弥漫性血管内凝血(DIC) 的诊断及治疗
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禁忌症：遗传性或获得性出血性疾病，如血友病； 明显出血倾向或潜在性出血疾病；近期有咯血、 呕血或黑便，脑出血等；术后短期巨大出血创面 未完全止血；严重肝病；
抗凝的药物 --低分子肝素:每日50U/Kg，皮下，每日 两次 --抗凝血酶制剂 --活化蛋白C治疗 --水蛭素 --抗血小板制剂 --硫酸皮肤素
成分血液制品 --新鲜血浆 --新鲜冰冻血浆 --血小板悬液 当患者血小板<5万/uL，
就应考虑输注血小板 --冷沉淀或纤维蛋白原 --凝血酶原复合物
（4）抗纤溶治疗
抗纤溶药物在DIC时应用的参考指标
--DIC早期（弥散性微血栓形成期） 以微血栓形 成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已 用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药 物
微血管病性溶血
--多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，如 寒战、发热，腰痛和黄疸等；
--部分病例出现不能用原发病及出血程度来 解释的进行性贫血，或血红蛋白进行性下 降，可能是提示DIC溶血反应的唯一证据；
--由于微血管病是DIC溶血的主要原因，所以 患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈 三角形，盔形、棘状等异形红细胞。
实验室检查同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于10万或呈进行性下降；
② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L；
③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L或D－2聚体水平升 高(阳性)；
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或成动态性变化 或APTT延长10秒以上；
⑤疑难或其他特殊患者，可以考虑行抗凝血酶、因子 VIII：C以及凝血，纤溶、血小板分子标记物测定
（3）补充成分血液制品
适应症 --患者有较严重的血小板或凝血因子减少之
确切证据；已行清除病因（包括去除诱因） 及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制；近来 有学者认为某些原发病易于迅速消除的DIC 患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用 肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原 发病的前提下，通过补充血小板或凝血因 子亦可使DIC得到有效控制。
五、实验室检查
血小板和凝血因子消耗后减少的主要检查 项目有：
--血小板计数减少； --凝血酶原时间（PT）延长； --纤维蛋白原定量减少； --抗凝血酶III（AT-III）含量及活性降低。 --血浆因子VIII；C活性降低； --部分凝血活酶时间延长。
继发性纤维蛋白溶解功能亢进及纤维蛋白 降解产物的测得有；
弥漫性血管内凝血（DIC) 的诊 断及治疗
一、概 述
DIC的定义：一种广泛的、散在的微血管栓 塞和继发性纤溶亢进综合征。在临床上出 现微循环障碍、出血倾向、多脏器功能障 碍（或衰竭）以及溶血等一系列临床表现。
DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过 程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚 集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝 血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤 溶亢进。
DIC病理生理仍划分为三个时期 --高凝血期 --消耗性低凝血期 --继发性纤溶亢进期
DIC病理学检查特征是： --纤维蛋白血栓形成 --多发性出血 --休克
四、临床表现
DIC临床上最常见的症状有 --出血倾向 --低血压或休克 --栓塞 --微血管病性溶血
出血倾向
--出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时 的病状来解释，且过去多无出血史。 --出血部位广泛，呈多发性，往往有2个以上的部 位出血。 --出血者多伴有DIC其他的临床症状,如低血压或 休克,皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等； --单纯补充凝血因子而不辅以抗凝治疗,有时不仅 不能纠正出血,甚至加重病情;而适当的抗凝治疗 辅以补充血因子、血小板,往往可取得良好效果
