201X执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)
主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
主动脉瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全影像表现
临床及病理
Ø 舒张期大量血液反流入左心室致左心室腔扩大， 左心房因血液进入左心室受阻而增大，进而出 现肺静脉高压；收缩期流入主动脉血液增多致 升主动脉扩张。
Ø 各种病因均可导致主动脉瓣关闭不全，如主动 脉瓣本身的原发病变，包括风湿病、感染性心 内膜炎、退行性变、先天性发育异常等；累及 主动脉瓣或瓣环的病变，如主动脉根部瘤、马 方综合征、主动脉夹层等。
Ø 某些疾病，如感染性心内膜炎、主动脉夹层和 创伤等，常引起急性、重度主动脉瓣关闭不全， 从而导致左室充盈压急剧升高以及心输出量的 减少，危及生命。
Ø 慢性主动脉瓣关闭不全患者可耐受很长时间而 无症状，出现症状主要为劳力性呼吸困难、胸 痛、心悸，甚至晕厥。体征为心界向左下扩大， 主动脉瓣区收缩期震颤，颈动脉搏动增强，闻 及主动脉瓣区舒张期杂音。
影像表现
影像表现
Ø 3.MRI Ø 临床行MRI检查的目的不是为了诊断主动脉瓣关
闭不全本身，而是采用MRI检查来排除各种心肌 病或者评估左心室功能，以及心肌运动和纤维 化情况。MRI电影显示主动脉瓣口低信号血液反 流束，可以定量评价左心室整体以及心肌功能。
影像表现
主动脉瓣不规则增厚，心脏舒 张期主动脉瓣口血液反流入左 心室腔呈线状低信号。
诊断与鉴别诊断
Ø 主动脉瓣增厚、钙化和开放受限是主动脉瓣狭 窄的直接征象，需要与各种病因导致的左心室 流出道梗阻(如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣 下狭窄)、主动脉瓣水平狭窄(如风湿性、退行 性、血管炎累及主动脉瓣、先天性单瓣或二瓣 化畸形）以及先天性瓣上狭窄等鉴别。
Ø 主动脉瓣关闭不全(aortic regurgitation,AR) 指由于主动脉瓣结构改变或升主动脉扩张，导 致主动脉瓣关闭不全，舒张期血流从主动脉反 流入左心室，使左心室舒张末期容积增大，晚 期左心室舒张末压升高。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全护理PPT课件
注意事项
提供全面的教育指导：向患者和家属提 供关于疾病的教育指导，加强健康知识 的普及。
谢谢您的观赏 聆听
主动脉瓣狭窄合并关闭 不全护理PPT课件
目录 简介 护理要点 注意事项
简介
简介
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是一种心脏 疾病，主要表现为主动脉瓣口狭窄和关 闭不全两种病理改变同时存在。 本课件将介绍主动脉瓣狭窄合并关闭不 全的护理要点和注意事项。
护理要点
护理要点
定期监测患者心脏功能：包括心率、心 律、心音、心肌供血和心排血量等指标 的监测。
注意事项
注意事项
注意患者的体征变化：如心率增快、呼 吸急促、颈静脉怒张等，及时进行护理 干预。 监测患者的液体平衡：定期测量患者的 体重、尿量等指标，确保患者的液体平 衡。
注意事项
遵循医嘱给药：严格按照医嘱给药，避 免过量使用药物或错服药物。
注意患者的情绪变化：关注患者的情绪 波动，给予积极的心理支持和鼓励。
保持患者心脏的稳定状态：限制患者的 体力活动，以减少心脏负荷，预防心脏 功能进一步恶化。
护理要点
给予适当的药物治疗：如利尿剂、心脏 糖苷等药物，以பைடு நூலகம்轻心脏负荷、改善心 脏功能。 预防感染：加强患者的个人卫生和环境 卫生，减少感染的发生。
护理要点
提供心理支持：帮助患者和家属应对心 脏疾病的影响，缓解其焦虑和恐惧。
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结心脏瓣膜病是医疗卫生事业单位招聘考试中常考的知识点之一。
因此中公医疗考试研究院针对这部分内容进行了整理汇总;期望能够给予广大考生帮助。
需要掌握心脏瓣膜病的分类，及各型分类中各自的特点。
首先了解心脏结构与瓣膜：心脏似倒置的圆锥体，前后扁平状。
心腔分为两房两室，分别为左心房、右心房、左心室、右心室。
与心脏相通的血管有主动脉、肺动脉、上下腔静脉、肺静脉;主动脉与左心室相通，两者之间的瓣膜为主动脉瓣;肺动脉与右心室相通，两者之间的瓣膜为肺动脉瓣;上下腔静脉与右心房相连接，肺静脉与左心房连接。
左心房与左心室之间的瓣膜为二尖瓣，右心房与右心室之间的瓣膜为三尖瓣。
那我们研究的瓣膜一般包括：主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣。
在考试中常考到这些瓣膜不同的病变情况下出现的临床表现。
下面我们就分情况来看一下：一、主动脉瓣关闭不全：主动脉关闭不全的情况下，血液反流使左心室压增高，压力逆传导致肺部淤血，所以主动脉关闭不全的早期会出现呼吸困难，严重时咳粉红色泡沫痰。
体征：①心脏杂音特点：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，反流严重者在心尖部可闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。
②周围血管征：脉压差增大，出现周围血管征，如点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征，听诊器压迫主动脉可闻及双期杂音(Duroziez双重音)。
X线检查：左心室明显增大，升主动脉结扩张，呈主动脉型心脏，即靴形心或成为摇椅式摆动。
二、主动脉狭窄：临床表现：症状：常见三联征为心绞痛、晕厥和心力衰竭。
体征：杂音特点为胸骨右缘第二肋间可闻及收缩期隆隆样杂音。
X线检查：也可见靴形心。
三、二尖瓣狭窄：病因：风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，病原体为A组B溶血性链球菌。
临床表现：二尖瓣狭窄引起肺部淤血，最常见最早的症状是呼吸困难;除此之外还会有咳嗽、咯血。
体征：①二尖瓣面容,双颧绀红;右心衰时可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大水肿等。
