胰腺癌死亡率和生存期

胰腺癌死亡率和生存期
摘要：胰腺虽然只有70～100克，但是胰腺疾病却非常严重，其中胰腺癌是恶性程度较高的消化道肿瘤，死亡率不断攀升。

近几年来，各地的胰腺癌发病率和死亡率都显著上升，患病者中男性多于女性、城市人多于农村人、吸烟者明显高于未吸烟者。

关键字：胰腺癌，胰腺癌死亡率，胰腺癌生存期，胰腺癌预后
胰腺癌分为原发性和继发性，癌肿多发于胰头部位，占70%~80%。

胰腺癌可呈多中心播散，早期诊断困难，只有10%~20%的病人可以行胰腺癌切除手术。

但术后50%~90%术后复发。

5年生产率仅为5%左右。

为什么胰腺癌死亡率高？
首先虽然近些年胰腺癌的治疗效果有所改善，但与其它腹部肿瘤相比，胰腺癌依然是最难早期发现、恶性程度最高和预后最差的肿瘤。

其次胰腺癌的诊断较为困难，一般确诊时已到了后期，死亡率非常高。

早发现是胰腺癌治疗中的关键因素。

为了早诊断，对胰腺癌高危人群进行重点检查非常重要。

吸烟者、有暴饮暴食习惯者、喜好油腻食物者是专家们锁定的重点检查对象。

在高危人群中，吸烟者胰腺癌发病率尤其高。

环境污染也被认为是胰腺癌诱发因素。

第三胰腺癌治疗极为困难，对放化疗不敏感，局部容易侵犯转移，粘连而不易手术切除。

5%—15%的胰腺癌患者可做胰腺癌根治性切除，即便手术切除，胰腺癌5年生存率仍不超过15%。

胰腺癌的生存期一般是怎样的？
胰腺癌的生存期是不少病人及家属关注的问题，对胰腺癌的生存期不能统一定论，每个人病情不同应具体分析。

胰腺癌的生存期与胰腺癌的临床分期有关：要了解胰腺癌的生存期，先要了解病情处在胰腺癌的哪个阶段。

一、分期癌症的治疗和预后和癌症在哪一期密切相关。

癌症的分期基于原发肿瘤的大小（用T来代表），有没有淋巴腺转移（用N来代表）和远处转移（用M来代表）。

通常癌症分为四期（I， II， III， IV），I期为早期癌，IV期为晚期扩散癌。

原发肿瘤（T）
Tis：原位癌；
T1：肿瘤小于2厘米；
T2：肿瘤大于2厘米；
T3：肿瘤侵及胰腺以外组织，但没有侵及腹腔动脉或上肠系膜动脉；
T4：肿瘤侵及腹腔动脉或上肠系膜动脉。

局部淋巴腺（N）
Nx：局部淋巴腺转移未知；• N0：无局部淋巴腺转移；• N1：有局部淋巴腺转移。

远处转移（M）
Mx：远处转移未知；
M0：无远处转移；
M1：有远处转移。

最终分期， IA期： T1N0M0； IB期： T2N0M0； IIA期： T3N0M0； IIB 期： T1～3N1M0； III期： T4任何NM0； IV期：任何T任何NM1。

二、以下给出的结果是根据现有的统计资料，以供参考。

IA～IIA期：5年平均生存率为30%左右，少数病人有可能被治愈；
IIB期：5年平均生存率为10%左右，极少数病人有可能被治愈；
III期：平均生存期为8-12个月；
IV期：平均生存期为3-6个月。

另据调查，40岁以下的人患胰腺癌极少，平均患病年龄为63岁，男性略高于女性。

胰腺癌的死亡率几乎与发病率一致，5年生存率很低，并且几乎都接受过手术治疗。

未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。

根据最新的统计，20%的病人生存期为1年，3%的病人生存期为5年。

如何提高胰腺癌生存期？
目前条件下，手术辅以放疗、化疗等综合措施依旧是胰腺癌的主要治疗手段；对于可行根治性切除的患者，要重视手术质量，减少手术后复发和转移；对于无
法切除和手术后复发的患者，姑息治疗不容忽视，在延长患者生存时间的同时，提高其生活质量。

