弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎概述
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferative glome
毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferative glome毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferative glomer u-lonephritis)，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎(post-infectious or post-streptococcal glomerulonephritis)。
多见于儿童青少年。
病理变化肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。
光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目显著增多(hypercellula r)是其主要特征。
系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。
增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。
少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生形成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能影响不大。
如病变广泛可发展为新月体性肾炎。
间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。
肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。
管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等。
毛细血管内增生性肾小球肾炎免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。
电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。
沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起(hump)。
毛细血管内增生性肾小球肾炎超微结构变化：箭头所指为驼峰状致密沉积物毛细血管内增生性肾小球肾炎超微结构：箭头示驼峰状致密沉积物临床表现表现为急性肾炎综合征。
多数预后较好。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎 弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎⼜称系膜⽑细⾎管性肾⼩球肾炎，其病变以肾⼩球系膜细胞和系膜基质增⽣并伴有⽑细⾎管壁增厚为特点。
根据形态特点及发病机理不同，弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎分为三型。
本病多见于青年和中年⼈，起病缓慢，是⼀种慢性进⾏性疾病，早期症状不明显。
临床症状表现不⼀，常有⾎尿、蛋⽩尿。
约半数起病时即表现为肾病综合症，并常伴有⾼⾎压和肾功能不全。
有些病⼈的⾎清补体降低，故⼜称为低补体⾎症性肾⼩球肾炎。
发病机理 1）Ⅰ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎的发病机理主要是由于免疫复合物沉积在内⽪下，Ⅲ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎的发病机理主要是由于内⽪下和上⽪下都有免疫复合物沉积，导致免疫损伤。
2）Ⅱ型弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎的发病机理是补体C3在肾⼩球⽑细⾎管基底膜沉积，通过旁路途径激活引起基底膜的变性的结果。
病理变化 ⾁眼观，早期⽆明显变化，随病情进展，肾脏表⾯可呈稀疏颗粒状，肾包膜增厚粘连，切⾯纹理不清。
镜下，肾⼩球系膜细胞和基质增⽣，系膜区增宽，其间常有数量不等的中性粒细胞浸润。
增⽣的系膜组织逐渐向周围⽑细⾎管伸展，侵⼊⽑细⾎管基底膜与内⽪细胞之间，使⽑细⾎管壁增厚，管腔狭窄。
由于系膜增⽣，系膜区增宽，使⽑细⾎管丛呈分叶状，严重时可使轴⼼处呈结节状。
病变发展，增⽣的系膜组织可环绕全部⽑细⾎管壁，使管壁显著增厚、管腔狭窄甚⾄堵塞。
电镜观察可见肾⼩球系膜增⽣，⽑细⾎管基底膜不规则增厚，增⽣的系膜组织沿⽑细⾎管基底膜和内⽪细胞之间向⽑细⾎管周围部分伸展，甚⾄环绕全部⽑细⾎管壁，使⽑细⾎管壁增厚。
肾⼩球内有⼤量的电⼦致密物沉积。
根据沉积物沉积的部位，将弥漫性膜性增⽣性肾⼩球肾炎分为三型。
Ⅰ型：电⼦致密物沉积在肾⼩球基底膜内侧内⽪细胞下。
Ⅱ型：电⼦致密物沉积在基底膜的致密层。
Ⅲ型：基底膜内⽪细胞下和上⽪细胞下都有电⼦致密物沉积。
免疫荧光特点检查Ⅰ型和Ⅲ型可见IgG和C3沿肾⼩球⽑细⾎管和系膜区呈颗粒状和团块状沉积。
病理学：急性弥漫性增生性肾小球肾炎
病理学：急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染，是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。
多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。
病理变化：1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。
2）镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。
有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。
轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。
增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。
病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。
不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。