临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
2017执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）1．主狭与主闭的鉴别主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因风心病先天性畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张心血管左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征临床表现主狭三联征——呼吸困难（90％）心绞痛（60％）晕厥（33％）舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见冠脉供血不足→心绞痛急重症可有左心衰、低血压体征①心尖搏动局限，抬举性②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失并发症心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭体循环栓塞（少见）、胃肠道出血室性心律失常（常见）感染性心内膜炎（较常见）心脏性猝死（少见）、心力衰竭诊断超声心动图是确诊主狭的可靠方法超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭；②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭；③第一心音正常——主狭；④第一心音亢进——二狭⑤第一心音减弱——二闭、主闭；⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别慢性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全杂音时间常已存在多年新近发生杂音特征高频，历时长中频，历时短左心衰竭左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然心音①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；②第二心音肺动脉瓣成分增强；③第三心音常见血压收缩压升高，舒张压降低，脉压增大收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大周围血管征常见无心尖搏动向左下移位，呈心尖抬举性搏动正常临床症状可多年无症状，心搏量增多的症状轻者无症状，重者急性左心衰、低血压3．一些易混概念周围血管征点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征De Musset征点头征。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的科普知识
如何预防和管理？ 定期体检
建议每年进行心脏健康检查，尤其是高风险人群 。
早期发现问题可有效降低病情加重风险。
如何预防和管理？ 心理健康
心理健康同样重要，保持积极乐观的心态，有助 于身体恢复。
必要时可寻求心理咨询支持。
谢谢观看
主动脉瓣狭窄合并关闭不 全的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全？ 2. 为什么会出现这种情况？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何治疗这种情况？ 5. 如何预防和管理？
什么是主动脉瓣狭窄合并关闭 不全？
什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全？
定义
主动脉瓣狭窄是一种心脏瓣膜病，导致主动脉瓣 口变窄，影响血液流动。关闭不全是指瓣膜无法 完全关闭，导致血液回流。
如果不及时治疗，可能导致心力衰竭、心律 失常等严重并发症。
定期检查和早期干预至关重要。
何时需要就医？
何时需要就医？
警示症状
出现持续性胸痛、严重呼吸困难或晕厥等症状时 ，应立即就医。
这些症状可能是心脏问题加重的信号。
何时需要就医？
定期检查
65岁以上的人群应定期进行心脏检查，以早期发 现主动脉瓣问题。
家族有心脏病史的人群更应关注。
何时需要就医？
专业评估
心脏专家会进行超声心动图等检查，评估瓣膜功 能和心脏状况。
根据评估结果，制定个性化治疗方案。
如何治疗这种情况？
如何治疗这种情况？ 药物治疗
初期可以通过药物缓解症状，控制心脏负担 。
但药物无法根治，需结合其他治疗方式。
如何治疗这种情况？ 介入治疗
如经导管主动脉瓣置换术（TAVR）等微创手 术可有效改善瓣膜功能。
巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系
巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系记得在大学上诊断学的老师给我们上心血管这一章节时，只要求我们同学记住“二窄舒”三个字，一切在执业医师考试中和这有关的题目都变得非常间单，现在把中医学院老师的成果分享给大家，希望能给考执业医师或考职称的朋友带来帮助。
分析：二尖瓣和三尖瓣病变时听到杂音是一致，主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音是一致；主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音与二尖瓣和三尖瓣是相反的，具体关系见下图。
主窄收（肺窄收）↑二窄舒（三窄舒）→主关舒（肺关舒）↓二关收（三关收）血液循环心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
心脏的泵血功能心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。
生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。
通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。
心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认识到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。
