第十四章 心功能不全

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病理生理学题库第十四章心功能不全

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。

而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。

而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.回心血量多于正常水平D.心脏负荷明显增大E.其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。

重症选择题终结版

重症选择题终结版

呼吸衰竭试题一、A1型题1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类:( D )D 按血气分析结果2.Ⅰ型呼吸衰竭是指: D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg6.慢性呼吸衰竭最常见的病因:E 慢性阻塞性肺疾病8.动脉血气分析:PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示:B 呼吸性碱中毒10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病: D 慢性阻塞性肺疾病11.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为A 1~2 L/min13.下列哪项不符合ARDS表现: B 氧合指数>30014.肺性脑病患者的治疗方面,下列哪项为错误的: E 应用镇静剂治疗16.慢性呼吸衰竭患者应用机械通气的目的,下列哪项说法是错误的: D 对心衰低血压患者有益17.对慢性呼吸衰竭患者需经鼻/口气管插管或者作气管切开进行机械通气适应症方面,下列哪项不适宜:D 轻、中度神志尚清醒的患者19慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时,以下哪项描述是合适的: D PH<7.20时,应酌情补充5%碳酸氢钠20一男性78岁患者,患慢性阻塞性肺病史20多年,3小时前神志不清,体检:呼吸急促,口唇紫绀,心率118次/分,律齐,两肺闻及干罗音,血压70/45mmHg,PH 7.25,PaCO2 80mmHg,PaO2 55mmHg此时下列哪项不适用:D 呼吸机正压通气21男性,82岁,有慢性阻塞性肺病史30年,近2周来咳嗽脓痰加剧,2天来神志不清,胡言乱语,动脉血气分析:PH7.20,PaCO2 92mmHg,PaO2 50mmHg,应考虑: B Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病男性,90岁,反复咳嗽、咯痰30多年,活动后气促10年,加重5天,近3天伴嗜睡,吸烟史40×20年支,体检:双肺布满干湿罗音,以湿罗为主,双下肢水肿,动脉血气PH7.30,PaO2 47mmHg,PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。

病理生理学简答题

病理生理学简答题

第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制?休克由于丢失的主要是细胞外液,严重者细胞外液将显著减少,同时由于处于低渗状态,导致水分向细胞内渗透,进一步减少细胞外液量,并且因为液体的转移,致使血容量进一步减少,故容易发生低血容量型休克。

脱水貌由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而患者皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

2.为什么高渗性脱水易发热?高渗性脱水时由于细胞外液高渗,可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移,引起细胞脱水,此时汗腺细胞中水减少,则导致排汗困难,机体热量无法由此散发,引起发热。

3.高钾和低钾引起肌无力的机制?低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。

轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。

4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响?5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿?低钾血症时,细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。

高钾血症时,细胞外液K+浓度升高,此时细胞外液K+内移,而细胞内液H+外移,引起细胞外液酸中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度降低,造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。

6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。

第十四章心衰

第十四章心衰

二、概念:在各种致病因素作用下心脏的 收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量 绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至 不能满足机体代谢需要的病理生理过程或 综合征称为心力衰竭(heart failure)。
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能 降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心 功能不全的失代偿阶段。 心力衰竭——心功能不全本质是一致的, 临床概念等同。
二、诱因:60%-90%的心衰都有诱因的存在。 在心脏病变的发展过程中,心脏本身的储备 功能不断被动员,被消耗,一碰上应激状况, 就会诱发心力衰竭。 (一)全身感染(infection):
代谢率
心脏负荷 心肌耗氧量 影响冠脉血流
发热 感染
毒素
心率
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
(二)酸碱平衡及电解质紊乱(waterelectrolyte disorders and acid-base imbalance) 1.酸中毒
与Ca2+竞争肌钙蛋白结合
H+
抑制Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放
抑制心肌舒缩功能
抑制肌球蛋白ATP酶活性 松弛毛细血管前括约肌、小静脉张力不变
微循环灌多流少 回心血流心输出量
2.高钾血症
与Ca2+竞争细胞膜上的受体 心肌收缩
K+
心律失常 心衰
(三)心律失常(cardiac arrhythmia)
三、心脏舒缩活动的不协调性 心脏是一球型器官,正常时心脏各部分舒缩活 动十分同步协调,收缩时合力指向流出道。各 类心律失常及心肌梗死造成房室活动或心室壁 各部位心肌舒缩不同步等病理改变,造成心室 壁舒缩在时间上或空间上不协调,致使心室喷 射向量的合力降低或/和方向偏移,导致每搏量 减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤, 使心脏射血严重减少甚至停止,成为心性猝死 的重要原因。