上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。
这种病变容易引起肾小球纤维化。
如数量少，对功能影响不大。
如病变广泛，可形成新月体。
肾小球的病变常可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变、脂肪变等。
管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）和颗粒管型。
肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
3）电镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。
急性肾炎综合征伴有弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的健康宣教
定期进行尿液 检查，及时发 现肾脏疾病
01
定期进行肾功 能检查，了解 肾脏功能状况
03
02
定期进行血压 检查，预防高 血压导致的肾 脏损伤
04
定期进行肾脏 B超检查，了 解肾脏形态和 结构变化
避免感染
01
保持良好的个 人卫生习惯， 勤洗手，避免 接触病毒和细 菌。
02
避免去人群密 集的地方，减 少感染的风险。
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食，多吃 蔬菜水果，少吃油腻、高盐、高糖的食物。
02
保持良好的作息习惯，避免熬夜，保证充足 的睡眠。
03
坚持适量的运动，如散步、慢跑、瑜伽等， 提高身体免疫力。
04
保持良好的心理状态，避免过度紧张、焦虑、 抑郁等负面情绪。
05
定期进行体检，及时发现并治疗疾病。
定期体检
急性肾炎综合征伴有弥漫性毛细血管内增生性肾小球 肾炎：一种急性肾炎综合征，伴有弥漫性毛细血管内 增生性肾小球肾炎的病理改变。
发病原因
感染：病毒、细 菌、真菌等感染
免疫反应：自身 免疫反应，导致
肾小球损伤
遗传因素：部分 患者存在家族遗
传倾向
其他因素：环境、 药物、饮食等也
可能导致发病
临床表现
01
急性肾炎综合征：发热、乏力、 02
家庭支持：家庭 给予患者关爱和 支持，帮助患者 度过难关。
社会支持：社会 给予患者关爱和 支持，帮助患者 度过难关。
康复护理
定期复查
复查时间：根 据医生建议， 定期到医院进
行复查
复查项目：包 括尿常规、肾 功能、血压等
复查目的：了 解病情变化， 及时调整治疗
方案
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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5
2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。
如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。
在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为CKD，甚至 ESRD。
病理特点1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。
鉴别诊断1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；2. C3 肾小球肾炎：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球肾炎，因为少部分 C3 肾小球肾炎在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。
一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球肾炎行鉴别，就需要进行定期随访。
3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。
膜增生性肾小球肾炎 病情说明指导书
膜增生性肾小球肾炎病情说明指导书一、膜增生性肾小球肾炎概述膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）又称系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等，患者常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。
常伴血尿、高血压、贫血及肾功能损害等。
本病预后较差，约50%的患者在10年内发展至终末期肾衰竭。
英文名称：membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN其它名称：系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：腰部,肾脏常见症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症主要病因：目前尚未明确检查项目：尿液检查、血液检查、肾功能、肾脏 B 超、肾脏活检病理检查重要提醒：膜增生性肾小球肾炎多有高血压、贫血及肾功能损害，常呈持续进行性进展。
患者出现症状需及时就医。
临床分类：1、根据病理电镜下电子致密物沉积的部位可分为：（1）Ⅰ型：光镜主要特点为弥漫性毛细血管壁增厚及内皮细胞增生，伴单核细胞和中性粒细胞浸润。
系膜细胞和基质重度增生，并沿毛细血管内皮细胞间插入，毛细血管壁增厚。
插入毛细血管壁的系膜基质与基膜有相似的染色，在嗜银染色下表现为双层或多层基膜图像，呈“双轨征"。
系膜基质显著增加，毛细血管腔大部分闭塞，小叶结构呈分叶状，可有不同程度的肾小管（2）Ⅱ型：光镜下与Ⅰ、Ⅲ型相似，但系膜插入不如Ⅰ、Ⅲ型型显著，30%病例有新月体形成。
免疫荧光可见C3在毛细血管壁呈带状分布，而免疫球蛋白则无染色。
毛细血管壁的染色可见电子致密物“双轨征”。
系膜性肾小球肾炎(MPGN)又称膜增生性肾小球肾炎MCGN
等均下降，与病 有C1q和C4降
情活动一致
低
免疫荧光呈 “满堂亮”
多为不典型膜 性肾病，乙肝 抗原染色阳性
肾炎综合征， 肾病综合冷球蛋白血症 、循环免疫复 合物和类风湿 因子阳性
C4下降，C3 可轻度下降
双轨征、毛细 血管内皮增生 、假血栓形成
I型膜增生性肾小球肾炎：内皮细胞和基底膜之 间电子致密沉积物
• 第Ⅱ型：光镜表现于Ⅰ型相似，但细 胞增生不如Ⅰ型明显。典型的免疫荧光 表现为C3称线样和条带状在毛细血管壁 沉积，免疫球蛋白沉着较少见。电镜可 见电子致密物在GBM中条带状沉积，故 也称为“致密物陈疾病(DDD)”.
