适应性免疫应答
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第十一章 适应性免疫应答
• 2、B细胞活化、增殖与分化 B细胞需在活化TH细胞辅助下，才能完成活化、 增殖与分化。B细胞的完全活化也需要双信号和 细胞因子的作用。
B细பைடு நூலகம்第一活化信号 B细胞第二活化信号 细胞因子的促进作用
• TH细胞与B细胞间相互作用 在活化、增殖和分化阶段，B细胞和TH细胞通过 细胞间膜分子的接触及分泌的细胞因子相互作用。
超敏反应；自身免疫病
免疫应答的基本特征：
• 特异性：针对某种特异性抗原产生的抗体或效 应细胞，发生的免疫应答
• 记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长 期保留对该抗原的“记忆性”，发生再次免疫 应答
• 放大性：指在一定条件下，少量抗原的刺激即 可引起全身性的免疫应答
• MHC限制性：免疫细胞只有在双方MHC分子相同 时才能相互作用
3.抗原注射的途径 诱导耐受: 静脉注射 >口服 >腹腔注射 > 皮 下及肌肉注射
4.抗原在体内的持续时间 低剂量抗原持续刺激 免疫耐受 抗原消失 免疫耐受逐渐消退
5.不添加佐剂 抗原不加佐剂易致耐受，添加佐剂则易诱导免 疫应答
• 机体因素
1.免疫系统的成熟程度 抗原 胚胎期或新生期 易诱导免疫耐受 抗原 成年期 不易诱导免疫耐受 2. 动物的种属和品系 不同种属： 大鼠和小鼠：胚胎期和新生期易建立免疫耐受 家兔、有蹄类和灵长类：胚胎期可诱导免疫耐受
2R 自分泌作用 细胞增殖周期继续进行，促进T细 胞分化。
注：CD8+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协 同刺激信号，IL-2 对此起重要作用。实验证明，IL-2减 少，T细胞就不能增殖。
三.效应阶段
介导特异性免疫效应的T细胞：CD8CTL、 CD4Th1
适应性免疫应答的特点及其机制
03
适应性免疫应答的机制
抗原识别与呈递
抗原识别
适应性免疫系统通过T细胞和B细胞表面的抗原受体（TCR和BCR）特异性识别抗原。
抗原呈递
抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、加工并呈递给T细胞， 启动适应性免疫应答。
T细胞活化与增殖
T细胞活化
T细胞在识别抗原后，通过信号转导途径被活化，表达共刺激 分子和细胞因子受体。
效应T细胞和抗体通过各自的作用机制清除病原体，保护机体免受感染。
免疫调节
适应性免疫系统通过复杂的调节机制维持免疫应答的平衡，避免过度免疫应答对机体造成损伤。这些 调节机制包括细胞因子网络、免疫检查点、表观遗传修饰等。
04
适应性免疫应答的调控
免疫耐受的诱导与维持
克隆清除
在免疫应答过程中，针对自身抗原的免疫细胞克 隆会被清除，以避免自身免疫反应的发生。
适应性免疫应答的特点及其机制
目录 Contents
• 适应性免疫应答概述 • 适应性免疫应答的特点 • 适应性免疫应答的机制 • 适应性免疫应答的调控 • 适应性免疫应答与疾病的关系 • 适应性免疫应答的研究与展望
01
适应性免疫应答概述
定义与基本概念
适应性免疫应答是指机体在受到外来 抗原刺激后，通过特定的免疫细胞和 分子机制，产生针对该抗原的特异性 免疫应答。
免疫细胞与靶细胞的相互作用
如NK细胞可以通过识别靶细胞表面的应激配体，直接杀伤靶细胞；巨 噬细胞可以通过吞噬和消化病原体或凋亡细胞，清除体内的异物。
03
免疫细胞之间的相互作用
如DC细胞可以通过分泌细胞因子和表达共刺激分子等方式，激活初始T
细胞；Treg细胞可以通过分泌抑制性细胞因子和表达抑制性受体等方式，
简述免疫应答的种类和特点
简述免疫应答的种类和特点
1. 嘿，你知道免疫应答有先天性免疫应答和适应性免疫应答这两大类吗？先天性免疫应答就像是身体的第一道防线，时刻准备着战斗，比如我们的皮肤，就像坚固的城墙，把很多病菌都挡在外面啦！这不是超厉害的嘛！
2. 适应性免疫应答呢，分成了细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫就好像是精准打击的特种兵部队，专门去对付那些被感染的细胞。
体液免疫则像是派出了无数的“小分子战士”，在血液和体液里巡逻，发现敌人就立刻出击。
就好比白细胞在体内奋勇作战，是不是很神奇呀！
3. 先天性免疫应答可是很迅速的哦，一旦有外敌入侵，立马就启动了。
它就像是个急性子的战士，快速响应！想想看，我们被蚊虫叮咬后马上就会红肿，这就是它在行动呀！
4. 适应性免疫应答虽然启动慢点，但是它厉害在有记忆性呢！这次遇到了一种病菌，下次再遇到就能快速反应了，这多棒呀！就像我们学东西，学会了就忘不了，下次再碰到就轻松解决啦！
5. 体液免疫产生抗体来对抗病原体，那些抗体就像小小的武器，能精准地攻击敌人。
打个比方，这就好像是我们有了专门对付某种坏蛋的秘密武器一样！
6. 细胞免疫呢，会激活效应细胞去干掉受感染的细胞，直接又有效。
这就像是派出一支敢死队，坚决果断地消灭危险，你说厉不厉害呢！总之，免疫应答真的超级复杂又超级重要哇，保护着我们的身体呢！
我的观点结论：免疫应答的种类和特点丰富多样又神奇，各自发挥着重要的作用，共同守护着我们的身体安康。
医疗：适应性免疫应答
第二节 T细胞和B细胞的激活
一、T细胞对抗原的识别及其活化信号的产生
初始T细胞不能直接结合游离的抗原分子，只能识别结合表达于 DC表面的抗原肽-MHC分子复合物。
何谓双识别？即T细胞表面TCR不仅要识别APC表面MHC分子提
呈的抗原肽，同时还要识别APC表面提呈抗原肽的自身MHC分子
二、B细胞对抗原的识别及其与Th细胞的相互作用 B细胞识别抗原的特点
泛特异性抗体），无Ig类别转换。
三、抗体产生的一般规律——初次应答与再次应答
特点
初次应答
再次应答
潜伏期
长
短
Ig类型
Ig M为主
Ig G为主
Ig产量
少
多
Ig亲和力
低
高
免疫力维持时间 短
长
•初次应答与再次应答在医学实践中 的意义：
1.指导预防接种
2.指导制订最佳的免疫血清制备方案 3.指导免疫学诊断：