心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。
参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节（参看本章第四节）。
除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。
执业助理医师资格考试读书笔记——心脏瓣膜病
执业助理医师资格考试读书笔记——心脏瓣膜病
基础知识
此图来源于网络，如有侵权，请告知删除
1、心脏瓣膜疾病，辅助检查，首选超声心动图UCG。
2、不全（二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全），治疗用药物。
3、狭窄（二狭、主狭），治疗用手术。
4、TrauBe征：指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。
5、Musset征：典型的点头征见于严重的主动脉瓣关闭不全，主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉高动力性搏动，连带头部出现与心跳一致的规律性点头样运动。
6、Duroziez征：指脉压增大时,在肱动脉或股动脉处用听诊器胸件稍加压力时所听到的收缩期与舒张期来回性杂音。
7、水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。
8、毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。
8、Austin-Flint杂音：指中重度主动脉瓣关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，使左心室充盈过度，二尖瓣瓣叶处于高位，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音。
二尖瓣狭窄
1、诊断：二尖瓣狭窄=心尖部舒张期隆隆样杂音+梨形心+二
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
各个瓣膜杂音特点。
西医综合考研复习资料：主动脉瓣狭窄
西医综合考研复习资料：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)1.病因(1)风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。
(2)先天性畸形①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄②先天性主动脉瓣狭窄(3)退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。
(4)其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。
如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。
2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。
3.临床表现(1)症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。
部分患者伴冠心病。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
(原因有哪些?考生要理解)。
(2)体征①心音第一心音正常。
由于左室射血时间延长第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。
肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及。
②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。
老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。
③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。
在晚期，收缩压和脉压均下降。
4.诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。
确诊有赖超声心动图。
5.并发症①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。
还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死。
②心脏性猝死，少见。
③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。
④体循环栓塞，少见。
主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
见于二狭伴肺动脉扩张
窗体底端
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
急性主动脉瓣关闭不全
杂音时间
常已存在多年
新近发生
杂音特征
高频，历时长
中频，历时短
左心衰竭
左心衰晚发，缓慢
左心衰早发，突然
心音
①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见
①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；②第二心音肺动脉瓣成
③第一心音正常——主狭；
④第一心音亢进——二狭
⑤第一心音减弱——二闭、主闭；
⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；
⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；
⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；
并发房颤——二狭、二闭、主狭；
并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别