II型增生性肾小球肾炎： 基底膜内高密度电子致密物呈带状沉积
• （3）高脂血症，是促 进肾脏损害加重的独 立危险因素，应限制脂 肪摄入。
• 3.预防感冒
• 少去公共场所， 避免接触感冒患者 ；注意个人卫生， 勤洗手，勤换内衣 ；外出戴口罩；合 理饮食，加强营养 ，增强抵抗力。
• 4.运动
• 以自己不觉得疲 劳为度，确定活动 量；:如无特殊不适 ，可回归社会，上 学或从事劳动强度 轻的工作；请勿参 加竞技性体育活动 。
系膜性肾小球肾炎
（MPGN)
又称膜增生性肾小球肾炎 MCGN
一、概念：
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞 增生、系膜基质扩张、基底膜增厚，增生的 系膜细胞和基质插入肾小球基底膜（GBM） 和内皮细胞之间导致GBM增厚和双轨状形成 为病理特征的肾小球疾病。当系膜增生明显 时可将肾小球分隔成分叶状结构，曾被称为 “分叶性肾炎”。
继发性膜增生性肾小球肾炎
感染 自身免疫病 异常蛋白血症
慢性肝病
有免疫复合物沉积
乙肝、丙肝、EB病毒及艾滋病病毒感染、支原体感染、 疟疾、血吸虫病、感染性心内膜炎、脑室心房分流感染、 内脏脓肿
肾小球病理介绍
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肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见：
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。
肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。
肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。
有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多
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毛细血管内增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎，又称急性弥漫增生性肾小球肾炎、弥漫性内皮和系膜增生性肾小球肾炎、感染后肾小球肾炎及链球菌感染后肾小球肾炎，是一组以内皮细胞和系膜细胞大量增生并常伴有白细胞浸润为主要病理特点，以急性肾炎综合征为主要临床表现的肾小球肾炎。
发病常与溶血性链球菌感染有关，也可见于其他细菌、各种病毒、支原体及原虫感染等。
临床特点·1.流行病学：多见于儿童及青少年，5～15岁为发病高峰，2岁以下及60岁以上者少见。
2.症状：临床典型表现为急性肾炎综合征，即血尿、水肿、高血压和不同程度肾功能受损。
通常在发病前1～3周有呼吸道或皮肤链球菌感染的前驱病史。
3.实验室检查：尿液检查急性期为肉眼血尿，后转为镜下血尿，抗链球菌溶菌素O（ASO）阳性、血清补体下降、肾小球滤过率下降，常见轻度贫血。
4.治疗：急性期重点为对症治疗，纠正病理生理改变，防止并发症，保护肾功能，以利其恢复。
镜下观察·急性期，弥漫性球性肾小球内皮细胞增生为主，毛细血管腔狭窄、堵塞，伴大量中性粒细胞浸润银染色显示血管腔内皮细胞增生情况吸收期，以系膜细胞和系膜基质增生为主，毛细血管袢开放，增生的内皮细胞及炎症细胞消散，转变为系膜增生性肾小球肾炎鉴别诊断·1各种毛细血管内增生性继发性肾小球肾炎：如IgA肾病、狼疮性肾炎、血栓性微血管病、过敏性紫癜等，它们有各自的临床表现、镜下形态及免疫病理特点。
2吸收好转期的毛细血管内增生性肾小球肾炎与系膜增生性肾小球肾炎相鉴别：前者除系膜细胞和系膜基质增生外，常遗留一些节段性内皮细胞增生性病变，电镜检查可见上皮下电子致密物沉积。
3毛细血管内皮病：后者主要是血栓性微血管病的肾小球改变，常见于妊娠相关的血栓性微血管病，以内皮细胞损伤为主，表现为内皮细胞增生肿胀，可见基底膜类似双轨征及管腔闭塞。
根据两者不同的临床特征、特定的免疫病理、光镜和电镜检查较容易鉴别。
膜增生性肾小球肾炎
治疗方案与原则
治疗方案与原则