其意义是什么？
8.体液免疫应答的作用有哪些？
9何谓细胞免疫？细胞免疫应答的生物学作用是什么？ 10.效应CTL细胞杀伤靶细胞的过程、机制、特点是什
么？
外源性抗原在apc细胞内形成抗原肽mhc类分子复合体表达于apc表面供cd4吞噬体溶酶体降解成小分子抗原肽段形成恒定链mhc类分子复合体形成抗原肽mhc类分子复合体表达于apc表面供cd4t细胞识别在蛋白酶作用下相关恒定链短肽内源性抗原在apc细胞内形成抗原肽mhc类分子复合体表达于apc靶细胞表面供cd8t细胞识别?而内源性抗原可有mhc类分子提呈供cd4t细胞识别但不是抗原提呈的主要形式一t细胞对抗原的识别及其活化信号的产生初始t细胞不能直接结合游离的抗原分子只能识别结合表达于dc表面的抗原肽mhc分子复合物
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答是人体的一种自然免疫反应，它指的是机体对外界入侵有害物质的一种针对性的反应能力。
它主要指的是一种具有特异性和记忆性的免疫反应，它能够根据有害物质的特征，针对性地产生抗原特异性抗体和抗原特异性的细胞免疫应答。
适应性免疫应答的产生，是由机体在接触到外界有害物质时，对外界有害物质的特征进行记忆，从而能够产生抗原特异性的抗体和细胞因子，以抵抗外界的有害物质的免疫反应。
最常见的适应性免疫应答是T细胞介导的免疫应答，主要指的
是在T细胞接触到外界有害物质时，T细胞能够向机体内部分
泌出一种叫做“抗原特异性抗体”的物质，它能够与外界有害物质进行特异性结合，从而实现对外界有害物质的有效抵抗。
此外，适应性免疫应答还会激活B细胞，使B细胞产生
特异性抗体，并促使B细胞分泌一种叫做“记忆细胞”的细胞，以记忆外界有害物质的特征，以便在下次机体再次接触到有害物质时，能够迅速发挥作用，从而对有害物质做出反应。
最后，由于适应性免疫应答的存在，人体在遭受外界有害物质入侵时，能够迅速发挥其免疫力，从而有效地抵抗有害物质的侵害，从而维护人体的健康和生命的安全。
总之，适应性免疫应答是人体有效地抵抗外界有害物质的一种自然免疫反应，它能够根据有害物质的特征，针对性地产生抗原特异性抗体和抗原特异性的细胞免疫应答，从而有效地抵抗外来有害物质的入侵，维护人体的健康和生命的安全。
适应性免疫应答
T细胞活化
信号 1
APC
B7
Th
信号 2
CD28
活化
T细胞活化机制
Antigen
低亲和力 IL-2 R（b ）
IL-2 IL-2Ra
静息 T细胞
1
IL-2 IL-2Ra
信号 1 高亲和力
IL-2 R（ a b ）
共刺激
抗原
2 1
IL-2 IL-2Ra
T细胞活化机制 IL-2表达增加
无能
抗原
B细胞分为B1和B2两个亚群
B细胞介导的免疫应答
（一）B细胞对TD抗原的识别
B细胞通过BCR识别各种蛋白质分子 表面的抗原决定基。
BCR识别的抗原无须经APC进行加工 处理和递呈，即直接识别菌体蛋白、 外毒素等各种蛋白质抗原的抗原表位 。
B 细胞由BCR识别抗原
B 1. 经BCR摄入抗原
2. 表达 CD40 3. 降解抗原 4. 表达Ag 肽-MHC
细胞因子
凋亡 APC MHC-II＋抗原肽 CD4Th
Th细胞非依赖性
化 APC（病毒感染）直接激活前体Tc
效应性TC
自身活 合成IL-2
IL-2R
IL-2
DC
Tc
活化，扩增
Th
APC
Tc
IL-2
CD8+T细胞的活化
活化，扩增
CD4+T细胞的辅助
活化CD4+T细胞分泌IL-2作用于CD8+T细胞 诱导APC表达或上调协同刺激分子
效应CD4+T产生细胞因子，吸引及活化巨噬细胞 CD8+细胞毒T细胞（ CTL）直接杀伤靶细胞
一、抗原识别阶段
T细胞特异识别抗原
第七章--适应性免疫应答
双信号
协同刺激信号（第二信号） 见课本
（二）增殖分化 CK诱导——“悟空的猴毛”
三、效应阶段
Th1 参与cell免疫，抗胞内菌感 染，介导迟发型超敏反应。
CD4+Th Th2 辅助Bcell，参与体液免疫。
CD8+Tc (CTL) 参与cell免疫，清除肿瘤cell 及病毒感染cell
记忆性T细胞（Tm）：再次遭遇相同Ag时
1、抗原提呈与识别阶段：
APC对Ag的加工处理提呈；
2、活化增殖与分化阶段： T/B cell
活化增殖分化
3、效应阶段：
效应T cell 效应分子(Ab)
Ab（或效应T cell）与Ag特异性结合,产生一
系列生物学效应。
四、适应性免疫应答的主要特性：
1、获得性 2、特异性 3、记忆性 4、MHC限制性
抗原提呈细胞 （antigen-presenting cell，APC）
能摄取、加工、处理Ag，并将Ag信息提呈给特
异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
如：巨噬细胞、树突状细胞、Bcell等。
只产生IgM。
第五节 免疫耐受
免疫无应答：机体免疫系统经Ag刺激后， 不产生免疫应答的状态。
类型： 免疫抑制 ：对所有Ag均不应答 免疫耐受：仅对某种Ag不应答
① 天然耐受：由自身抗原诱导产生
②获得性耐受：由外来抗原诱导产生
异卵双生小牛（血型嵌合型）
能接受对方的皮肤移植而不产生排斥反应，但 不能接受其它无关小牛的皮肤移植。
Ag肽
MHC II
外源性抗原的加工及提呈过程
Ag肽-MHC I类分子
Ag肽
MHC I 内源性Ag
内源性抗原的加工及提呈过程
协同刺激信号（第二信号） 见课本
（二）增殖分化 CK诱导——“悟空的猴毛”
三、效应阶段
Th1 参与cell免疫，抗胞内菌感 染，介导迟发型超敏反应。
CD4+Th Th2 辅助Bcell，参与体液免疫。
CD8+Tc (CTL) 参与cell免疫，清除肿瘤cell 及病毒感染cell
记忆性T细胞（Tm）：再次遭遇相同Ag时
1、抗原提呈与识别阶段：
APC对Ag的加工处理提呈；
2、活化增殖与分化阶段： T/B cell
活化增殖分化
3、效应阶段：
效应T cell 效应分子(Ab)
Ab（或效应T cell）与Ag特异性结合,产生一
系列生物学效应。
四、适应性免疫应答的主要特性：
1、获得性 2、特异性 3、记忆性 4、MHC限制性
