诊断学基础3、心血管检查

心血管检查思考题

1.心前区隆起的临床意义P127

胸骨下段与胸骨左缘第3~5肋软骨及肋间隙局部隆起。见于：①某些先天心脏病（如

法落四联症、肺动脉瓣狭窄等），在儿童时期患心脏病且心脏显著增大时，可致胸前区隆起；

②慢性风湿性心脏病伴右心室增大者；③伴大量渗液的儿童期心包炎。

2.心前区异常搏动的部位及临床意义P128

胸骨左缘第2肋间搏动：肺动脉高压，也可见于正常青年人；胸骨左缘第3-4肋间：

右心室肥大；胸骨右缘第2肋间隙收缩期搏动：主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤；胸骨上窝搏动：主动脉弓动脉瘤。

3.心尖搏动的产生机理P127

心脏收缩时，左心室心尖右内侧未被肺遮盖的一部分冲击心前区左前下方胸壁引起的局部向外搏动，称为心尖搏动。

4.正常人心尖搏动的范围P127

位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。

5.负性心尖搏动的临床意义P128

粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连或右心室显著肥大者

6.抬举性心尖搏动的触诊特点和临床意义P128

心尖搏动强而有力，触诊时可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动，为左心室明显肥大的可靠体征。

7.心包摩擦感的检查部位及特点P129

部位：胸骨左缘4肋间最易触及，在心脏收缩期和舒张期均可触及，但收缩期明显，坐位稍前倾或深呼气末更易触及。

8.心脏触及震颤的产生机制,包括几种及临床意义P129

器质性心血管疾病的特征性特征之一，它时血管经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场或漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁所致。收缩期震颤：见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、重度二尖瓣关闭不全；舒张期震颤：二尖瓣狭窄；连续性震颤：动脉导管未闭。

9.心脏绝对浊音界相对应的解剖位置是P130

未被肺遮盖的心脏边界，主要时右心室。

10.正常人心脏左界的组成P131

第2肋间隙出相当于肺动脉段，向下则心界延向左下方，为左心房的心耳部，在下则为左心室。

11.心浊音界改变的临床意义P131~P132

左心室增大：心脏浊音界向下扩大，心腰部相对内陷，呈靴形。常见于主动脉病变或主动脉瓣关闭不全，亦可见于高血压性心脏病。

右心室增大：轻度：绝对浊音界扩大；重度：相对浊音界同时向左、右两侧扩大，左（下）增大明显。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。

左心房增大合并肺动脉段扩大：胸骨左缘第3肋间隙增宽，呈梨形心，见于二尖瓣狭窄。

升主动脉瘤或主动脉扩张：1、2肋间隙的浊音区增宽。

左、右心室增大：心界向两侧扩大，左界向下增大，见于全心功能不全，如扩张型心肌病、缺血性心肌病、弥漫性心肌炎等全心扩大时。

心包积液：心浊音界向两侧扩大，随体位改变而改变，坐位呈三角烧瓶形，为心包积液特征性体征。

心外因素：大量胸腔积液、积气：心浊音界向键侧移位，患侧心脏浊音界扣不清；胸膜

增厚粘连、阻塞性肺不张：心界移向患侧；肺气肿：心脏浊音界变小或扣不出；腹腔大量积液或巨大肿瘤、妊娠后期等：膈肌上台，心脏横位，心界想做扩大；肺实变、肺肿瘤、纵隔淋巴结肿大：如与心脏浊音界相连，真正的心脏浊音界无法扣出。

12.窦性心动过缓的临床意义P133

成人窦性心率的频率低于60次∕分钟。见于长期从事重体力劳动的健康人或久经锻炼的运动员；病理见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症，病态窦旁结综合征、高血钾以及强心苷、奎尼丁或ß受体阻滞剂等药物过量。

13.呼吸性窦性心律不齐和非呼吸性窦律不齐的特点及临床意义P134

呼吸性窦性心律不起常见于青少年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更明显，屏住不惜则心率变整齐。非呼吸性窦律不齐少见，心率时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸心率仍部整齐，见于强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭等。

14.房颤的听诊特点,临床意义P134

听诊特点：①心率绝对不规则；②S1强弱不等且无规律；③脉搏短绌，即心率快于脉率。见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等，偶可见于器质性心脏病。

15.哪种心律失常听诊心律是规则的：呼吸性窦性心率不齐

16.生理性第三心音的特点,意义P135

S3产生在S2开始后0.12~0.18s，频率低，强度弱，占时短。正常情况下只在儿童及青少年中可听到，40岁以上若听到S3，多属病理现象，提示心功能不全。

17.第一心音产生机制及听诊特点P134

主要是“瓣膜起源学说”：由心室开始收缩时的二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。S1在心前区各部分都能听到，以心尖部最强且最清晰。听诊特点：音调低，强度较响，持续时间较长（0.1s）

18.第二心音产生机制及听诊特点,生理意义P134

主要由心室舒张开始时，半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭的振动所产生。听诊特点：音调较S1高而清脆，强度较弱，占时较短（0.08s）。生理意义：正常青少年A2>P2;中年人A2=P2;老年人A2

19.二尖瓣狭窄时第一心音增强主要原因P135

血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时二尖瓣要经过较长的距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的S1。

20.心肌梗死时第一心音减弱的主要原因P136

心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。

21.肺动脉瓣第二心音增强临床意义P136

见于肺循环阻力增高，肺血流量增加时。肺动脉压升高，可有P2亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病等。

22.第二心音分裂临床意义P137

①生理性分裂：多数人深呼吸末出现S2分裂，呼气时分裂可消失，青少年更常见；②宽分裂：见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传到阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等），或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）；③固定分裂：不受呼吸影响，见于房间隔缺损；④反常分裂（逆分裂）：分裂发生与呼气时，吸气时反而消失，见于主动脉瓣狭窄、左室束支传到阻滞或左心功能不全。

23.第一心音分裂临床意义P137