病理生理学考试重点大纲

病理生理学考试重点大纲

第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒,各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症,了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题,了解第五章缺氧1、常用的血样指标,5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应,两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡,定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制,了解5、全身炎症反应综合症,定义6、细胞代谢障碍,看书,了解7、肾功能变化,看书,了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS,定义,发病机制,了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制,氧反常,钙反常,pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载,定义,引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象,定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式,了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素,四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制,氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF,定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症,概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。

三年制病理学与病理生理学课程标准

三年制病理学与病理生理学课程标准

《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。

其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化,为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。

病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。

但二者存在有机联系,不能截然分开。

教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制,因此它是一门理论性较强的学科,它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体,从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化,因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。

从这个角度说,《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。

《病理与病理生理学》的研究对象是疾病,因此作为一门研究疾病的基础课,它有责任把学生从学习正常人体的有关知识,逐渐引向对患病机体的认识。

病理与病理生理学试图在基础与临床各学科(如内科学等)间架起“桥梁”,起一个承前启后的作用,因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

教学要求通过本课程学习,要求学生能够:1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。

2、运用辩证唯物主义的思想方法,解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系,为临床工作提供科学的思维方法。

3、掌握疾病的基本病理过程。

熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。

了解病因与发病机制。

4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法,有较强的基本技能,并能理论联系实际,培养分析问题和解决问题的能力。

(一)理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分,72学时,其中理论课讲授42学时,实验课30学时,理论课学时分配如下:【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点:介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点:初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章:疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。

第十四章心功能不全课件

第十四章心功能不全课件
总结词
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案,包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态,提供心理支持和辅导,帮助患者 树立信心,积极配合治疗。
案例二:急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治,稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化,包括生命体征、症状、心电图 等,及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急,需要及时救治,通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情,为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发,加强护理
详细描述
在患者病情稳定后,加强护理和预防措施,减少复发风险, 提高患者的生活质量和预后。
案例三:特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因,综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象,采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病,预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果,评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段,适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者,可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者,机械通气可 以改善呼吸功能,减轻呼吸困难症状。

心功能不全

心功能不全
限制性病变:心包填塞、慢性缩窄性心包炎、气胸
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加:输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素,无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤,但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状,体力活动不受限
有心脏结构性损伤,以往/现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状,体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状,体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适,体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
(三)心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张,肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张,肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度(volume load) /前负荷 --左心室:二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室:房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心:严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
(三)心室充盈障碍
瓣膜病变:二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓

病理生理学题库第十四章心功能不全

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病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。

而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。

而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

心力衰竭(heart failure)

心力衰竭(heart failure)
1.family history of heart failure(家族史) 2.diabetes(糖尿病) 3.marked obesity(肥胖) 4.heavy consumption of alcohol, or drug abuse(酗酒、
滥用药) 5.failure to take medications (治疗不及时) rge salt intake in diet (高盐饮食) 7.sustained rapid heart rhythms (心律失常)
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制,轻体力活动即可出现心力衰竭的 症状、体征,休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体 力活动能力,病情危重
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
起病及病程发展速度
急性心力衰竭(acute heart failure): 起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大幅度下 降,此时机体代偿机制常来不及动员
2.phenotype改变 3.心肌间质网络重建
二、神经-内分泌系统的代偿性激活
(一)、交感-肾上腺髓质系统
心衰 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力、血管收缩
缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量
血压
(一)CA (二)RAAs (三)ANP (四)ADH
钠水重吸收
肾血管收缩 GFR RAAs AngⅡ
心血管疾病的 严重并发症
Dyspnea, edema, dysfunction of kidney……
Other factors
In addition to those causes above, the following factors also can play a role in determining if heart failure will affect you:

病理生理学习题

病理生理学习题

5.试述健存肾单位学说的基本内容。 6.举例说明矫枉失衡学说。
4.简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 5.简述 Ca2+在心衰发病中的作用。 6.简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7.心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8.引起心室舒张功能异常的可能机制。 9.什么是心室顺应性?引起心室顺应性下降常见 的原因及意义有哪些? 10.心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11.心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪 些? 12.心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基 础及主要表现是什么? 二、论述题: 1.心衰的发病机制。 2.心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题: 1.根据血气变化不同,可将呼吸衰竭分为哪几种 类型?各自特点如何? 2.简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3.简述 V/Q 失调的基本表现形式及其病理生理学 意义。 4.简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5.简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变 化?其发生机制如何? 6.简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7.Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么?为什么? 二、论述题: 1.试述 ARDS 的发生机制。 2.试述 COPD 的发生机制。 3.试述肺源性心脏病的发生机制。 4.以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。
义是什么? 4.缺氧时组织细胞有哪些变化?
第六章 发热 一、简答题:
1.简述发热和过热的异同点。 2.简述发热激活物的种类。 3.简述发热的临床分期及热代谢特点。 4.体温升高就是发热吗?为什么? 5.发热对机体是否是绝对有害?为什么? 6.简述发热的中枢介质。 二、论述题: 1.试述发热的发生机制。 2.试述体温上升期的临床表现及其机制。 3.试述体温下降期的病理生理变化及其发生机 制。 4.举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区 别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题: 1.论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2.试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途 径。 3.试述核受体介导的信号转导途径。 4.试述 LDL 受体突变的类型及分子机制。 5.试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6.试述 Graves 病和桥本病发病机制的异同。 7.试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8.试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9.试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌 细胞增殖的信号转导途径。 10.癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致 细胞增殖与分化异常?

《心功能不全》PPT课件

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三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程:
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离(需要ATP参与,解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白)
心肌舒张
(一)Ca2+复位延缓: 心肌缺血、缺氧, ATP↓,舒张期,肌膜上的 钙ATP酶活性降低,以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降,均使胞内的Ca2+不能迅速外排;肌 质网Ca2+泵功能下降,重新摄取Ca2+减少 ;
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍:
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP,肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
(三) 心室舒张势能降低:(与心肌收缩性减弱有关) (四)心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
(一)收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
(二)心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍:肌球蛋白头部ATP酶活性↓
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍(Ca2+运转失常)
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制: 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调

心,肺功能不全习题

心,肺功能不全习题

心,肺功能不全习题第十四章呼吸衰竭自测a型问题1.下述哪项最符合心力衰竭的概念?a.心输出量低于正常b.心脏每搏输出量降低c.心脏指数低于正常d、原发性心肌舒张和收缩功能障碍引起的泵衰竭e.心输出量绝对或相对减少,难以满足全身组织代谢需要2.关于高输出量性心力衰竭的说法,下列哪项是错误的?a、心输出量低于心力衰竭前B.心输出量可略高于正常值C.外周血管扩张D.回流血容量增加E.动静脉氧含量差异3。