抗原提呈细胞 （antigen-presenting cell，APC）
能摄取、加工、处理Ag，并将Ag信息提呈给特
异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
如：巨噬细胞、树突状细胞、Bcell等。
只产生IgM。
第五节 免疫耐受
免疫无应答：机体免疫系统经Ag刺激后， 不产生免疫应答的状态。
类型： 免疫抑制 ：对所有Ag均不应答 免疫耐受：仅对某种Ag不应答
① 天然耐受：由自身抗原诱导产生
②获得性耐受：由外来抗原诱导产生
异卵双生小牛（血型嵌合型）
能接受对方的皮肤移植而不产生排斥反应，但 不能接受其它无关小牛的皮肤移植。
Ag肽
MHC II
外源性抗原的加工及提呈过程
Ag肽-MHC I类分子
Ag肽
MHC I 内源性Ag
内源性抗原的加工及提呈过程
免疫学-适应性免疫应答
（三）BCR、TCR多样性的产生机制
1. BCR 多样性的产生主要涉及如下机制： ① 多基因片段 ② 组合多样性 ③ 连接多样性 ④ 体细胞高频突变 2. TCR 多样性的机制与BCR 类似，也涉及组合多样性、 连接多样性，但缺乏体细胞高频突变。
第二节 免疫应答的记忆性
免疫记忆性（memory ）指机体对特异性抗原产生 初次应答后 ，接受的活化信息和产生的效应信息可存留 于机体免疫系统 ；一旦该抗原第二次进入机体，则存留 的活化和效应信息被迅速调动 ，触发比初次应答更为迅 速 要的 PRR： （１）分泌型 PRR ： ① 甘露糖结合凝集素（MBL）；② C‐反应蛋白 （２） 巨噬细胞内吞型 PRR ： ① 甘露糖受体；② 清道夫受体 （３） 信号转导型受体 包括 Toll 样受体 、NOD样受体 、 RIG样受体 等
PRR 与相应 PAMP／DAMP 结合发挥如下功能：介 导吞噬和调理 ；参与活化补体 ；启动细胞内信号转导， 促进细胞活化 ，诱生炎性细胞因子 ，表达共刺激分子等 膜分子 ；参与抗感染 ；某些TLR 家族成员（如 TLR２ 、 TLR４ 和 TLR９）还参与超敏反应 、自身免疫病及肿瘤 发生 。
PRR 包括膜型与可溶型，其特征为 ： ① 不同于 TCR 与 BCR 具有极大多样性 ，PRR因由胚系 基因编码 ，其多样性有限 ； ② 非克隆表达 ，即同一类型细胞（如巨噬细胞）所表达 的 PRR具有相同特异性 ； ③ 介导快速生物学反应 ，效应细胞一旦识别 PAMP，即 立刻被激活并发挥效应 。
4. 维持时间短且无免疫记忆
第三节 固有免疫的生物学意义
（一） 固有免疫是机体抗感染的第一道防线 （二） 固有免疫参与维持机体自稳 （三） 固有免疫参与启动适应性免疫应答
适应性免疫应答
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答(Cellular mediated immunity，CMI)徐琦新疆医科大学免疫学教研室目的要求熟悉Tc 细胞杀伤靶细胞机制细胞因子在免疫应答过程中的作用了解活化信号的主要转导过程T 、B 细胞对抗原的识别及应答过程：识别特点、活化信号要求、CMI 的效应掌握细胞免疫概述⏹概念：由T细胞介导的免疫应答称为细胞免疫(cellular immunity)，或称为细胞介导的免疫应答(CMI)。
基本特征是以单个核细胞浸润为主的炎症反应和特异性的细胞毒作用。
⏹抗原：激活T细胞的物质有TD-Ag、超抗原、丝裂原、抗T细胞表面分子的McAb(如抗CD3，抗TCRαβ等)。
⏹参与反应细胞：APC，两类效应T细胞(Th1和CTL)细胞免疫的基本过程T 细胞对抗原的识别T细胞的活化、增殖和分化T细胞的免疫效应和转归细胞免疫应答的过程初始T细胞的刺激T细胞增殖分化效应T细胞发挥效应活化增殖和分化阶段抗原识别阶段效应阶段一、T细胞对抗原的识别1. APC向T细胞提呈抗原2. APC与T细胞的相互作用MHC Ⅰ类分子对抗原的处理MHC Ⅱ类分子对抗原的处理两条途径的特点MHCⅠ类途径MHCⅡ类途径抗原的主要来源内源性抗原外源性抗原降解抗原的酶结构蛋白酶体(主要为PSMB)溶酶体提呈细胞所有有核细胞主要为专职APC 抗原肽与MHC分子结合场所内质网腔溶酶体及内体伴随蛋白TAP，钙联素等HLA-DM，Ii等参与的MHC分子MHCⅠ类分子MHCⅡ类分子提呈对象CD8+T细胞(CTL)CD4+T细胞(Th)T细胞对抗原的识别－－免疫突触免疫突触：也称T细胞突触(Tcell synapse)。
是T细胞与APC接触和粘附部位的特殊的细胞膜突起结构，表现为TCR与抗原肽-MHC移动、聚合成簇，粘附分子则迁移至TCR簇的周围。
T细胞对抗原的识别－－MHC限制性⏹双识别：在TCR-抗原肽-MHC三元体形成的过程中，TCR既识别抗原肽，也识别承载抗原肽的MHC分子。
医学免疫学全套课件 第10章--适应性免疫应答
3. 免疫应答的类型：
移植排斥反应
正免疫应答 超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤） 免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、 抗肿瘤） 自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）
负免疫应答 （免疫无反应性）
免疫耐受（对某一Ag， 如自身抗原)
免疫缺陷（对所有Ag）
外来Ag进入体内可能产生四种不同的结果
外源性抗原的摄取方式：
BCR识别捕获抗原：
吞噬、吞饮：
被动吸附：
受体介导的内吞作用等。
二、APC对抗原的加工处理和提呈
外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物
供T细胞识别 内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物
（一）MHC-Ⅱ类分子途径
恒定链/ MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号
肽引导下进入晚期溶酶体， Ii降解，但CLIP（Ⅱ类
第十章 适应性免 疫应答
(Adaptive /Specific immune response)
