主动脉壁结构

• 病理变化：好发于大、中动脉，最常见腹主动脉，
其次为冠状动脉，降主动脉，颈动脉，和脑底动脉环。尤Βιβλιοθήκη Baidu其为动脉分叉、开口处的血管凸面。受累动脉的病变从内 膜开始，先后有多种病变存在，包括局部有脂质和复合糖 类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变， 继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。
• 病因和发病机制：危险因素：1高 脂血症：高胆固醇（TC）和高甘油 三脂（TG）是AS的最主要危险因素， 正常情况下，以上两者主要结合在 LDL分子内，浸润和沉积于大、中 动脉的内膜。2高血压3吸烟4糖尿 病和高胰岛素血症5遗传因素6其他
• 发病机制：1脂质作用 2内皮细胞 的作用 3单核-吞噬细胞的作用 4平滑肌增殖的作用
• 介入和外科手术治疗。
• 中动脉：（肌性动脉）
• 内膜：内皮不明显 内皮下层：薄层结缔组织 内弹 性膜：明显，波浪状
• 中膜：10-40层平滑肌纤维
• 外膜：外弹性膜多数明显 疏松结缔组织（营养血管 神经纤维）
• 小动脉：较大的小动脉内弹性膜明显 中膜平滑肌
3-9层 缺乏外弹性膜
• 微动脉：无内弹性膜 中膜1-2层平滑肌 外膜薄。
• 4纤维粥样斑块：特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内 －管腔狭窄－纤维帽形成）。
• 稳定斑块：厚纤维帽、小脂质池 • 不稳定斑块：薄纤维帽、大脂质池 • 纤维帽：平滑肌细胞、基质
5复合病变：纤维斑块发生出血、溃疡、钙化和附壁血栓。
• 临床分期：
• 1无症状期或亚临床期－无器官或组织受累 • 2缺血期－血管狭窄 • 3坏死期－血管内血栓形成－血管闭塞 • 4纤维化期－器官组织纤维化和萎缩，患者可不经
• 弹性动脉：心脏收缩 动脉扩张 心脏舒张
动脉回缩 保持血流连续性（中膜厚 弹性膜）
• 肌性动脉：收缩和舒张 调节分配身体各部位
和器官的血流量（中膜环形平滑肌）
• 小动脉、微动脉调节器官和组 织局部的血流量。
• 动脉粥样硬化：AS是一种与血 脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病，主要累及大、中 动脉，病变特征是血中脂质在 动脉内膜沉积、平滑肌细胞和 结缔组织增生，引起内膜灶性
• 五期病变：1脂质条纹：肉眼：动 脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的 黄色条纹或针头帽大小的斑点，平 坦或稍微隆起。镜下：大量泡沫细 胞、SMC、淋巴细胞、基质。
• 2斑块前期（粥样瘤前期）。SMC胞外出现脂滴，在内膜与 中膜平滑肌层之间形成脂核。
• 3：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结 构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。
• 动脉壁结构分为三层：内膜 中膜 外膜
• 内膜（最薄）：内皮、内皮下层、 内弹性膜
• 中膜：平滑肌、弹性膜 • 外膜：疏松结缔组织、有的有外弹
• 大动脉（弹性动脉）：
• 内膜：内皮单层单层扁平上皮细胞 内皮下层：结缔组织 内弹性膜:多层弹性膜
• 中膜：较厚，以40-70层弹性膜为主 • • 外膜：结缔组织（含营养血管）外明显外弹性膜
过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者 也可重新发生缺血期的表现
• 防治：一般防治措施，从儿童期开始预防
• 1患者的配合 • 2合理的膳食 • 3适当的体力劳动和运动 • 4合理的安排工作和生活 • 5戒烟、少饮酒 • 6控制危险因素
• 药物治疗：积极控制措施3个月仍不能达到要求
• 1调整血脂药物 • 2扩血管药物 • 3抗血小板药物 • 4溶血栓和抗凝药物