病理生理学考试-- 病理生理学考试--心衰导致水肿的原因

心衰导致水肿的原因

（蓝色要写，灰色无关）

（一）概念 (Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水 (hydrops)

（二）分类 (Classification) 分类方法较多，可以从不同角度分类。

按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。

按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

（三）发病机制 (Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。

有效流体静压：毛细血管血压 - 组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）

胶体渗透压：血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）

淋巴回流：回流组织液十分之一

正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：

动脉端有效流体静压 [30-(-6.5)]> 有效胶体渗透压（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端有效流体静压 [12-(-6.5)]< 有效胶体渗透压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端，剩余的组织间液须经淋巴回流。

如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。

（1）毛细血管流体静压升高

毛细血管流体静压增高，平均有效滤过压增大，全身或局部的静脉压升高是毛细血管流体静压开高的主要原因。充血性心力衰竭时静脉回流受阻，上下腔静脉淤血，静脉压升高。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。

（2）血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如心衰晚期造成肝淤血、肝功能不全或者心源性肝硬变，或者摄食减少，患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

（3）微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g% ，而组织间隙蛋白含量 1g% 以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。心衰时，毛细血管淤血可以通过单核吞噬细胞分泌促炎因子--组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；心衰时组织供血供氧不足导致缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

（4）淋巴回流受阻

正常情况下，大约 1/10 的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。心衰时，心室充血，静脉淤血，淋巴回流亦受阻。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏以及体内容量和渗透压的调节。钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为 100% ，最终排出只占总量的 0.5-1% ，其中99-99.5% 被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收 60-70% ，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡导致钠水潴留。

（1）肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。当肾小球滤过钠水减少并不伴有肾小管重吸收相应减少时就会导致钠水潴留。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情

况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

（2）近曲小管重吸收钠水增多

1、心房钠尿肽分泌减少：血容量、血压、血na含量等可影响ANP释放，有效循环血量明显减少时，新房的签章感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近端小官对钠水重吸收增加从而导致或促进水中发生。

2、充血性心衰时，肾血流量随有效循环血量减少而下降，使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，而通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，其蛋白和血浆胶体渗透压也相对增高，同时由于血流量减少，流体静压下降。于是近曲小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。

（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受 ADH 和醛固酮的调节。1、醛固酮分泌增多：各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，肾血流量减少，刺激入球小动脉壁的牵张感受器，肾小球滤过率降低使流经致密斑的那辆减少，均可使进球细胞神速分泌增加，RAAS激活。醛固酮分泌增加。心衰晚期肝硬变时肝细胞醛固酮灭活功能减退，醛固酮升高。醛固酮的分泌作用是促进远端小管重吸收钠，进而引起钠水潴留。

2、抗利尿激素分泌增多：ADH的作用是促进远端小管和集合管对钠水重吸收，引起钠水潴留的重要原因之一。引起其增加的原因有（1）充血性心衰时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器受到刺激减弱，反射性引起ADH分泌增加；（2）神速-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，血管紧张素II生成增多，进而导致Ald分泌增加，并促使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌增加。

以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发