第一节 概述
1.适应性免疫应答的概念：
是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
2. 适应性免疫应答的特点：
识别异己 特异性 记忆性 自我调节
相关恒定链短肽）仍封闭MHC- Ⅱ类分子肽结合槽，
在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC - Ⅱ类分子解离，
使抗原肽与空载MHC -Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC - Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细
胞识别。
（二）MHC-Ⅰ类途径
病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体 中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2 （抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网 中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类 分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给 CD8+—体液免疫 （humoral immune)
适应性免疫应答
01
02
03
04
免疫应答的类型
固有免疫应答：非特异性免疫，包括皮肤、黏膜等 物理屏障和吞噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞
适应性免疫应答：特异性免疫，包括T细胞和B细 胞介导的免疫反应
细胞免疫应答：T细胞介导的免疫反应，主要针对 细胞内病原体和肿瘤细胞
体液免疫应答：B细胞介导的免疫反应，主要针对 细胞外病原体和毒素
适应性免疫应答的特点
自我耐受性：不 对自身抗原产生 免疫反应
特异性：针对特 定抗原产生免疫 反应
记忆性：对已接 触过的抗原产生 长期记忆
免疫调节性：通 过调节免疫反应 来维持自身平衡
2
抗原识别
壹
抗原：外来物质， 如病毒、细菌等
贰
抗原识别：免疫 细胞识别抗原的 过程
叁
抗原识别受体：免 疫细胞表面的受体， 如T细胞受体和B 细胞受体
肆
抗原识别过程：免 疫细胞通过抗原识 别受体与抗原结合， 启动免疫应答
免疫细胞活化
01 02 03 04
01
抗原识别：免疫细胞识别并 结合抗原
02
信号传递：免疫细胞通过信 号传递激活其他免疫细胞
03
细胞活化：免疫细胞被激活， 产生效应分子和效应细胞
04
免疫反应：效应细胞和效应 分子清除抗原，保护机体
免疫效应
01 识别和清除病原体：免疫 系统能够识别并清除入侵 的病原体，保护机体免受 感染。
02 免疫记忆：免疫系统能够 记住曾经接触过的病原体， 当再次遇到时能够快速反 应，提高免疫效果。
03 免疫调节：免疫系统能够 04 免疫耐受：免疫系统能够
调节自身反应，避免过度
识别并耐受自身组织，避
免疫反应导致的组织损伤。
医学免疫学—适应性免疫应答
（二）抗体产生的一般规律
初次应答：机体初次接受适量抗原刺激后，经过一段相
对较长的潜伏期后产生抗体，在血清中出现含量较低、 持续时间较短、以IgM为主、抗体的亲和力较低。
再次应答：初次应答后，当
抗体下降并恢复正常时，再用 相同的抗原进行免疫，则抗体 产生的潜伏期明显缩短，抗体 含量明显上升，且维持时间更
抗胞内感染作用
抗肿瘤免疫
参与移植排斥反应 引起免疫病理损伤，如Ⅳ型超敏反应
四、B细胞介导的体液免疫应答 （humoral immunity, HI）
分TD抗原和TI抗原引起免疫应答两种情况：
（一）体液免疫应答的过程
抗原识别阶段
活化、增殖和分化阶段 效应阶段
1）抗原识别阶段
免疫抑制： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷和免疫抑制的区别
免疫缺陷：
– 由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统 缺陷或功能障碍，导致对多种抗原不应答 或应答低下。
免疫抑制：
– 因使用免疫抑制剂使免疫功能受抑制，导
致对多种抗原不应答或应答低下，停用抑
制剂后，可使免疫应答恢复正常。
③促进M产生多种细胞因子（IL-1/2/6等）和
炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；
④活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提
高机体的免疫监视机能。
（二）CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
致敏Tc细胞的功能特征
– 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞（特异
性）；
– 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； – 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀 伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞 的再循环。
子，诱导中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞
适应性免疫应答
02
适应性免疫应答的启动
抗原识别与呈递
01
抗原识别
免疫系统通过特定的受体（如T细胞受体和B细胞受体）识别抗原，这是
启动适应性免疫应答的第一步。
02
抗原呈递
抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、处理并呈递给
T细胞和B细胞，以激活这些免疫细胞。
03
MHC分子在抗原呈递中的作用
MHC分子（主要组织相容性复合体）在抗原呈递过程中发挥关键作用，