• 膜增生性肾小球肾炎的治疗仍然是无一致 的方案。尽管曾有作者报告大剂量的肾上 腺皮质激素隔日疗法、大剂量甲泼尼龙静 脉注射冲击治疗继以口服泼尼松、免疫抑 制剂与抗凝药物、阿司匹林、双嘧达莫等 治疗，但是长时间的对照组比较并无明显 区别。 • 目前可参考的治疗方案为：
治疗方案与原则
病理学表现
• 4）系膜的增加使小叶的形状更为突出，肾小球分叶状， 也可见结节样形状；中央小叶硬化伴肾小球毛细血管扩张 是其特征。 • 5）膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型多呈弥漫性改变，少数患者 为局灶和阶段性改变。 • 6）免疫荧光表现为颗粒型C3的沉积，常伴颗粒型IgG沉 积，而较少伴IgM沉积。多数患者存在C1q、C4。免疫荧 光主要存在于内皮下，系膜区不显著。少数病例小叶装， 沉积于叶状毛细血管袢的外缘，而系膜区无沉积。 • 7）电镜下可见电子致密物主要沉积于内皮下部位。
膜增生性肾小球肾炎
概述
• 膜增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性 肾小球肾炎，是系膜增生和细胞增多伴广 泛的毛细血管袢增厚的一种疾病。病理学 上可分为Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅲ型。现在认为膜 增生性肾小球肾炎Ⅱ型是单独的疾病，称 为致密物沉积病（DDD）。其临床表现类 似，都可表现为肾炎或肾病综合征、高血 压，经常伴低补体血症。自发病起， 50%~60%的患者于10年内发生肾衰竭。膜 增生性肾小球肾炎可分为原发性和继发性。
• 3.对于肾功能急剧下降者应进行重复肾活检， 证实为存在明显细胞性新月体形成或有间 质性肾炎者，应给予甲泼尼龙静脉注射、 口服泼尼松以及环磷酰胺治疗。 • 4.少数患者对环孢素治疗有反应。 • 5.可试用阿司匹林、双嘧达莫、华法林等抗 血小板和抗凝药物。
遗传性肾病伴有弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎护理PPT课件
定期监测：定期监测患者的
血压、尿蛋白、肾功能等指
标
02
药物治疗：根据病情，合理
使用降压药、利尿剂、抗凝
03
饮食控制：指导患者合理饮
血药等药物
食，控制盐、蛋白质、脂肪
等摄入
04
生活方式调整：指导患者进
05
心理护理：关注患者的心理
状况，提供心理支持和疏导，
行适当的运动，保持良好的 作息规律，避免劳累和感染
预防感染
01
保持个人卫生，勤 洗手
03 定期进行健康检查
05
避免过度劳累，保 持良好的作息规律
02 避免与感染源接触
04
保持室内环境清洁， 通风良好
康复指导
饮食指导：低盐、低 脂、优质蛋白饮食
运动指导：适度运动， 避免剧烈运动
心理指导：保持乐观 心态，减轻心理压力
定期复查：定期进行 尿常规、肾功能等检
帮助患者了 解疾病知识， 消除恐惧和
焦虑
鼓励患者保 持乐观心态， 积极配合治
疗
提供心理辅 导，帮助患 者应对压力 和情绪波动
05
指导患者进 行自我心理 调适，提高 心理适应能
力
护理措施
定期检查
定期进行尿常规、肾功能、血压等检查 定期进行肾脏B超检查 定期进行肾活检检查 定期进行眼底检查 定期进行心电图检查 定期进行血常规检查
05
预后：早期发现和治疗 可改善预后
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎概述
症状：肾小球毛 细血管内增生
治疗方法：药物 治疗、饮食控制、
生活方式调整
病因：遗传性肾 病
发病人群：遗传 性肾病患者
预后：早期发现 和治疗可改善预
后
慢性弥漫性系膜增殖性肾小球肾炎的健康宣教
4
3
治疗方法
药物治疗
糖皮质激素：用于控制炎症，减轻症状
细胞毒药物：用于抑制免疫反应，减少蛋白尿
抗血小板药物：用于预防血栓形成，降低心血管风险
降压药物：用于控制高血压，保护肾脏功能
利尿剂：用于减轻水肿，降低血压
抗凝血药物：用于预防血栓形成，降低心血管风险
慢性弥漫性系膜增殖性肾小球肾炎的健康宣教
x
01.
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03.
04.
