9糖尿病并发症管理

9糖尿病并发症管理

糖尿病神经病变一旦确诊需要进行综合治疗，高血糖是导致神经病变的主要因素，因此积极控制高血糖并保持血糖稳定是最重要措施，开始越早，治疗效果越明

显。选择口服降糖药物或者胰岛素治疗，其中胰岛素是一类促进脂肪、蛋白质等物质合成的激素，对于消瘦合并糖尿病神经病变的患者，坚持胰岛素

治疗，有利于患者恢复正常体重和修复神经脱髓鞘。促进神经修复是通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生，目前临床可

使用甲钴胺以及神经生长因子。高血糖造成的氧化应激导致神经病变的病理改变，选择硫辛酸可以抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增

加神经钠钾ATP酶活性，保护血管内皮功能。改善供应神经的微循环可以扩张血管、改善血液高凝状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应。目前

可使用的药物有前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑以及一些活血化瘀中药。改善代谢紊乱抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖

通路、血管紧张素转化酶可以选择使用依帕司他。一些营养神经的药物如神经营养因子、肌醇、神经节苷脂和亚麻酸可以促进神经的修复。对于痛性

神经病变需要对症治疗缓解疼痛症状，可选择硫辛酸、抗惊厥药、抗忧郁药、阿片类药物、辣椒素等。糖尿病足也是困扰糖尿病患者的慢性

并发症，影响生活质量以及预后。2007-2008年全国17家三甲医院调查：住院慢性溃疡患者中糖尿病足占33%，如图中糖尿病足的演变

过程，其基本的病理过程有缺血、神经病变和感染；约80%足病

的糖尿病患者存在神经病变。这类神经病变可分为局灶性和弥漫性，后者更常见，

包括了自主神经病和慢性的多发的感觉运动神经病，这两种神经病变都与足溃疡的发生有关。临床表现为：足部的感染、溃疡和/或深层组织破坏，

严重的糖尿病足治疗效果差，最终导致截肢。因此，预防和早期治疗糖尿病足病对病情发展至关重要。糖尿病足发生的病理过程与早期高血

糖导致神经病变以及周围血管病变有关。神经病变累及感觉神经表现为感觉缺失，累及运动神经表现为肌肉萎缩、足畸形。自主神经受累导致皮肤皲

裂、胼胝形成。加上周围血管缺血导致了足部溃疡形成，一旦感染无法控制，发生坏疽，最终选择截肢。截肢后局部的血液循环不能有效重建，会进

一步影响预后。因此，糖尿病足应该定期筛查，主要筛查内容为神经病变以及外周血管病变。通过足感觉、皮肤颜色以及温度判断是否有足

病的可能。通过更为细致的检查如10g尼龙丝检测触觉，128Hz 音叉检查震动觉，针检查两点辨别觉，棉花絮检查轻触觉、足跟反射等明确是

否存在神经病变。通过触诊足背动脉和胫后动脉搏动以及踝动脉/肱动脉比值（ABI）来判断足部血管病变，当ABI＜0.9时，有明显的外周

血管病变。初诊的糖尿病患者应该检查是否存在足病，每年1次复检。足部感觉缺失患者应每季度1次，足底有溃疡患者每1-3周检查一次。

糖尿病足的治疗原则应以积极有效控制血糖为中心，针对神经病变对症治疗，应用改善微循环的药物。发生溃疡的患者需要保持创面清洁，应用

抗感染药物，防治创面扩大。指导患者正确的选择鞋、袜和清洁

脚的方式。一旦足病控制不佳，需要联合外科进行手术处理。前面我们讲述

了糖尿病常见的慢性并发症，重视慢性并发症，是可以控制和预防的。糖尿病的急性并发症也同样应该受到重视，急性并发症也成为高血糖危象，是

由血糖短期内升高导致相关的代谢异常，不及时处理可导致高死亡率。我国的高血糖危象诊治指南在循证医学的基础上不断完善，2009

年中华医学会儿科分会内分泌遗传代谢学组发布了2009年版儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南，此后2013年中华医学会糖尿病学分会结合国外

指南以及中国研究报道的循证医学数据发布了中国高血糖危象诊断与治疗指南，为规范临床诊疗提供理论基础这两个指南结合1型和2型糖尿病防

治指南，对高血糖危象的治疗趋于规范化。常见的糖尿病急性并发症包括酮症酸中毒以及高血糖高渗状态。酮症酸中毒是由于血循环中胰岛素

分泌绝对或者相对不足、升血糖激素不适当升高引起以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组临床症候群。高血糖

高渗状态是由于体内胰岛素相对缺乏使血糖升高、并进一步引起脱水、最终导致严重的高渗状态，病情特点为严重脱水、严重高血糖、无酮症酸中毒

、常伴神志改变，病死率高。首先来了解两组常见急性并发症的临床特点。糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病，主要表现有多尿、烦渴多饮和

乏力症状加重；在酸中毒的失代偿期可出现食欲减退、恶心、呕吐，伴腹痛、头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中烂苹果味；病情进展出现

严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，

血压下降、四肢厥冷，如不得到及时处理晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

高血糖高渗状态起病比较隐匿，经历数日到数周的病程，典型患者以严重失水和局灶神经系统症状（偏盲、偏瘫、占位性表现）为主。病死率高。

糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态除了上述临床发病特点区别以外，从实验室检查可有区别，并作为诊断标准。表中对于DKA与HHS的

实验室检查进行描述。其中DKA的血糖水平一般低于HHS，PH 值反映酸中毒程度DKA一般低于HHS，DKA的阴离子间隙增大明显，中重

度DKA患者在血和尿中可检测到酮体的存在。HHS表现为高血浆渗透压。严重的DKA和HHS都可以引起意识精神状态的改变。综合临床特点以及诊断标准，DKA和HHS的区别如表中提示，DKA 好发于未经过治疗的2型糖尿病患者，有感染，体重下降的诱因，出现多尿、多

饮以及胃肠道症状。结合前述的实验室检测的异常提示可诊断。HHS多见于老年2型糖尿病患者，起病隐匿，也可由于胃肠外营养或者药物治疗为

诱因，出现多尿，结合血糖、渗透压的改变后引起意识的改变。对于两种常见的高血糖危象治疗原则相似，首先进行积极的补液（充分补液

，有心衰或者脑水肿风险的患者强调口服或者鼻饲），高血糖危象治疗指南补液的基本原则是先快后慢，先晶后胶，同时需要使用连续调整的小剂量

胰岛素恢复和维持正常糖代谢，对于纠正电解质异常和酸中毒以及感染等并发症需要同时兼顾。血浆渗透压的计算方法如幻灯所示，这种计算方法简

单易行。糖尿病急性并发症中还有较少见的乳酸性酸中毒。其诊断标准为：测定血乳酸≥5mmol/L，严重时可高达20～40mmo