病例分析：一例肝硬化病例分析

四、营养障碍
慢性炎症性肠病
长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等
肝细胞脂肪变性和坏死
降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因 大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化 。
一、代偿期： 1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度 腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。 2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大 3. 肝功：正常或轻度异常。
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L；脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常，静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱，可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴； 白
纠正电解 浓氯化钠注射液40ml +0.9氯%化钠注射液250ml静脉 质紊乱 输液；
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压。
（一）肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血 液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。
五、原发性肝癌
治疗
无特效治疗，采用综合治疗措施 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延 长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。
*一般治疗 *药物治疗 *腹水的治疗
*门静脉高压的手术治疗 *并发症治疗 *肝移植手术
*单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝 功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
并发症的治疗
1、消化道出血2、自发性腹膜炎3、肝性脑病
病例分析
?患者：孟某，男性，60岁，因“腹胀2月, 加重1周”入院。在院5天。
饮食
* 高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚 硬食物
* 禁用损害肝脏药物、忌酒 * 肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食 * 腹水：应少盐或无盐
治疗
腹水的治疗ห้องสมุดไป่ตู้
1. 限制水、钠的摄入 2.利尿剂：主要为螺内酯( 安体舒通) 和呋塞米( 速尿) ，联合应用以加强 疗效减少副作用。 3. 放腹水加输注白蛋白
?既往史：长期大量饮酒30年，每日饮白酒1斤。8年前于当地医院体检时行腹 部超声检查诊断为肝硬化，未系统治疗。否认“糖尿病”、“冠心病”等疾 病史。无食物及药物过敏史。
初始用药记录
利尿目剂前情况托：拉患塞者米身注黄射、液目②黄B，1C0T提mg示静有脉腹注水射，1入/日院后化验检 查结果：呋血塞清米天片门①冬A氨2酸0氨M基G口转服移3酶/日85U/L↑；血清总胆红 素血测清定肌酐60螺测.6内定um酯51o片ul/①m↑L；oAl血/2；L0清血M直清G口接白服胆蛋红3白/素日测测定定263.28g.5/uL↓m；o氯l/测↑L；
病因
病毒性肝炎 酒精中毒 胆汁瘀积 循环障碍 工业毒物或药物
代谢障碍 营养障碍 免疫紊乱 隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化
病因
一、病毒性肝炎(viral hepatitis) （肝炎后肝硬化）
在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝 合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
?病例特点：患者缘于2月前无明显诱因出现腹胀，伴有身黄、目黄。2012年 10月1日就诊于“苏家屯区中西医结合医院”查腹部超声提示：肝脏弥漫性肿 大，考虑肝硬化，肝囊肿，胆囊壁欠光滑，脾大，未治疗。同年10月2日就诊 于我院行上腹部平扫及增强CT检查提示1. 肝内占位性病变，考虑肝癌伴肝内 转移可能性大2.肝硬化、脾大3. 腹水，查肝功提示：肝功能明确异常。收入 我院中医科，经对症治疗症状稍缓解后出院。其后患者上述症状仍进行性加 重，为求进一步诊治，再次就诊于我院，以“肝硬化失代偿期”收入消化科。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶
二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis)
长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代 谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
病因
三、胆汁瘀积(cholestasis)
持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆 汁性肝硬化。
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是：
①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 （先天性肝纤维化）也不是肝硬化。
1、门V压力增高>300mm水柱、静水压增高 2、低蛋白血症<30g/L 3、淋巴液形成增加 4、继发性醛固酮增加 5、抗利尿激素增加 6、有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少
并发症
一、上消化道出血 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性
脑病，死亡率很高。
二、肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症, 也是其最常见的死亡原因 三、感染 原因： 抵抗力低 自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速 增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退， 体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。 四、肝肾综合症