辅助CD8+T细胞
CD4+T细胞通过分泌细胞因子和表达共刺激分 子，辅助CD8+T细胞的活化和增殖，增强 CD8+T细胞的杀伤作用。
调节免疫应答
CD4+T细胞通过分泌不同的细胞因子，调节免 疫应答的类型和强度，维持免疫系统的平衡。
CD8+T细胞的杀伤作用
识别靶细胞
CD8+T细胞通过其表面的T细胞 受体（TCR）识别靶细胞表面的 MHC-I类分子和抗原肽复合物。
细胞毒性T细胞作用
细胞毒性T细胞能够直接杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤生 长。
抗体介导的肿瘤杀伤
针对肿瘤相关抗原的抗体可以介导肿瘤细胞溶解或抑 制其生长。
THANKS
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10和IL-13等，它们可以抑制炎症反应 ，减轻组织损伤，促进组织修复。
调节性细胞因子
如TGF-β和IL-27等，它们可以调节免疫细胞 的分化和功能，维持免疫系统的平衡。
04
B细胞介导的体液免疫应答
B细胞的活化与分化
B细胞受抗原刺激
B细胞表面的B细胞受体（BCR）特异 性识别并结合抗原，启动B细胞的活
细胞因子的作用
细胞因子（如IL-2、IL-4、IFN-γ等）在T细胞和B细胞的 活化过程中发挥重要作用，它们可以调节免疫细胞的增殖、 分化和功能。
适应性免疫应答
结合并相互作用，产生CD8+CTL第二活化信号，如 B7：CD28等。
2．通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激 分子，CD8+CTL细胞需要活化CD4+Th1细胞分泌的 IL-2、 IFN-γ的作用作为活化第二信号才能活化 并表达 IL-12 等细胞因子受体。
3．通过交叉提呈作用被活化的CD4+Th细胞，可诱
活化Tc增殖、分化成效应细胞/记忆细胞 Tc脱颗粒作用，颗粒内含穿孔素、使靶细胞溶解死亡 Tc分泌蛋白毒素，使靶细胞内DNA降解酶活化，靶细胞凋亡 Tc表达FASL与靶细胞表面FAS结合，诱导靶细胞凋亡
思考题
固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点 有哪些不同？
CTL细胞怎样发挥细胞毒作用？
抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用
产生Th细胞活化第一信号。
• 3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子
与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺
激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。
4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞
因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ 等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活 化、增殖和分化。
导靶细胞表达共刺激分子，从而能使与同一靶
细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+CTL细胞
获得B7分子刺激，产生第二活化信号，CD8+CTL 活化并表达 IL-12 等CK受体。
（二）CD8+效应CTL细胞的形成及作用 1． 活化CD8+CTL细胞在IL-12、IL-2、 IFNγ 协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用 的效应性CD8+CTL细胞。
3、免疫应答过程中淋巴细胞之间相互作用
2．通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激 分子，CD8+CTL细胞需要活化CD4+Th1细胞分泌的 IL-2、 IFN-γ的作用作为活化第二信号才能活化 并表达 IL-12 等细胞因子受体。
3．通过交叉提呈作用被活化的CD4+Th细胞，可诱
活化Tc增殖、分化成效应细胞/记忆细胞 Tc脱颗粒作用，颗粒内含穿孔素、使靶细胞溶解死亡 Tc分泌蛋白毒素，使靶细胞内DNA降解酶活化，靶细胞凋亡 Tc表达FASL与靶细胞表面FAS结合，诱导靶细胞凋亡
思考题
固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点 有哪些不同？
CTL细胞怎样发挥细胞毒作用？
抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用
产生Th细胞活化第一信号。
• 3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子
与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺
激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。
4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞
因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ 等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活 化、增殖和分化。
导靶细胞表达共刺激分子，从而能使与同一靶
细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+CTL细胞
获得B7分子刺激，产生第二活化信号，CD8+CTL 活化并表达 IL-12 等CK受体。
（二）CD8+效应CTL细胞的形成及作用 1． 活化CD8+CTL细胞在IL-12、IL-2、 IFNγ 协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用 的效应性CD8+CTL细胞。