慢性主动脉瓣关闭不全
De Musset征
点头征。见于脉压增大的情况，如主闭
水冲脉
见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
Traube征
枪击音。见于主闭、甲亢、严重贫血
Duroziez征
轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主闭
毛细血管搏动征
见于脉压增大的疾病：主闭、甲亢
Austin－Flint杂音
见于严重主闭并左室增大
窗体顶端
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）
1．主狭与主闭的鉴别
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
病因
心内科教学主动脉狭窄及关闭不全PPT课件
并发症
心律失常 房颤 房室传阻 室性心律失常
心脏性猝死
1－3%
感染性心内膜炎 不常见
体循环栓塞
少见
心衰
左心衰 右心衰少见
胃肠道出血 因特发性或胃肠道血管发育不良
13
治疗
内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿热
随访 无症状轻度(2年) 中重度(6-12月) 如有频发房早应预防房颤 心绞痛 心力衰竭 注意利尿剂、扩血管药 物、β受体阻滞剂
主动脉瓣狭窄(aortic
stenosis)
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
主动脉瓣解剖
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
2
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
3
病因和病理
风心病 多数伴有关闭不全和二尖瓣损害 先天性畸形 二叶瓣畸形最常见（1－2％），易感 染心内膜炎 成人孤立性主动脉瓣狭窄的原因 单叶瓣及四叶瓣少见 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯主返流程度
29
诊断与鉴别诊断
诊断 主动脉瓣区舒张期杂音伴周围血管征 心超声可确诊
鉴别诊断 一. 肺动脉瓣关闭不全
胸骨左缘抬举样搏动 P2亢进 胸骨左缘2~4肋叹气样舒张早期杂音 二. 二尖瓣狭窄 心尖区舒张中晚期杂音 紧跟开瓣音后 S1 亢进
30
并发症与预后
4
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常
室壁应力和心排量 左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性 肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左 心衰
临床执业医师辅导之主动脉瓣狭窄
临床执业医师辅导之主动脉瓣狭窄
XX年临床执业医师资格考试辅导：主动脉瓣狭窄
一、主动脉瓣狭窄的病因
主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。
以主动脉瓣口面积指数0.7cm2为诊断标准。
中度为1.0～1.5.所以0.7～1.0是个空白区，瓣膜面积0.7～1.0cm2的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜1.0cm2定为严重狭窄。
近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。
1.先天性畸形
先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。
先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男性多于女性。
出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。
由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。
主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。
单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
2.风湿性
风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。
几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，
大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。
3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。
无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。
常伴有二尖瓣环钙化。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全健康宣讲课件
病症表现
病症表现
症状:呼吸困难，胸闷，心悸等 体征:心脏杂音等
预防措施
预防措施
增加身体锻炼，保持健康的饮食习惯
按时进行心脏检查，避免吸烟和饮酒等 不良习惯
治疗方法
治疗方法
药物治疗:利尿剂，洋地黄等 手术治疗:瓣膜置换手术
术有规律，避 免激烈运动等
主动脉瓣狭窄 合并关闭不全 健康宣讲课件
目录 背景介绍 病症表现 预防措施 治疗方法 术后护理 饮食注意 生活常识 注意事项 总结
背景介绍
背景介绍
疾病概念:主动脉瓣狭窄合并关 闭不全是指主动脉瓣狭窄和关 闭不全同时存在的疾病 发病原因:不良的生活习惯和先 天性疾病等
背景介绍
发病率:在老年人群中，发病率相对较 高
总结
总结
健康生活习惯:养成健康的生活习惯， 预防疾病
疾病及时防治:了解相关疾病的知识， 及时预防和治疗
总结
积极心态:保持良好的心态，促 进身体康复。
谢谢您的观赏聆听
定期随访:定期到医院进行随访，密切 关注身体状态
饮食注意
饮食注意
特殊饮食:低钠饮食，低脂饮食 等 忌口食物:辛辣刺激性食物，含 咖啡因饮料等
生活常识
生活常识
合理安排生活:避免剧烈运动，保持良 好的心态等
