低钠血症的护理

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。

•个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。

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低钠血症 - 概述

低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。

低钠血症 - 分类

低钠血症

根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

（1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。

（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！

（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎

低钠血症 - 病因

低血容量性低钠血症

低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。

引起肾钠丢失的病因有：

1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。

2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。

3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。

4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。

肾外钠丢失的病因有：

1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；

2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症

1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障

碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

2、功能减低：是由于心输出量和滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

3、病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有AD H释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

4、药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH（抗利尿激素）的作用。

低钠血症 - 诊断

诊断

①无肾、心、肺、肾上腺、功能障碍；

②细胞外液呈低渗透压状态；

③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；

④限制摄水可以改善低钠血症情况。

诊断时应注意

①血尿酸水平在SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征）通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；

②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；

③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；过低者则可偏低；

④血尿素氮：大多偏低。

低钠血症 - 临床表现

严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如，）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现（tentorium）疝。如果低钠血症在48 h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

低钠血症 - 并发症

当血清钠浓度低于115～120mmol/L时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。

低钠血症 - 检查

实验室检查

三种类型的低钠血症均有渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。

此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。

高血容量性低钠血症，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

其他辅助检查

根据临床表现选做心电图、、脑CT等。

低钠血症 - 治疗

1、去除病因

2、纠正低钠血症

3、对症处理

4、治疗合并症

急性低钠血症

治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可静脉滴注3%溶液。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg/h），甚至采用%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。

慢性低钠血症

慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为（d emeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。

慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/（L/h）；肾水丢失速率为250ml/h。

失钠性低钠血症

此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。并发症

当血清钠浓度低于115～120mmol/L时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。

低钠血症的护理：

1、给予3%的氯化钠静脉缓慢滴注，轻症患者给予高盐饮食或是鼻饲高盐流食。

密切观察患者意识，瞳孔，及生命体征，饮食护理能够喂食的患者给予口服氯化钠，

加入流质或是半流质饮食中，量根据低钠程度，每天入量3 ～ 6 克。鼻饲患者经胃管注入流质高盐饮食。但中重度低钠患者往往伴有腹胀、呕吐等肠