充血性心力衰竭是指A.心脏泵衰竭B.急性心力衰竭C.慢性心力衰竭d.以心脏扩大为主要特征的心力衰竭e、以血容量和间质液体增加为特征的心力衰竭4。

以下哪项关于心脏预负荷的陈述是正确的?a.指心室射血所要克服的阻力b.又被称为压力负荷c.指心脏收缩前所承受的容量负荷d.指有效循环血量e.前负荷过度可致心肌向心性肥大5.关于心脏后负荷,以下哪项陈述是不正确的?a.又称压力负荷b.决定心肌收缩的初长度c、指心脏收缩时所承受的负荷。

D.肺动脉高压可增加右心室后负荷。

E.高血压可增加左心室后负荷6.下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加a.甲状腺功能亢进b.高血压病c.肺动脉高压c.心室间隔缺损e.心肌炎7.下列哪种疾病与左心室容量负荷增加有关?A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗死C.高血压D.心肌炎E.肥厚性心肌病8.高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是a、心输出量高于心力衰竭前,可能略高于正常水平。

B.心输出量低于心力衰竭前,但可能高于正常水平。

C.心输出量高于心力衰竭前,但低于正常水平。

D.心输出量低于心力衰竭前,可能低于正常水平。

E.心输出量高于心力衰竭前9.下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭a.甲亢b.贫血c、维生素B1缺乏症D.动静脉瘘e.二尖瓣狭窄10.关于高输出量心力衰竭,以下哪项陈述是不正确的a.心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平b.回心血量增多c、动静脉氧含量差异增大d.可继发于心脏后负荷降低的疾病e.可继发于代谢增高的疾病11.下列哪项可以用来判断心功能不全的严重程度a.发病的缓急b.休息和负荷情况下的症状和体征c、左心衰竭或右心衰竭D.是压力超负荷或容量超负荷的原因E.心输出量是否低于正常水平12.心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是a.心脏b.皮肤c.肾脏d.骨骼肌e.肝脏13.克山病与土壤中缺乏以下微量元素有关A.硒B.钙C.铁D.锌E.镁14.急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生a、心率增加B.心肌张力原性舒张C.交感神经兴奋D.心肌肥大E.血液再分配15.左心衰竭病人新近出现右心衰竭,会表现出a、加重肺充血和水肿B.减轻肺充血和水肿c.肺淤血、体循环淤血均加重d.肺淤血、体循环淤血均减轻e.肺淤血加重、体循环淤血减轻16.当心力衰竭发生时,下列关于心率加速的陈述中哪一项是错误的?A.无论是急性还是慢性心力衰竭,心率都会加快b.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动c.心率越快其代偿效果就越好d.心率加快与交感神经兴奋有关e.代偿作用有限,不太经济17.关于心肌肥大的哪种说法是不正确的a.心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大,重量增加b.心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式c.向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义d.单位重量的肥大心肌收缩力增加e.心肌肥大的代偿功能也有一定限度18.在下列疾病中,最容易发生向心性肥大的是a.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B1缺乏D.高血压E.主动脉瓣关闭不全19.下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是a、高血压B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭窄D.肺动脉高压E.二尖瓣狭窄20.肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是a、影响细胞对营养物质的吸收B.影响细胞供氧c.影响细胞转运离子的能力d.影响细胞内线粒体数量e.影响肌浆网钙转运21.左心衰竭时a、低射血分数、低心脏指数和高肺楔压B.低射血分数、低心脏指数和低肺楔压C.高射血分数、低心脏指数和高肺楔压D.低射血分数、高心脏指数和低肺楔压E.低射血分数和高心脏指数,肺动脉楔压正常。

