病理学(1)

1.病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。病理学的任务是研究疾病发生的原因、发病机

制、病例转化和转归。

2.适应是指细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，适应在形态上表现为萎缩、肥大、

增生和化生。

（1）萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

（2）肥大是指由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时肥大也可伴有细胞数量的增多。

（3）增生是指器官或组织的实质细胞数目增多。

（4）化生是指一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

3.变性是指细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。变性包括细胞水

肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。

（1）细胞水肿好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。①肉眼观：病变器官体积增大，颜色苍白而浑浊，②镜下观：细胞体积增大，细胞质淡染、清亮。

（2）脂肪变性多发于肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。肝脂肪变，①肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝，②镜下观：肝细胞核周围见许多圆形小空泡。心肌脂肪变，①肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”，②镜下观：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较小，排列呈串珠状。

（3）玻璃样变性又称透明变性，是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。结缔组织玻璃样变性，①肉眼观：呈灰白色、均质半透明，质坚韧，②镜下观：形成均质、淡红染的索状、片状结构。

（4）黏液样变性是指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化。

（5）病理性钙化是指在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。①肉眼观：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块，②镜下观：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。

4.坏死指活体内局部组织、细胞的死亡。病理变化：红染、无结构、颗粒状物质。坏死包括：凝固性坏死、液化性坏死、

干酪样坏死、坏疽。

（1）凝固性坏死：多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。①肉眼观：坏死区域呈灰白或黄白色，干燥、质实固体状，周围可形成一暗红色边缘（充血出血带）与健康组织分解。②镜下观：坏死区域细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期。

（2）液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死，因其含水分和磷脂多而蛋白成分少，坏死后不易凝固，易被蛋白溶解酶溶解液化形成半流体状物，称脑软化。

（3）干酪样坏死：主要见于结核病，①肉眼观：坏死组织呈微黄，质松软，细腻，状似干酪，②镜下观：原有的组织结构完全崩解消失，呈一片红染的无定形颗粒状物。

（4）坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。㈠干性坏疽：多发于肢体，常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻疮等疾病。坏死的肢体干燥且呈黑色，与周围正常的组织之间有明显的分界线。㈡湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。局部肿胀，呈黑色或暗绿色，有恶臭。㈢气性坏疽：常继发于深部肌肉的开放性创伤，坏死组织呈蜂窝状。病变部位严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。

（5）纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的坏死形成，发生于超敏反应性结缔组织病（风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）。光镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素而得名。

（6）脂肪坏死：特殊类型的液化性坏死，常见于急性胰腺炎。

5.坏死的结局：①溶解吸收、②分离排出（皮肤和黏膜的坏死组织脱落形成的缺损，称为溃疡）、③机化：由肉芽组织

长入而代替坏死组织，机化后原有的功能将会丧失、④包裹、钙化。

6.肉芽组织：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞的浸润。肉眼观：鲜红色、颗粒状、

柔软湿润。

7.肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：①抗感染；②填补创口；③机化或包裹坏死组织。

8.充血：局部组织或器官内血液含量增多，可分为：动脉性充血和静脉性充血。

9.动脉性充血：由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多。①肉眼观：充血的组织或器官体积略增大，

颜色鲜红。②镜下观：细小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多。

10.静脉性充血：组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管中，又被称为被动性充血，简称淤血。

①肉眼观：淤血组织及器官体积增大，包膜紧张，重量增加。②镜下观：可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，

血液充盈。

11.淤血的影响和结局：①淤血性水肿；②淤血性出血；③实质细胞损伤；④间质增生。

12.慢性肺淤血：常由左心衰所致。①肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出泡沫状

液体。②镜下观：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔内可有淡红色的水肿液。

13.肺泡内的红细胞被吞噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒

的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

14.慢性肝淤血：常由右心衰竭引起。①肉眼观：肝脏体积增大，重量增大，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红（肝细

胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色，形似槟榔的切面，故称槟榔肝）②镜下观：肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩张充血，小叶周边区的肝细胞因缺氧发生脂肪变性，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

15.出血：血液自心血管管腔溢出到体外、体腔或组织间隙。

16.在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

17.血栓形成包括三个方面：①血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液的高凝状态。

18.白色血栓：由血小板和少量纤维素构成，常发生在心瓣膜处，动脉、静脉起始部。

19.红色血栓：由红细胞构成，好发于静脉。

20.混合血栓：由白色血栓和红色血栓构成，好发于静脉。

21.透明血栓：由纤维素和少量血小板构成，常发生于微循环小血管内。

22.血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血或休克。

23.栓塞：循环血管中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。

24.梗死形成的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管腔受压闭塞。

25.根据梗死灶的血液含量分为：贫血性梗死和出血性梗死。

（1）贫血性梗死：常发生在组织结构较致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等。梗死区域呈灰白或灰黄色，故又称白色梗死。镜下梗死区多数呈凝固性坏死。

（2）出血性梗死：常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。因梗死灶呈红色，又称为红色梗死。此种梗死的形成具有以下条件：①动脉阻塞，②严重淤血，③双重血液循环，④组织疏松。

26.炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及

功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。

27.致炎因子：任何能引起组织和细胞损伤的因子，这些因子都可成为炎症的原因。

28.炎症的基本病理变化均表现为变质、渗出和增生。

（1）变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。代谢变化表现为：①局部酸中毒，②渗透压升高。

（2）渗出：炎症局部组织血管内的体液、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。渗出液若积聚于组织间隙可形成炎性水肿。

29.当局部组织受损伤因子刺激后，很快发生一系列血流动力学变化。包括：①细动脉出现迅速短暂的痉挛，仅持续几秒

钟到几分钟；②细动脉、毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血；③随着毛细血管的开放和小静脉血管持续扩张，血流速度由快变慢，血管壁通透性升高，导致静脉性充血。

30.血管壁通透性增高是液体渗出的主要因素。

31.渗出液在炎症中的作用：①稀释毒素，减轻损伤；②带来有利物质；③带走不利物质。

32.渗出夜的危害：渗出液过多导致压迫和阻塞周围组织，纤维素渗出过多导致器官粘连。

33.炎症时血液各种白细胞通过血管壁游走到血管外的现象，称为白细胞渗出，渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙

内，称为炎细胞浸润。

34.白细胞在炎症局部的作用：①吞噬作用，②免疫作用，③组织损伤作用。

35.炎症介质：是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称为化学介质。

36.变质性炎：常发生于心、肝、脑等实质器官，一般由重症感染、细菌毒素及病毒引起。特点：以实质器官、组织变质

为主。