心源性休克_【PPT课件】
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定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
药物治疗 ：
1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾 上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌 灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用， 待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾 上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不 适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用 低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌 血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由 于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上 腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不 同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾 脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此 适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往 往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到 15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚 胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率 和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。 本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。
3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增 加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因 而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力 升高；
4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和 肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的 负担和缺氧，促使心泵衰竭。
病因：
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、 白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心 肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期； 后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。 家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多 糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如 肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性 反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁 等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、 药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药 等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)， 以及各种心脏病的终末期表现。
2.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用， 因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可 诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方 考虑应用。
3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源 性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩 张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学 障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克 者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝 血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内 腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的 血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于 早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血 栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功 能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至 形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后 3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗， 或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应， 则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。
心室射血障碍：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子 来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、 羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心 心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌 或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣 膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉 口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉 窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房 肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性 病、变限制型心肌病等。
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
药物治疗 ：
1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾 上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌 灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用， 待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾 上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不 适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用 低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌 血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由 于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上 腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不 同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾 脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此 适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往 往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到 15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚 胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率 和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。 本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。
3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增 加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因 而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力 升高；
4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和 肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的 负担和缺氧，促使心泵衰竭。
病因：
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、 白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心 肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期； 后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。 家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多 糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如 肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性 反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁 等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、 药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药 等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)， 以及各种心脏病的终末期表现。
2.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用， 因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可 诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方 考虑应用。
3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源 性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩 张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学 障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克 者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝 血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内 腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的 血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于 早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血 栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功 能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至 形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后 3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗， 或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应， 则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。
心室射血障碍：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子 来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、 羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心 心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌 或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣 膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉 口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉 窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房 肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性 病、变限制型心肌病等。