目录
疾病概述
预防措施
治疗方法
疾病管理
疾病概述
疾病定义
慢性弥漫性系膜增殖性肾小球肾炎是一种常见的肾小球疾病，主要表现为肾小球系膜细胞增生和基质增多。
01
该病可导致肾功能逐渐下降，最终可能导致肾衰竭。
02
主要病因包括心与理解：家庭成员应给予患者关心和理解，帮助患者度过难关。
家庭环境的改善：为患者创造一个舒适、安静的家庭环境，有利于病情的恢复。
家庭饮食的调整：根据患者的病情，调整家庭饮食，保证营养均衡。
家庭心理辅导：家庭成员应给予患者心理辅导，帮助患者建立信心，战胜疾病。
谢谢
03
主要症状包括蛋白尿、血尿、高血压、水肿等。
04
发病原因
01
遗传因素：部分患者有家族史
02
环境因素：感染、药物、毒素等
03
免疫因素：自身免疫反应
04
其他因素：高血压、糖尿病等疾病
临床表现
03
高血压：血压持续升高，难以控制
02
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，持续时间较长
01
水肿：面部、四肢、腹部等部位出现水肿
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎概述
弥漫性⽑细⾎管内增⽣性肾⼩球肾炎
最常见的⼀种类型、⼉童多见，主要是由于A组⼄型溶⾎性链球菌感染所致。
发病机理是由于免疫复合物沉积导致肾⼩球的损伤，临床上常有⾎尿、蛋⽩尿、少尿、浮肿、⾼⾎压等症状，预后良好。
⼀、病理变化
⾁眼观，早期变化不明显，以后肾轻度或中度肿⼤、充⾎、包膜紧张、表⾯光滑、⾊较红，故称“⼤红肾”。
若肾⼩球⽑细⾎管破裂出⾎，肾表⾯及切⾯可见散在的⼩出⾎点，称“蚤咬肾”。
镜下，肾⼩球细胞增⽣内⽪细胞增多，系膜细胞增多；基底膜通透性增加，间质细胞浸润；部分⽑细⾎管变性坏死；肾⼩球上⽪玻璃样变性；间质充⾎。
电镜见肾⼩球⽑细⾎管基底膜与脏层上⽪之间有驼峰样物质沉积。
免疫荧光检查显⽰，在肾⼩球⽑细⾎管壁表⾯有免疫球蛋⽩和补体沉积（主要是IgG和
C3），呈颗粒状荧光。
⼆、临床病理联系
1. ⽑细⾎管内⽪细胞增⽣、肿胀，管腔狭窄，使⾎流受阻滤过减少，患者出现少尿⽆尿，导致⽔肿、⾼⾎压、氮质⾎症。
2. 基底膜损伤通透性增加，蛋⽩质和红细胞漏出，患者出现蛋⽩尿、⾎尿。
3. 肾⼩管上⽪细胞玻璃样变性，在肾⼩管内凝集成管型随尿液排出，称为管型尿。
4. 间质充⾎，患者出现肾区叩击痛。
三、预后
此型肾炎⼤部分痊愈，少数转为慢性，极少数发展成快速进⾏性肾⼩球肾炎，导致患者死亡。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1、尿的改变： 血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤，通透性增加 少尿、无尿（尿量）：毛细血管狭窄、闭塞，血流量减少， 管型尿：漏出至球囊腔内的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的 肾小管上皮细胞等成分随原尿在远端肾小管内浓缩、 凝集而形 成各种管型随尿排出所致。
2、水肿：滤过下降，水、钠渚留 3、高血压：与水钠渚留，血容量升高有关
3. 结局 与年龄有关。儿童95%数周～数月内恢复 隐匿性肾炎 慢性硬化性肾小球肾炎（成人） 新月体性肾炎 肾衰 <1%病人迅速肾衰、心衰或高血压性脑病
［治疗］ 以休息和对症（利尿、降压）为主，消除感染灶。 急性肾功衰可透析，不用激素和细胞毒性药物。
毛细血管 内增生性
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎
[部位] 弥漫性,两侧肾全部肾小球受累
[病因] A组乙型溶血性链球菌感染有关,又称为链球菌 感染后肾炎(感染后4周出现症状、抗O增高)
[年龄] 儿童,发病急成人也可，重于儿童
1．病理变化
（１）肉眼观：
大红肾：体积中、轻度增大，表现光滑，肿胀充血。 蚤咬肾：表面及切面散在粟米大小出血点。
（２）光镜下:
肾小球体积增大 系膜细胞和内皮细胞增生、基膜增厚
① 毛细血管狭窄、闭塞（血流减少、严重坏死出血）
肾小囊变窄