七、与DIC鉴别的疾病
重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性， FDP正常
原发性纤溶：少见，无血小板骤减和 大量凝血因子消耗
血栓性血小板减少性紫癜：五联症； 形成透明血栓、血栓中无红、白红胞、 PT、纤维蛋白原正常
八、治 疗
DIC的治疗原则应是序贯性，及时性，个体性及 动态性的，主要包括 --生命支持治疗 --原发基础疾病的处理和去除诱发因素 --抗凝治疗 --凝血因子补充 --抗纤溶疗法 --溶栓治疗 --必要的对症治疗等
二、发病机制
组织因子在DCI发病中起主导作用， 炎性因子（促炎因子、抗炎因子和促
炎抑制剂）诱发DIC。 感染性DIC的发病机制
三、病 因
感染性疾病：如革兰氏阴性菌败血症,暴发 型肝炎,金葡菌感染等
恶性肿瘤 ：如急性早幼粒白血病、 癌组织 破坏等
病理产科； 手术及创伤；如组织损伤、脂肪栓塞等 其他因素；如中暑、烧伤等
低血压、休克或微循环衰竭
DIC所致休克的特点有： --起病突然，早期找不到明确的病因； --常伴有全身多部位出血倾向，但与出血表 现不对称； --常早期出现生命重要器官的功能障碍，甚 至多器官功能衰竭； --休克多甚顽固，常规抗休克治疗效果不 佳
微血管栓塞
--因若广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰 竭则后果严重，抢救成功机会大减 --肺微血栓表现呼吸浅快，低氧血症；肾微 血栓表现为少尿；脑组织受累表现为神志 模糊、嗜睡与昏迷等
（1）原发病治疗
在DIC时治疗原发病包括去除诱因的重要性 是最关键的治疗措施。
原发病和诱因的治疗，至少将减弱凝血障 碍的病理过程以致使抗凝治疗有效。
（2）抗凝治疗
抗凝治疗是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤， 重建凝血抗凝平衡的重要措施，应用抗凝治疗的
适应症：DIC早期，血液处于高凝状态；血小板及 血浆凝血因子急剧或进行性下降， 迅速出现紫 癜、瘀斑及其它部位出血倾向；明显多发性栓塞 现象；顽固性休克伴其它循环衰竭症象，常规抗 休克治疗无效。
--纤溶酶原减少及活性降低； --纤维蛋白（原）降解产生（FDP）明显增 多；
--血浆血精蛋白副凝试验（3P试验）阳性； --乙醇胶试验阳性； --D一二聚体水平升高等。
六、DIC诊断标准：(2005年制定)
临床表现
a、存在易引起DIC的基础病； b、有下列两项以上临床表现：
①多发性出血倾向 ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③多发性微血管栓塞的症状和体征 ④抗凝治疗有效
抗凝的药物 --低分子肝素:每日50U/Kg，皮下，每日 两次 --抗凝血酶制剂 --活化蛋白C治疗 --水蛭素 --抗血小板制剂 --硫酸皮肤素
成分血液制品 --新鲜血浆 --新鲜冰冻血浆 --血小板悬液 当患者血小板<5万/uL，
就应考虑输注血小板 --冷沉淀或纤维蛋白原 --凝血酶原复合物
（4）抗纤溶治疗
抗纤溶药物在DIC时应用的参考指标
--DIC早期（弥散性微血栓形成期） 以微血栓形 成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已 用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药 物
微血管病性溶血
--多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，如 寒战、发热，腰痛和黄疸等；
--部分病例出现不能用原发病及出血程度来 解释的进行性贫血，或血红蛋白进行性下 降，可能是提示DIC溶血反应的唯一证据；
--由于微血管病是DIC溶血的主要原因，所以 患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈 三角形，盔形、棘状等异形红细胞。
实验室检查同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于10万或呈进行性下降；
② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L；
③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L或D－2聚体水平升 高(阳性)；
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或成动态性变化 或APTT延长10秒以上；
⑤疑难或其他特殊患者，可以考虑行抗凝血酶、因子 VIII：C以及凝血，纤溶、血小板分子标记物测定
（3）补充成分血液制品
适应症 --患者有较严重的血小板或凝血因子减少之