3、免疫应答过程中淋巴细胞之间相互作用
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答名词解释
适应性免疫应答是一种机体通过发挥免疫力以抵御外来病原体
侵扰而起的一种变态反应过程。
它由多种细胞、分子和结构物共同作用而产生，可以有效抵制外源病毒、细菌、真菌等外来微生物侵扰。
适应性免疫应答是由免疫系统中的免疫细胞介导的，包括T细胞、B细胞和免疫细胞因子。
这三种细胞的活动有利于通过结合外源抗原，从而产生具有特异性的反应，降低受害者的机体对外源微生物的抗性。
免疫系统发挥的作用是分辨机体内外的病毒、细菌、真菌等外源微生物，然后介导有效的抗原降解行为。
这种机制具有复杂性和特异性，它可以对抗某一特定病原体，而不影响机体内其他微生物和细胞。
T细胞和B细胞最主要的作用是参与免疫反应。
T细胞可以识别外源
物质，如病毒、细菌、真菌，从而引起整个免疫反应。
B细胞把外源物质抗原进行颗粒化，并分泌抗体，降低对外源抗原的反应程度。
而免疫细胞因子则可以介导有效的细胞间和因子间通讯，从而增强机体的免疫力。
适应性免疫应答的另一个重要作用是维持免疫平衡。
如果机体抗原过多或过少，可能会影响免疫系统的稳定性。
此外，当机体处于受到病原体侵扰时，适应性免疫应答可以协调有效的细胞因子反应以抗击此病原体，消除或缓解入侵的危害。
因此，适应性免疫应答发挥着重要的作用，不仅可以降低机体对外来病原体的抗性，而且可以维持免疫系统的平衡，维护机体的健康。
未来的研究可以更好地探索适应性免疫应答的机制，以及开发新型免
疫药物，有助于治疗各种免疫系统疾病和预防病原体侵扰。
第十一章--适应性免疫应答
（1）活化信号1 (抗原特异性识别信号) * BCR特异性结合抗原的B细胞决定基，
由Igα/Igβ将信号传递到B细胞内 * 辅助受体：CD21/CD19/CD81
（2）活化信号2 (协同刺激信号) * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用 (如CD40L/CD40)；
（3）细胞因子(IL-1、IL-2、IL-4等)
（二）TI-1抗原（如LPS等） 1. 高剂量－－多克隆诱导B细胞活化 2. 低剂量－－产生泛特异性抗体
（三）TI-2抗原（如聚合鞭毛素、荚膜多糖等） 通过与B细胞表面mIgM交联结合，使B细胞活化、 增殖，产生某种泛特异性抗体。
2020/7/15
TD抗原与TI抗原的区别
项目
TD抗原
TI抗原
组成 B细胞和T细胞决定簇 重复B细胞决定簇
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用 主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞 主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续
2020/7/15
研究免疫耐受的意义
• 理论意义
➢ 解析免疫学理论的核心问题：免疫系统如何识别“自己” 和“非己”
➢ 阐明免疫应答过程和免疫耐受等有关机制
• 临床实践意义
➢ 疾病的发生、转归 ➢ 疾病防治（超敏反应、移植免疫等）
• 免疫耐受具有特异性和记忆性。
2020/7/15
耐受原——引起免疫耐受的抗原 – 自身组织抗原天然诱导耐受 – 非自身抗原（如细菌、病毒、毒素、异种个体 组织抗原等）
由Igα/Igβ将信号传递到B细胞内 * 辅助受体：CD21/CD19/CD81
（2）活化信号2 (协同刺激信号) * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用 (如CD40L/CD40)；
（3）细胞因子(IL-1、IL-2、IL-4等)
（二）TI-1抗原（如LPS等） 1. 高剂量－－多克隆诱导B细胞活化 2. 低剂量－－产生泛特异性抗体
（三）TI-2抗原（如聚合鞭毛素、荚膜多糖等） 通过与B细胞表面mIgM交联结合，使B细胞活化、 增殖，产生某种泛特异性抗体。
2020/7/15
TD抗原与TI抗原的区别
项目
TD抗原
TI抗原
组成 B细胞和T细胞决定簇 重复B细胞决定簇
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用 主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞 主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续
2020/7/15
研究免疫耐受的意义
• 理论意义
➢ 解析免疫学理论的核心问题：免疫系统如何识别“自己” 和“非己”
➢ 阐明免疫应答过程和免疫耐受等有关机制
• 临床实践意义
➢ 疾病的发生、转归 ➢ 疾病防治（超敏反应、移植免疫等）
• 免疫耐受具有特异性和记忆性。
2020/7/15
耐受原——引起免疫耐受的抗原 – 自身组织抗原天然诱导耐受 – 非自身抗原（如细菌、病毒、毒素、异种个体 组织抗原等）
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原因：无合适反应克隆 克隆活化受阻
初次应答与再次应答
初次应答：
免疫活性细胞首次接触抗原后出现的反应 格局——一种无免疫记忆细胞参与的应答。
再次应答：
免疫活性细胞再次接触抗原后出现的反应 格局——一种有免疫记忆细胞参与的应答。
初次应答与再次应答 的抗体变化
初次应答与再次应答中
抗体形成的比较
初次应答 诱导期 抗体效价 抗体持续时间 1-3周 低 短 再次应答 2-3天 高 长
攻膜复合体的生物学作用
1、溶菌
2、溶细胞
补体的溶细胞作用
溶菌
溶细胞
活性片段介导的生物学作用
1、调理作用：
2、炎症介质作用：过敏毒素作用 趋化作用 3、免疫复合物清除作用：
补体的调理作用
细菌 C3b受体
吞噬细胞
C3a C5a
肥大细胞
过敏介质
炎症介质作用——过敏毒素
单核-巨噬细胞
血管