② 肾近曲小管上皮细胞变性(细胞水肿、脂肪变性) ③ 肾间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。
蚤
大
咬
红
肾
肾
PSGN normal
Cap内增生性 肾小球肾炎
肾小管
细胞浊肿 上皮 脂肪变性
玻璃样变性
管腔内管型
蛋白管型 红细胞管型 白细胞管型 颗粒管型
(3) 电镜: 在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免疫
9.1.5 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
四、结局：
◼ 预后较好，以儿童链球菌感染后GN更好 ◼ 95%→完全恢复 ◼ 少数→慢性 ◼ 极少数（<1%）患儿→急进性GN ◼ 成人15～50% 、儿童1%-2%→转为慢性
二、病理变化
1. 肉眼：大红肾或称蚤咬肾 双侧肾弥漫肿大 色红、表面散在小出血点 切面被膜大、细胞数目显著增多
内皮细胞、系膜细胞增生 中性粒细胞及单核细胞浸润 严重者：毛细血管壁节段性纤维素样坏死 →出血、血栓形成 部分病例：壁层上皮细胞增生
肾小管： ①近曲小管上皮细胞变性 ②肾小管各种管型： 细胞、颗粒、蛋白管型
肾间质： 充血、水肿，炎细胞浸润
免疫荧光： IgG颗粒状荧光
电镜：基膜与足细胞间 电子致密物沉积呈驼峰状
三、临床病理联系：
1. 尿的变化 尿量：少尿 尿质：血尿（常见）、 蛋白尿（轻度）、管型尿
2. 水肿：滤过率低，水钠潴留， 毛细血管通透性增高使之加重
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)
又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 病变特点：弥漫性毛细血管内皮细胞、
系膜细胞增生伴嗜中性粒细 胞和巨噬细胞浸润
多数病例与感染有关，又称感染后性~ 肾炎：链球菌感染后肾炎（较常见）
非链球菌感染性肾炎 临床表现：急性肾炎综合征
简称急性肾炎，多见于儿童
一、病因和发病机制：
病原菌： 1. A族乙型溶血性链球菌所致肾炎
菌株（12、4和1型等） 咽部、皮肤链球菌感染1-4周后发生， 血清抗“O”↑，血清补体降低 2. 肺炎双球菌、葡萄球菌；腮腺炎、麻疹、 水痘和乙型肝炎病毒等 发病机制：循环免疫复合物性沉积
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弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎概述
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
最常见的一种类型、儿童多见，主要是由于A组乙型溶血性链球菌感染所致。
发病机理是由于免疫复合物沉积导致肾小球的损伤，临床上常有血尿、蛋白尿、少尿、浮肿、高血压等症状，预后良好。
一、病理变化
肉眼观，早期变化不明显，以后肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称"大红肾"。
若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点，称"蚤咬肾"。
镜下，肾小球细胞增生内皮细胞增多，系膜细胞增多；基底膜通透性增加，间质细胞浸润；部分毛细血管变性坏死；肾小球上皮玻璃样变性；间质充血。
电镜见肾小球毛细血管基底膜与脏层上皮之间有驼峰样物质沉积。
免疫荧光检查显示，在肾小球毛细血管壁表面有免疫球蛋白和补体沉积（主要是IgG和C3），呈颗粒状荧光。
二、临床病理联系
1. 毛细血管内皮细胞增生、肿胀，管腔狭窄，使血流受阻滤过减少，患者出现少尿无尿，导致水肿、高血压、氮质血症。
2. 基底膜损伤通透性增加，蛋白质和红细胞漏出，患者出现蛋白尿、血尿。
3. 肾小管上皮细胞玻璃样变性，在肾小管内凝集成管型随尿液排出，称为管型尿。
4. 间质充血，患者出现肾区叩击痛。
三、预后
此型肾炎大部分痊愈，少数转为慢性，极少数发展成快速进行性肾小球肾炎，导致患者死亡。