《拟肾上腺素药》PPT课件
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有很强的冠状血管舒张作用。 • (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力 • ③激动血管壁突触前膜a2受体，抑制去甲肾上
腺的释放
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• 2.心脏
• 激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出 量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。
• 血压升高
心率减慢
• 血管收缩
外周阻力增加
心排出量不变或下降
• 皮下注射极量1mg/次。
• 心内注射： 0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
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NA主要表现为对心血管系统的药理作用
• 1.血管
• ①激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
• 血管收缩强度顺序是：
• 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
• 脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
• 动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加
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• ②冠状血管舒张，血流量增加 • (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具
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• 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能 衰竭。
• 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少， 效应也逐渐减弱。
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•
去氧肾上腺素和甲氧明
甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活， 可直接和间接激动a1受体， a1受 体激动药。 一般剂量对b受体作用不明显，高 浓度甲氧明阻断b受体。
剧烈收缩 ，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期 间尿量应保持在每小时25ml。
2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使
注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡 因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防 组织坏死。
3. 禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环
• β受体：
• β1受体：主要分布于心脏
• 胃肠平滑肌 松弛 肾小球旁器
肾素↑
• β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平
滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛
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4
第二节 α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素 (NA、NE)
去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神 经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。
拟肾上腺素药分类
a受体激动药 去甲肾上腺素、 间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧胺
a,b受体激动药 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
b受体激动药 异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇
• 去甲肾上腺素受体 • α受体：
• α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大
肌及腺体等
• α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等
药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮 肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响 其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺
血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。
[药理作用]
• 作用机制： 对a受体具有强大的激动作用 对b1受体激动作用较弱 对b2受体无作用 激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的释放
与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
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• [临床应用] • 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血
压。
• 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反 射性心率减慢。
• 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴 奋瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作 用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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• 作用特点： • 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，
因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。
• 2 . b1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 • 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
严重障碍的休克病人禁用或慎用。
间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 甲氧明(甲氧胺)
人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易 被MAO代谢，作用较持久。直接激动α受体，对β1受 体作用很弱或几无作用。
间羟胺 • 为人工合成品 • 作用机制： • 1.直接作用于a1受体和b1受体。 b1受体作用较弱。 • 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
2.嗜铬细胞瘤切除后 或药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压 上升接近正常水平。 特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血 压过低时， 宜选用NA。
3. 上消化道出血 将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩， 产生局部止血作用。
不良反应和禁忌症
1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管
• 大剂量
心脏自动节律性增加
心律失常
• 3.血压
•
小剂量NA的收缩血管作用不明显 ，由于药物兴奋心脏，使
收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。
• 大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高， 收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。
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临床应用
1.神经性休克的早期 短时早期应用小剂量NA静滴，使收缩 压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要 器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈 的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极 为不利
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 构效关系及分类
化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一 类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类
药
基本化学结构(β-苯乙胺） 儿茶酚胺类
肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
3，4位为OH基
非儿茶酚胺类
间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等
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第三节α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素 (adrenaline，AD,Adr)
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素， 药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提 取或人工合成
• [体内过程]
• AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜
及肝内破坏。
• 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较 快，维持10-30min。0.25-0.5mg/次，
腺的释放
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• 2.心脏
• 激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出 量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。
• 血压升高
心率减慢
• 血管收缩
外周阻力增加
心排出量不变或下降
• 皮下注射极量1mg/次。
• 心内注射： 0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释 10倍。
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NA主要表现为对心血管系统的药理作用
• 1.血管
• ①激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
• 血管收缩强度顺序是：
• 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
• 脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
• 动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加
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• ②冠状血管舒张，血流量增加 • (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具
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• 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能 衰竭。
• 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少， 效应也逐渐减弱。
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去氧肾上腺素和甲氧明
甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭活， 可直接和间接激动a1受体， a1受 体激动药。 一般剂量对b受体作用不明显，高 浓度甲氧明阻断b受体。
剧烈收缩 ，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期 间尿量应保持在每小时25ml。
2.药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使
注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡 因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防 组织坏死。
3. 禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环
• β受体：
• β1受体：主要分布于心脏
• 胃肠平滑肌 松弛 肾小球旁器
肾素↑
• β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平
滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛
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第二节 α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素 (NA、NE)
去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神 经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。
拟肾上腺素药分类
a受体激动药 去甲肾上腺素、 间羟胺 去氧肾上腺素、甲氧胺
a,b受体激动药 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
b受体激动药 异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇
• 去甲肾上腺素受体 • α受体：
• α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大
肌及腺体等
• α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等
药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮 肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响 其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺
血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。
[药理作用]
• 作用机制： 对a受体具有强大的激动作用 对b1受体激动作用较弱 对b2受体无作用 激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的释放
与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
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• [临床应用] • 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血
压。
• 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反 射性心率减慢。
• 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴 奋瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作 用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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• 作用特点： • 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，
因不被MAO灭活，故升压作用持久。 为NA的代用品，用于各种休克的早期。
• 2 . b1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 • 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，
可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
严重障碍的休克病人禁用或慎用。
间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 甲氧明(甲氧胺)
人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易 被MAO代谢，作用较持久。直接激动α受体，对β1受 体作用很弱或几无作用。
间羟胺 • 为人工合成品 • 作用机制： • 1.直接作用于a1受体和b1受体。 b1受体作用较弱。 • 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
2.嗜铬细胞瘤切除后 或药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压 上升接近正常水平。 特别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血 压过低时， 宜选用NA。
3. 上消化道出血 将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩， 产生局部止血作用。
不良反应和禁忌症
1.急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管
• 大剂量
心脏自动节律性增加
心律失常
• 3.血压
•
小剂量NA的收缩血管作用不明显 ，由于药物兴奋心脏，使
收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。
• 大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高， 收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。
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临床应用
1.神经性休克的早期 短时早期应用小剂量NA静滴，使收缩 压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要 器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈 的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极 为不利
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 构效关系及分类
化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一 类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类
药
基本化学结构(β-苯乙胺） 儿茶酚胺类
肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
3，4位为OH基
非儿茶酚胺类
间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等
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第三节α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素 (adrenaline，AD,Adr)
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素， 药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提 取或人工合成
• [体内过程]
• AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜
及肝内破坏。
• 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较 快，维持10-30min。0.25-0.5mg/次，