学会心理疏导:学会放松心情，尽可能 减轻身体负担
注意事项
注意事项
医生嘱咐:按医生的建议进行治 疗和护理 学会紧急救护:了解如何进行急 救等相关知识
主动脉瓣狭窄合并关闭不全科普宣传PPT课件
主动脉瓣关闭不全
症状包括呼吸困难、心悸、水肿等 ，需要及时就医。
如何预防
如何预防
预防心脏疾病的最佳方法是保 持健康的生活方式，包括合理 饮食、适量运动和规律生活。
定期体检也是预防疾病的重要 步骤，早期发现疾病可以更早 地进行治疗和干预。
治疗方法
治疗方法
主动脉瓣狭窄 合并关闭不全 科普宣传PPT
课件
目录 介绍 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 如何预防 治疗方法 结语
介绍
介绍Байду номын сангаас
主动脉瓣狭窄和关闭不全是心脏疾 病中常见的问题，了解这些疾病的 原因和影响对我们的健康很重要。
本课件将为您简要介绍主动脉瓣狭 窄合并关闭不全的基本知识和常见 症状。
主动脉瓣狭窄
谢谢您的 观赏聆听
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄指的是主动脉瓣 口变窄，导致心脏无法将足够 的血液泵入主动脉。
常见的主动脉瓣狭窄原因包括 退行性变、先天性畸形等。
主动脉瓣狭窄
症状包括呼吸困难、胸痛、头 晕等，需要及时就医。
主动脉瓣关闭 不全
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全指的是主动 脉瓣无法完全关闭，导致心脏 在舒张期会有血液倒流。
主动脉瓣狭窄和关闭不全的治 疗方法包括药物治疗、手术治 疗和介入治疗等。
治疗方法选择需要根据患者的 具体情况和医生的建议来决定 。
治疗方法
早期治疗可以有效改善症状和 预防并发症的发生。
结语
结语
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是常见 的心脏疾病，了解其基本知识对我 们的健康很重要。
如果您有相关的症状或担忧，建议 及早就医，以获得专业的诊断和治 疗。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全科普讲座PPT课件
谢谢您的观赏 聆听
主动脉瓣狭窄合并关闭 不全科普讲座PPT课件
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目录 引言 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的定义 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的症状 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的治疗方法 结论
引言
引言
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是一种心脏 疾病，影响主动脉瓣的正常功能。 本次讲座将介绍主动脉瓣狭窄合并关闭 不全的定义、症状以及治疗方法。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全 的定义
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的定义
主动脉瓣狭窄是主动脉瓣狭窄的心脏疾 病，主动脉瓣无法完全打开，导致血液 流动受阻。 关闭不全是主动脉瓣关闭不完全，使得 血液在心脏收缩时回流，影响心脏正常 功能。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全 的症状
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的症状
疲劳和虚弱感。 心悸和胸闷。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的症状
呼吸急促和脚踝水肿。 其他可能的症状包括晕厥、心绞痛等。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全 的治疗方法
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的治疗方法
药物治疗：使用药物控制症状，如利尿 剂、β受体阻滞剂等。 手术治疗：如主动脉瓣置换手术、主动 脉瓣修复手术等。
结论
结论
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是一种严重 的心脏疾病，如果有相关症状应及时就 诊。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的预防课件
闭不全
预防病因： - 控制高血压：保持血压正常范围，
避免长期高血压对心脏造成损害。 - 预防感染：加强个人卫生，避免细
菌和病毒感染，减少病变风险。 - 养成良好生活习惯：戒烟限酒，保
持适度运动，控制体重，维护心血管健 康。
预防主动脉瓣狭窄合并关 闭不全
就医定期检查： - 定期检查心脏功能和瓣膜
状况，及时发现变化并进行治 疗。
主动脉瓣狭窄 合并关关闭不
全 预防合并症 总结
概述
概述
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是 一种心脏瓣膜病变，其特点是 主动脉瓣狭窄和关闭不全同时 存在。
本课件将介绍主动脉瓣狭窄合 并关闭不全的预防方法和措施 。
预防主动脉 瓣狭窄合并关
闭不全
预防主动脉瓣狭窄合并关
- 遵循医生建议进行药物治 疗，保持病情稳定。
预防合并症
预防合并症
避免并发症： - 预防心功能不全：按时服用药物，
调整饮食和生活方式，注意休息和运动 。
- 预防血栓形成：定期做血液检查， 按医生建议服用抗凝药物。
- 预防感染：保持伤口清洁，增强免 疫力，避免感染发生。
总结
总结
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的 预防非常重要，通过预防病因 和定期就医检查，可以降低疾 病风险和并发症发生率。
请大家注意个人卫生和健康生 活方式，在医生指导下进行治 疗和预防措施。
谢谢您的观赏聆听
主动脉瓣狭窄合并关闭不全科普宣传
谢谢您的观赏聆听
诊断和检测
诊断和检测