心功能不全

心功能不全
增加, 增加,细胞侧滑错位
(二)心肌能量代谢紊乱
心肌能量生成障碍 冠心病、休克、贫血、 冠心病、休克、贫血、心肌肥大
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径: ATP缺乏影响心肌收缩性的途径: 缺乏影响心肌收缩性的途径 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP ATP酶水解ATP减少 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少
肌钙蛋白与Ca 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒, 各种原因引起的心肌细胞酸中毒,可导 致 Ca 2+与肌钙蛋白结合障碍,影响到心肌兴奋 与肌钙蛋白结合障碍,影响到心肌兴奋 心肌兴奋— 收缩耦联过程: 收缩耦联过程: H +竞争肌钙蛋白的结合位点(TnC) 竞争肌钙蛋白的结合位点 ) 酸中毒时Ca 酸中毒时 2 +与肌浆网结合牢固 酸中毒可引起高血钾
收缩耦 (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 心肌兴奋 收缩
肌浆网Ca 肌浆网Ca2+处理功能障碍 ATP↓
肌浆网Ca 摄取能力↓ 肌浆网 2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca 储存量↓ 肌浆网Ca 释放量↓ 酸中毒Ca 肌浆网Ca2+释放量↓ :酸中毒Ca2+与钙储存 蛋白结合紧密
胞外Ca 内流障碍 胞外Ca2+内流障碍
(二)血流重分布
(三)红细胞增多 (四)组织细胞利用氧的能力增强
神经—体液的代偿反应 三、神经 体液的代偿反应
交感 — 肾上腺髓质兴奋 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统兴奋 利: 保持重要脏器血供 维持心功能
弊:
心脏负荷增大 心肌氧耗量增加 心律失常 细胞因子的消极作用 氧化应激 心肌重构(myocardial remodelling) :为适应 心肌重构 心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、 心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、 功能、数量及遗传表型方面出现的适应性、 功能、数量及遗传表型方面出现的适应性、增 生性的变化。 生性的变化。 心肌细胞重构 心肌间质重构 水钠潴留

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响,如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾,但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者,视血钾情况慎用或不用钾 盐,因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常:除补钾外,尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓:吸收率的 个体差异大,口服1-2小时起效,亦可
静注。排泄快,蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类:
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷(西地兰)
二者脂溶性低,口服吸收率低,宜静注,与
血浆蛋白结合率低;
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小,
在体内代谢成地高辛由肾排泄; 毒毛花苷K静注作用更快,但消除也快,几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素:如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状:
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓(低于60次/分)、色视障碍等,一旦 出现应停药或减量,并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制

作 用 机 制
Na+ 外流↑,Ca2+内流↑

C内[ Ca2+] ↑

C内Na+ 超负荷, 失K+


Ca2+超负荷 异位节律点

自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2+

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学(PHARMACOLOGY )第十四章抗慢性心功能不全药(Drugs Used in Congestive Heart Failure )? 临床案例患者,男,62岁,有高血压病史。

最近病人常感觉胸闷。

出现呼吸困难,不能平卧,频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰,心悸等。

诊断为慢性左心衰。

概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化,目前用于治疗CHF的常用药物可分为:1.正性肌力药:(1)强心苷类(2)非强心苷类:包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。

2.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3.β受体阻断药4.降低心脏负荷药:包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。

慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物,该类药物均为苷元和糖结合而成,苷元含有一个甾核和不饱和内酯环,是发挥正性肌力作用的基本结构。

因化学结构中的某些取代基不同,故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。

常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰(去乙酰毛花苷)、毒毛花苷K等。

【作用】1. 正性肌力作用(加强心收缩力)2. 负性频率作用(减慢心率)3. 负性传导(减慢房室结传导) 4. 其他1.正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑,心室收缩期↓,舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。

(2) 心肌收缩力↑,心排血量↑,心室残余血量↓,心室容积↓,室壁张力↓→心肌耗氧量↓。

(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用,但只能增加衰竭心脏的心排出量。

2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降低心肌耗氧量。

是前述正性肌力作用的结果,由于心肌收缩力加强,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。

3. 负性传导作用于房室结:兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢(心电图表现为P-R间期延长)。

(大剂量)直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。

第14章肿瘤心脏病学(九版循环内科学)

第14章肿瘤心脏病学(九版循环内科学)

2
第一节 肿瘤治疗相关的心功能不全
Cancer therapeutics-related cardiac dysfunction,CTRCD
3
CTRCD 概述