中性粒细胞
C5a——过敏毒素、趋化因子
C5b、C6、C7——组成攻膜复合体 C8、C9——组成攻膜复合体
Ba——参与免疫调节
Bb——组成C3、C5转化酶
固有免疫细胞的激活与效应
1、吞噬细胞的激活与效应 2、NK细胞的激活与效应
3、其他免疫细胞的激活与效应
吞噬细胞的激活与效应
1、PRR对分子模式的识别与激活 2、清除与杀灭效应
参与分子
补体，C反应蛋白，抗菌肽， 免疫球蛋白（抗体）、细胞因子 甘露糖结合凝集素、细胞因 等 子等
受体特征
胚系基因编码，同类型细胞 表达相同的受体（非克隆表 达）
TLR，NLR，补体等
体细胞基因片段重排后的基因编 码，同类细胞表达各自独有特异 性的受体（克隆表达）
BCR、TCR
受体种类
识别配基
反应时间 免疫记忆
1、适应性免疫应答的特点
2、适应性免疫应答的格局
适应性免疫应答的特点
识别物：抗原 识别受体：抗原受体（TCR\BCR）
效应物：T/B细胞、抗体
效应方式：相对迟缓，有记忆，可耐受
适应性免疫应答的格局
正向应答与负向应答
初次应答与再次应答
正向应答与负向应答
正向应答：产生效应阶段的免疫应答
负向应答：无效应阶段的免疫应答
对免疫应答的认识
曾经：特指T/B细胞的激活
目前：在免疫活动中发生的刺激-反应
免疫应答的类型
一、固有免疫应答的特点
二、适应性免疫应答的特点
两种免疫应答之比较
固有免疫应答 参与细胞 树突状细胞，巨噬细胞，中 性粒细胞，肥大细胞，嗜酸 性粒细胞，NK细胞，NKT 细胞等 适应性免疫应答 T 淋巴细胞、B淋巴细胞
补体活化的旁路途径
定义：因为C3b灭活受阻引起的 补体系统激活过程
步骤：C3的活化与灭活 C3灭活受阻 C3正反馈
C3 H因子 C3b
C3自发水解
I因子
C3a
C3b
C3bi
C3b的自发形成
C3b的降解
H因子
I因子
Ba
B因子
D因子
C3b
C3bBb
C3bBb C3bnBb
补体系统的旁路激活
B因子
C5a 组织 C3a
炎症介质作用——趋化物质
清除免疫复合物作用——免疫粘附
免疫复合物
C3b受体
红细胞
补体活性片段介导的生物学作用
C1q——识别免疫复合物、识别病毒膜蛋白
C4a——过敏毒素 C4b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附
C2a——组成C3、C5转化酶
C3a——过敏毒素、趋化因子 C3b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附、调理作用
调节成分：
C1-INH、C4bp、 CD55、CD46、
H因子、I因子、
C8bp、CD59
共同末端反应成分 C5、C6、C7、C8、 C9
补体受体： CR1、CR2、 CR3、CR4
补体系统的激活
1、补体活化的凝集素途径
2、补体活化的经典途径
3、补体活化的旁路途径
补体活化的MBL途径
定义：由MBL结合病原体甘露 糖残基引起的补体系统 激活过程
阶段： 识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
甘露糖残基 C2 MBL MASP C2a
C4b2a
C4 C4b C3 识别阶段 C3b C4b2a3b
C5
C5b + C6 C7 C8 C9
活化阶段
攻膜阶段
C56789——MAC
MBL 的立体结构
MBL 的糖识别区（CRD）
MBL 复合体
补体活化的经典途径
抗体主要类别
抗体亲和力
IgM
低
IgG
高
固有免疫应答
一、补体系统的激活与效应
二、固有免疫细胞的激活与效应
补体系统的激活与效应
补体系统的组成
补体系统的激活
补体的生物学效应
补体系统的组成
经典及MBL途径的 前端反应成分 C1、MASP、C4、 C2、C3
旁路途径的
前端反应成分 C3、B、D、 P因子
C4b2a3b
C5转化酶的形成
C567 C6 C5b C7
C567复合体的形成
C8
C9
Hale Waihona Puke 攻膜复合体的形成补体的经典激活途径
免疫复合物 C1 C1
C2
C2a
C4b2a
C4 C4b C3 识别阶段 C3b C4b2a3b
C5
C5b + C6 C7 C8 C9
活化阶段
攻膜阶段
C56789——MAC
定义：由抗原抗体复合物作为 激活物的激活过程 阶段：识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
C1q
C1r
C1s
C1分子模式图
C1分子模式图
C1q 与 IgM 的结合
C1q 与 IgG 的结合
C4
C4a C2 C4b
C2b
C2a
C4b
C4b2a
C3转化酶的形成
C3a C5a C3
C5
C5b
C4b2a C3b
3、扩展适应性免疫作用
TLR分布与意义
TLR的配体与激活
吞噬、杀灭作用
1、氧依赖杀菌机制
反应性氧中间产物（ROI ）系统
反应性氮中间产物（RNI）系统
2、氧非依赖杀菌机制
（乳酸、溶菌素、防御素）
ROI系统
PAMPs、DAMPs
立即 无
抗原表位
延迟至数日 有
固有免疫应答
1、固有免疫应答的特点
2、固有免疫应答的格局
固有免疫应答的特点
识别物：分子模式 识别受体：模式识别受体（PRR）
效应物：固有免疫细胞与急性反应蛋白
效应方式：应答迅速，无记忆，不耐受
固有免疫应答的格局
体液因子作用阶段
细胞作用阶段
适应性免疫应答
C4b2b C3b C3bBb C3
C3bBb
D因子
C3正反馈环路
不同途径补体系统激活的比较
经典途径
免疫复合物 C1、C4、C2
凝集素途径
病原体甘露糖残基 MASP、C4、C2
旁路途径
病原体表面 C3、B、D
C3转化酶 C5转化酶 攻膜复合体
补体的生物学效应
1、攻膜复合体的生物学作用
2、活性片段介导的生物学作用
初次应答与再次应答
初次应答：
免疫活性细胞首次接触抗原后出现的反应 格局——一种无免疫记忆细胞参与的应答。
再次应答：
免疫活性细胞再次接触抗原后出现的反应 格局——一种有免疫记忆细胞参与的应答。
初次应答与再次应答 的抗体变化
初次应答与再次应答中
抗体形成的比较
初次应答 诱导期 抗体效价 抗体持续时间 1-3周 低 短 再次应答 2-3天 高 长