如何诊断主动脉瓣狭窄合并关 闭不全？ 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的 检测方法有哪些？
诊断和检测
检测结果如何判断主动脉瓣狭窄合并关 闭不全的严重程度？
生活质量和预 后
生活质量和预后
主动脉瓣狭窄合并关闭不全会对生 活质量产生什么影响？ 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的预后 如何？
生活质量和预后
生活方式和心理支持
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的患者是否 需要特殊饮食？
主动脉瓣狭窄 合并关闭不全
的并发症
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症
主动脉瓣狭窄合并关闭不全会引发 哪些并发症？ 如何预防和处理主动脉瓣狭窄合并 关闭不全的并发症？
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症有 哪些长期影响？
了解主动脉瓣狭窄合并关闭不全
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的危害及影 响是什么？
主动脉瓣狭窄 合并关闭不全
的常见原因
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的常见原因
主动脉瓣狭窄合并关闭不全与 心脏病有关吗？ 主动脉瓣狭窄合并关闭不全有 遗传因素吗？
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的常见原因
还有其他哪些原因会导致主动脉瓣狭窄 合并关闭不全？
预防和治疗主 动脉瓣狭窄合
并关闭不全
预防和治疗主动脉瓣狭窄合并关闭不全
如何预防主动脉瓣狭窄合并关闭不 全的发生？ 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的治疗 方法有哪些？
预防和治疗主动脉瓣狭窄合并关闭不全
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的手术治疗 如何进行？
生活方式和心 理支持
生活方式和心理支持
主动脉瓣狭合并关闭不全的 患者需要注意哪些生活方式？ 如何给予主动脉瓣狭窄合并关 闭不全的患者心理支持？
主动脉瓣狭窄与关闭不全
主动脉瓣狭窄与关闭不全概述先天性主动脉瓣狭窄（congenital aortic valve stenosis）可为单叶式，二叶式或三叶式，单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡，50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式，此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全，主动脉根部受涡流冲击可出现狭窄后扩张。
后天性主动脉瓣病变多见于风湿性瓣膜病，由于交界处的瓣叶粘连与融合，引起瓣膜游离缘的回缩，并在表面与瓣口形成钙化结节，致使瓣口缩小与活动受限，因此，风湿性主动脉瓣膜病变通常是狭窄与关闭不全同时存在，并常并发二尖瓣病变。
老年性主动脉瓣钙化是一种瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合，瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
二病因1.后天性主动脉瓣病变多见于风湿性瓣膜病，由于交界处的瓣叶粘连与融合，引起瓣膜游离缘的回缩，并在表面与瓣口形成钙化结节，致使瓣口缩小与活动受限，因此，风湿性主动脉瓣膜病变通常是狭窄与关闭不全同时存在，并常并发二尖瓣病变。
2.退行性钙化性主动脉瓣病变的发病率日益增加，称为老年性主动脉狭窄最常见的原因，其钙质沉积于瓣膜的基底部，使瓣尖丧失活动能力，有时可合并一定程度的关闭不全。
3.主动脉瓣感染性心内膜炎，可发生于异常或正常的瓣膜。
各种原因引起的升主动脉根部扩张或动脉瘤，可引起主动脉瓣关闭不全，如退行性主动脉扩张、囊性中层坏死等，引起主动脉瓣环扩张，或瓣叶继发性改变，引起主动脉瓣关闭不全的发病率逐年增多。
三临床表现患者的主要症状为心绞痛、晕厥与心力衰竭，心绞痛系肥厚心肌需氧增加，以及因冠状动脉过度受压引起的氧供减少，少数患者时由于合并冠心病引起。
晕厥最常见的原因是脑血流灌注降低。
慢性主动脉瓣关闭不全的患者，主要症状为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全
主动脉瓣狭窄合并关闭不全【病因】主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。
主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。
单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。
病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。
单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。
50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。
此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。
主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节)。
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。
瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。
瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。
如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。
此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。
