 年欧洲危重病医学会 ESICM 休克及血流动力学监测共识
低血容量休克复苏指南(2007)



低血容量休克的早期诊断对预后至关番要。传统的诊 断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、 皮肤湿冷、收缩压下降(<90ml，lHg或较基础血压下 降>40mmHg，或脉压差减少(<20mmHg)、尿量 <0.5mI／(kg·h)、心率>100／min、中心静脉压 (cVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAwP)<8mmHg等 指标。 近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。 发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断 有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低 血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 指出在休克复苏中每搏量(sV)、心排量(co)、氧输送 (Do：)、氧消耗(V0：)、胃黏膜cO：张力(Pgc0：)、
2014 年 欧 洲 危 重 病 医 学 会 ESICM 休 克 及血 流 动 力 学 监 测 共 识 定义：指 循环系统功能衰竭即机体不能 将足够氧气运输到组织器官，从而引起 细胞氧利用障碍，即氧耗处于氧输送依 赖阶段 ，并伴乳酸水平升高。