攻膜复合体的生物学作用
1、溶菌
2、溶细胞
补体的溶细胞作用
溶菌
溶细胞
活性片段介导的生物学作用
1、调理作用：
2、炎症介质作用：过敏毒素作用 趋化作用 3、免疫复合物清除作用：
补体的调理作用
细菌 C3b受体
吞噬细胞
C3a C5a
肥大细胞
过敏介质
炎症介质作用——过敏毒素
单核-巨噬细胞
血管
中性粒细胞
C5a——过敏毒素、趋化因子
C5b、C6、C7——组成攻膜复合体 C8、C9——组成攻膜复合体
Ba——参与免疫调节
Bb——组成C3、C5转化酶
固有免疫细胞的激活与效应
1、吞噬细胞的激活与效应 2、NK细胞的激活与效应
3、其他免疫细胞的激活与效应
吞噬细胞的激活与效应
1、PRR对分子模式的识别与激活 2、清除与杀灭效应
参与分子
补体，C反应蛋白，抗菌肽， 免疫球蛋白（抗体）、细胞因子 甘露糖结合凝集素、细胞因 等 子等
受体特征
胚系基因编码，同类型细胞 表达相同的受体（非克隆表 达）
TLR，NLR，补体等
体细胞基因片段重排后的基因编 码，同类细胞表达各自独有特异 性的受体（克隆表达）
BCR、TCR
受体种类
识别配基
反应时间 免疫记忆
1、适应性免疫应答的特点
2、适应性免疫应答的格局
适应性免疫应答的特点
识别物：抗原 识别受体：抗原受体（TCR\BCR）
效应物：T/B细胞、抗体
效应方式：相对迟缓，有记忆，可耐受
适应性免疫应答的格局
正向应答与负向应答
初次应答与再次应答
正向应答与负向应答
正向应答：产生效应阶段的免疫应答
负向应答：无效应阶段的免疫应答
对免疫应答的认识
曾经：特指T/B细胞的激活
目前：在免疫活动中发生的刺激-反应
免疫应答的类型
一、固有免疫应答的特点
二、适应性免疫应答的特点
两种免疫应答之比较
固有免疫应答 参与细胞 树突状细胞，巨噬细胞，中 性粒细胞，肥大细胞，嗜酸 性粒细胞，NK细胞，NKT 细胞等 适应性免疫应答 T 淋巴细胞、B淋巴细胞
补体活化的旁路途径
定义：因为C3b灭活受阻引起的 补体系统激活过程
步骤：C3的活化与灭活 C3灭活受阻 C3正反馈
C3 H因子 C3b
C3自发水解
I因子
C3a
C3b
C3bi
C3b的自发形成
C3b的降解
H因子
I因子
Ba
B因子
D因子
C3b
C3bBb
C3bBb C3bnBb
补体系统的旁路激活
B因子
C5a 组织 C3a
炎症介质作用——趋化物质
清除免疫复合物作用——免疫粘附
免疫复合物
C3b受体
红细胞
补体活性片段介导的生物学作用
C1q——识别免疫复合物、识别病毒膜蛋白
C4a——过敏毒素 C4b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附
C2a——组成C3、C5转化酶
C3a——过敏毒素、趋化因子 C3b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附、调理作用
调节成分：
C1-INH、C4bp、 CD55、CD46、
H因子、I因子、
C8bp、CD59
共同末端反应成分 C5、C6、C7、C8、 C9
补体受体： CR1、CR2、 CR3、CR4
补体系统的激活
1、补体活化的凝集素途径
2、补体活化的经典途径
3、补体活化的旁路途径
补体活化的MBL途径
定义：由MBL结合病原体甘露 糖残基引起的补体系统 激活过程
阶段： 识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
甘露糖残基 C2 MBL MASP C2a
C4b2a
C4 C4b C3 识别阶段 C3b C4b2a3b
C5
C5b + C6 C7 C8 C9
活化阶段
攻膜阶段
C56789——MAC
MBL 的立体结构
MBL 的糖识别区（CRD）
MBL 复合体
补体活化的经典途径
抗体主要类别
抗体亲和力
IgM
低
IgG
高
固有免疫应答
一、补体系统的激活与效应
二、固有免疫细胞的激活与效应
补体系统的激活与效应
补体系统的组成
补体系统的激活
补体的生物学效应
补体系统的组成
经典及MBL途径的 前端反应成分 C1、MASP、C4、 C2、C3
旁路途径的
前端反应成分 C3、B、D、 P因子
C4b2a3b
C5转化酶的形成
C567 C6 C5b C7
C567复合体的形成
C8
C9
Hale Waihona Puke 攻膜复合体的形成补体的经典激活途径
免疫复合物 C1 C1
C2
C2a
C4b2a
C4 C4b C3 识别阶段 C3b C4b2a3b
C5
C5b + C6 C7 C8 C9
活化阶段
攻膜阶段
C56789——MAC
定义：由抗原抗体复合物作为 激活物的激活过程 阶段：识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
C1q
C1r
C1s
C1分子模式图
C1分子模式图
C1q 与 IgM 的结合
C1q 与 IgG 的结合
C4
C4a C2 C4b
C2b
C2a
C4b
C4b2a
C3转化酶的形成
C3a C5a C3
C5
C5b
C4b2a C3b
3、扩展适应性免疫作用
TLR分布与意义
TLR的配体与激活
吞噬、杀灭作用
1、氧依赖杀菌机制
反应性氧中间产物（ROI ）系统
反应性氮中间产物（RNI）系统
2、氧非依赖杀菌机制
（乳酸、溶菌素、防御素）
ROI系统
PAMPs、DAMPs
立即 无
抗原表位
延迟至数日 有
固有免疫应答
1、固有免疫应答的特点
2、固有免疫应答的格局
固有免疫应答的特点
识别物：分子模式 识别受体：模式识别受体（PRR）
效应物：固有免疫细胞与急性反应蛋白
效应方式：应答迅速，无记忆，不耐受
固有免疫应答的格局
体液因子作用阶段
细胞作用阶段
适应性免疫应答
C4b2b C3b C3bBb C3
C3bBb
D因子
C3正反馈环路
不同途径补体系统激活的比较
经典途径
免疫复合物 C1、C4、C2
凝集素途径
病原体甘露糖残基 MASP、C4、C2
旁路途径
病原体表面 C3、B、D
C3转化酶 C5转化酶 攻膜复合体
补体的生物学效应
1、攻膜复合体的生物学作用
2、活性片段介导的生物学作用