心功能不全是肿瘤治疗最常见和最严重的并发症。 在积极治疗肿瘤的同时,通过多方面努力来预防和 控制其所带来的心脏毒性是治疗的关键。
4
CTRCD 发病机制
内科学第九版
第三篇 循环系统疾病 第十四章 肿瘤心脏病学
华北理工大学附属医院心内科 刘培光
1
概述


肿瘤的放化疗等治疗相关的疾病发生率及病死率不 断增加,其中心血管疾病是最常见的肿瘤治疗相关 的疾病之一,严重威胁病人生命。肿瘤治疗潜在的 心脏毒性,损伤心脏的结构和功能。 肿瘤和心血管病之间存在许多共同的危险因素,如 肥胖、吸烟、DM及代谢综合征等。这些危险因素加 速了心血管疾病的进展。(二者可能病因相同)
8
CTRCD 诊断

在接受肿瘤治疗后,新出现的充血性心衰相关的症 状和体征,LVEF下降幅度超过10%,且低于50%,或 原有心衰症状加重,LVEF 进一步降低,可作出肿瘤 治疗相关性心功能不全的诊断。
9
CTRCD 早期监测方案


治疗前,进行心血管疾病基线评估,早期识别高危 病人。致心脏毒性的基线危险因素包括:心血管病 史、心血管疾病高危因素、致心脏毒性治疗既往史 、其它。 低危险病人,需行超声心动图检查评估左心室功能 。
15
CTRCHD临床表现


1.症状 放化疗导致的神经毒性,可能影响病人对心 绞痛的感知,症状往往不典型。 2.体征
16
CTRCHD诊断


接受放化疗病人,若突然出现胸闷、胸痛、严重心 律失常、休克及心衰,均考虑本病的可能。 在接受抗肿瘤治疗前,已有冠脉疾病的病人,出现 上述症状时,更应高度怀疑本病。
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第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。

而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。

而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.回心血量多于正常水平D.心脏负荷明显增大E.其产生主要原因是高血压病[答案] E[题解] 高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。

高血压病不会引起高动力循环状态,而是引起低输出量性心力衰竭的原因。

10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱?(0.366,0.366,03临床)A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏D.心肌兴奋-收缩耦联障碍B.心肌能量代谢紊乱E. 心肌肥大的不平衡生长C.急性低钾血症[答案] C[题解] 心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。

急性低钾血症时,肌膜对Ca2+的通透性升高,Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强,收缩性升高。

11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是A.病毒感染D.阿霉素中毒B.细菌感染E.急性心肌梗死C.锑中毒[答案] E[题解] 当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素,如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞均可发生坏死。

在临床上,引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。

13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是A.心肌过度肥大D.肌浆网Ca2+摄取能力减弱B.心脏缺血缺氧E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍C.维生素B1缺乏[答案] A[题解] 由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降,即使心肌ATP含量是正常,该酶也不能将化学能转为机械能,供肌丝滑动。

心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因,肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。

16.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是(0.319,0.24,03临床)A.心肌收缩性下降D.心肌能量利用障碍B.心肌不能充分舒张E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍C.心肌能量产生障碍[答案] B[题解] 肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时,肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+,使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值(10-7mol/L)的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张,影响心室充盈。

18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是A.心肌细胞体积过度增大B.心肌细胞重量过度增加C.心肌细胞表面积相对不足D.心肌细胞表面积过度增加E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例[答案] E[题解] 心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式,但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。

20.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的?A.心室舒张势能来自心室的收缩B.心室收缩愈好其势能就愈大C.心室收缩性减弱其势能就减小D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大[答案] E[题解] 心室舒张的势能来自心室的收缩。

心室收缩愈好,这种势能就愈大。

因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。

此外,心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素,当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成,或心室内压过高(如高血压等)均可造成冠脉灌流不足,影响心室舒张。