心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。
左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
【症状】(一)症状由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
1.劳动力呼吸困难此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛
左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛
舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征
临床表现
主狭三联征——呼吸困难（90％）
心绞痛（60％）
晕厥（33％）
舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见
冠脉供血不足→心绞痛
急重症可有左心衰、低血压
体征
①心尖搏动局限，抬举性
②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音
③第一心音正常——主狭；
④第一心音亢进——二狭
⑤第一心音减弱——二闭、主闭；
⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；
⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；
⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；
并发房颤——二狭、二闭、主狭；
并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别
慢性主动脉瓣关闭不全
急性主动脉瓣关闭不全
杂音时间
常已存在多年
新近发生
杂音特征
高频，历时长
中频，历时短
左心衰竭
左心衰晚发，缓慢
左心衰早发，突然
心音
①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；
①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；
②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见
②第二心音肺动脉瓣成
Graham Steell杂音
见于二狭伴肺动脉扩张
窗体底端
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
分增强；③第三心音常见
血压பைடு நூலகம்
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大
收缩压、舒张压和脉压正常
或舒张压稍低、脉压稍增大
周围血管征
常见
无
心尖搏动
向左下移位，呈心尖抬举性搏动
正常
临床症状
可多年无症状，心搏量增多的症状
轻者无症状，重者急性左心衰、低血压
3．一些易混概念
周围血管征
点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征
体循环栓塞（少见）、胃肠道出血
室性心律失常（常见）
感染性心内膜炎（较常见）
心脏性猝死（少见）、心力衰竭
诊断
超声心动图是确诊主狭的可靠方法
超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％
注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：
①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭；
②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭；
窗体顶端
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）
1．主狭与主闭的鉴别
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
病因
风心病
先天性畸形
退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎
先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性
②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征
强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张
杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤
③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失
①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性
②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音
③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音
④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失
并发症
心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）
心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭
De Musset征
点头征。见于脉压增大的情况，如主闭
水冲脉
见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
Traube征
枪击音。见于主闭、甲亢、严重贫血
Duroziez征
轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主闭
毛细血管搏动征
见于脉压增大的疾病：主闭、甲亢
Austin－Flint杂音
见于严重主闭并左室增大