确切证据；已行清除病因（包括去除诱因） 及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制；近来 有学者认为某些原发病易于迅速消除的DIC 患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用 肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原 发病的前提下，通过补充血小板或凝血因 子亦可使DIC得到有效控制。
五、实验室检查
血小板和凝血因子消耗后减少的主要检查 项目有：
--血小板计数减少； --凝血酶原时间（PT）延长； --纤维蛋白原定量减少； --抗凝血酶III（AT-III）含量及活性降低。 --血浆因子VIII；C活性降低； --部分凝血活酶时间延长。
继发性纤维蛋白溶解功能亢进及纤维蛋白 降解产物的测得有；
弥漫性血管内凝血（DIC) 的诊 断及治疗
一、概 述
DIC的定义：一种广泛的、散在的微血管栓 塞和继发性纤溶亢进综合征。在临床上出 现微循环障碍、出血倾向、多脏器功能障 碍（或衰竭）以及溶血等一系列临床表现。
DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过 程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚 集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝 血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤 溶亢进。
DIC病理生理仍划分为三个时期 --高凝血期 --消耗性低凝血期 --继发性纤溶亢进期
DIC病理学检查特征是： --纤维蛋白血栓形成 --多发性出血 --休克
四、临床表现
DIC临床上最常见的症状有 --出血倾向 --低血压或休克 --栓塞 --微血管病性溶血
出血倾向
--出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时 的病状来解释，且过去多无出血史。 --出血部位广泛，呈多发性，往往有2个以上的部 位出血。 --出血者多伴有DIC其他的临床症状,如低血压或 休克,皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等； --单纯补充凝血因子而不辅以抗凝治疗,有时不仅 不能纠正出血,甚至加重病情;而适当的抗凝治疗 辅以补充血因子、血小板,往往可取得良好效果
七、与DIC鉴别的疾病
重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性， FDP正常
原发性纤溶：少见，无血小板骤减和 大量凝血因子消耗
血栓性血小板减少性紫癜：五联症； 形成透明血栓、血栓中无红、白红胞、 PT、纤维蛋白原正常
八、治 疗
DIC的治疗原则应是序贯性，及时性，个体性及 动态性的，主要包括 --生命支持治疗 --原发基础疾病的处理和去除诱发因素 --抗凝治疗 --凝血因子补充 --抗纤溶疗法 --溶栓治疗 --必要的对症治疗等
二、发病机制
组织因子在DCI发病中起主导作用， 炎性因子（促炎因子、抗炎因子和促
炎抑制剂）诱发DIC。 感染性DIC的发病机制
三、病 因
感染性疾病：如革兰氏阴性菌败血症,暴发 型肝炎,金葡菌感染等
恶性肿瘤 ：如急性早幼粒白血病、 癌组织 破坏等
病理产科； 手术及创伤；如组织损伤、脂肪栓塞等 其他因素；如中暑、烧伤等
低血压、休克或微循环衰竭
DIC所致休克的特点有： --起病突然，早期找不到明确的病因； --常伴有全身多部位出血倾向，但与出血表 现不对称； --常早期出现生命重要器官的功能障碍，甚 至多器官功能衰竭； --休克多甚顽固，常规抗休克治疗效果不 佳
微血管栓塞
--因若广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰 竭则后果严重，抢救成功机会大减 --肺微血栓表现呼吸浅快，低氧血症；肾微 血栓表现为少尿；脑组织受累表现为神志 模糊、嗜睡与昏迷等
（1）原发病治疗
在DIC时治疗原发病包括去除诱因的重要性 是最关键的治疗措施。
原发病和诱因的治疗，至少将减弱凝血障 碍的病理过程以致使抗凝治疗有效。
（2）抗凝治疗
抗凝治疗是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤， 重建凝血抗凝平衡的重要措施，应用抗凝治疗的
适应症：DIC早期，血液处于高凝状态；血小板及 血浆凝血因子急剧或进行性下降， 迅速出现紫 癜、瘀斑及其它部位出血倾向；明显多发性栓塞 现象；顽固性休克伴其它循环衰竭症象，常规抗 休克治疗无效。
--纤溶酶原减少及活性降低； --纤维蛋白（原）降解产生（FDP）明显增 多；
--血浆血精蛋白副凝试验（3P试验）阳性； --乙醇胶试验阳性； --D一二聚体水平升高等。
六、DIC诊断标准：(2005年制定)
临床表现
a、存在易引起DIC的基础病； b、有下列两项以上临床表现：
①多发性出血倾向 ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③多发性微血管栓塞的症状和体征 ④抗凝治疗有效