23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是A.各类心律失常B.心室顺应性降低C.心室舒张势能减少 E.心肌肥大的不平衡生长D.心肌能量代谢紊乱[答案] A[题解] 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。

心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍,而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。

24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是A.左心室收缩功能减弱D.肺静脉回流增多B.肺顺应性增强E.肺动脉高压C.肺泡敏感性增加[答案] A[题解] 左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,导致肺充血、肺水肿。

肺顺应性降低,通气做功增大,病人感到呼吸困难。

25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是(0.351,0.407,03临床)A.端坐体位迷走神经兴奋性增高D.端坐时减轻肺淤血B.端坐时回心血量增多E.端坐时膈肌位置相应上移C.端坐时机体缺氧加剧[答案] D[题解] 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环充血。

端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻。

26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难,其产生的主要机制是A.夜间周围血管紧张性增高 D.平卧时水肿液吸收入血减少B.神经反射的敏感性增高 E.平卧后胸腔容积减少不利于通气C.迷走神经相对抑制[答案] E[题解] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难。

其产生机制是:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气;②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大;③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射敏感性降低,只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人随之惊醒而感气促。

27.左心衰患者最严重的临床表现是A.肝淤血肿大D.肺水肿B.全身性水肿E.臂肺循环时间延长C.全身静脉淤血[答案] D[题解] 肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。

全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。

28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部B.体力活动时膈肌位置相对下移C.体力活动时机体需氧增加D.体力活动时迷走神经相对兴奋E.体力活动时神经反射敏感性降低[答案] C[题解] 体力活动时机体需氧增加,但在左心衰后不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO2储留,刺激呼吸中枢产生“气急”的症状,表现为呼吸困难。

29.心力衰竭发病的关键环节是A.心肌收缩性减弱D.心输出量减少B.心肌舒张功能异常E.心肌细胞凋亡坏死C.心脏各部分舒缩活动不协调[答案] D[题解] 心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。

心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少,不能满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。

30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降?A.120次/分 D. 180次/分B.140次/分 E. 200次/分C.160次/分[答案] D[题解] 心率加快到一定程度(成人大于180次/分),使心室充盈不足,并由于舒张期缩短影响冠脉灌流,还可引起心肌缺血,心输出量反而下降。

此外,心率加快使耗氧量增加,还可进一步加重病情。

33.心脏肌源性扩张的特点是A.容量减小伴有收缩力增强D.肌节长度正处于2.2µmB.容量加大伴有收缩力增强E.心肌拉长不伴有收缩力增强C.肌节长度小于2.2µm[答案] E[题解] 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。

肌源性扩张已丧失代偿意义。

如果当肌节长度达到3.65µm时,粗细肌丝不能重叠,肌节弛张,丧失收缩能力,更无代偿作用。

34.心脏紧张源性扩张的特点是A.容量增大并伴有收缩力增强D.是一种失代偿后出现的扩张B.容量减小并伴有收缩力增强E.肌节长度达到3.65µmC.心肌拉长不伴有收缩力增强[答案] A[题解] 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型:一种是起代偿作用的扩张,即紧张源性扩张;另一种是代偿失调后出现的扩张,即肌源性扩张。

容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。

35.引起心肌离心性肥大的原因是A.主动脉瓣闭锁不全D.主动脉瓣狭窄B.肺动脉高压E.肺源性心脏病C.高血压[答案] A[题解] 心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。

如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大。

36.引起心肌向心性肥大的原因是A.高血压D.室间隔缺损B.动脉瓣膜关闭不全E.甲状腺功能亢进C.动静脉瘘[答案] A[题解] 如果心脏长期压力负荷增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大。

动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。

37.心肌向心性肥大的最基本特性是A.心肌纤维呈并联性增生 D.心肌细胞重量增加B.心肌纤维呈串联性增生 E.心肌肌纤维长度增加C.心肌细胞体积增大[答案] A[题解] 心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。

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