同时，进一步重视胰腺癌的早期诊断，使之可以早期发现，及时治疗，是攻克胰腺癌这一顽固堡垒的关键；提高对胰腺癌的警惕性，合理选择辅助检查手段，加强临床、影像、病理等多科协作，是目前条件下进一步提高胰腺癌早期诊断率的重要措施；相信随着影像学技术的发展，以及胰腺癌分子生物学研究的继续深入，胰腺癌的早期诊断和中晚期胰腺癌的综合治疗现状将会进一步改观。

另据美国的调查统计显示，胰腺癌总的手术切除率和5年生存率在过去20年中无显著变化，面对如此严峻的现实，不得不承认，在人类跨入21世纪的今天，对胰腺癌的诊断和治疗，医务工作者仍面临着巨大的挑战。

如何在现有条件下提高胰腺癌的早期诊断率，加强综合治疗，改善预后，需更加重视并进一步努力。

若以胰头癌而论，其3、5年生存率为消化道癌中最低者。

为提高胰腺癌的生存率，关键是提高早期的临床检出率。

影响胰腺癌预后的因素有哪些？
可影响胰腺癌预后的因素不少，如从性别上发现女患者的生存期较长，肿瘤的大小，单个或多发，有无包膜及有无门静脉癌栓等，也影响胰腺癌的预后，根据胰腺癌分期不同，所选择的治疗手段恰当与否直接影响着胰腺癌的预后，除此以外，胰腺癌的分期，术后复发的预防与治疗对预后有影响。

病人身体状态好坏与否，身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。

因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对胰腺癌预后同样极为重要。

此外，研究发现神经周浸润是影响胰腺癌预后的重要因素。

日本Yamagata 大学医学院Hirai等近来研究发现，神经周浸润是影响胰腺癌预后的重要因素。

与其他肿瘤一样，胰腺癌可侵犯神经周围，且发生率较高。

Hirai等对24例手术治疗胰腺癌病人神经周浸润程度、肿瘤分化程度、间质结缔组织、淋巴腺转移和患者生存率的关系进行了分析。

研究者将神经周浸润程度分为ne0—无浸润、ne1—轻度、ne2—中度、ne3—重度。

（Pancreas 2002，24 ∶15）结果显示，17例（70.8％）患者有神经周浸润。

乳头状腺癌（2/5例）或高分化腺癌（3/5例）神经周浸润较少见。

中分化腺癌神经周浸润较多见（12/14例），而且浸润程度较严重。

浸润现象还与间质结缔组织的数量相关，间质结缔组织数量较少的髓质型癌无神经周浸润（0/3例），而在间质结缔组织较多的中间型癌和硬癌，神经周浸润现象分别为8/10例和9/11例。

无神经周浸润的7例患者未发现淋巴腺转移。

ne0组患者预后显著好于其它各组，3年生存率为57.1％；ne1组患者3年生存率为16.7％；而ne2和ne3组患者无生存期＞3年者。

根据以上结果， Hirai认为，神经周浸润是胰腺癌的重要预后因素。

肿瘤
分化程度越低，间质结缔组织越多，越容易出现神经周浸润。

Harai等对6例典型神经周浸润标本进行连续切片（厚度为5 μm）检查。

结果表明，几乎全部神经周浸润是连续的，但也确实存在间断浸润。

因而研究者认为，接受手术治疗的患者，即便胰腺切缘无瘤细胞，仍可能有远处转移，应考虑进行其他治疗，如充分切除胰腺周围神经或进行手术中放疗。

天然药物“人参皂苷Rh2”突破胰腺癌治疗瓶颈！
对于胰腺癌晚期的治疗，最重要的就是缓解患者痛苦，以延长生存率和提高患者生活质量。

近年研究表明，中药在胰腺癌的保守治疗方面有特别的作用，可提高胰腺癌病人的预后。

虽然经过国内外学者的不懈努力，诊断技术及治疗水平方面取得较大进步，但胰腺癌的早期诊断率和预后仍未发生显著的改善，术后5年生存率仍徘徊在5%左右。

因此，如何提高胰腺癌的早期诊断率和5年生存率仍是国内外学者所面临的巨大挑战。

天然药物化学将人参皂苷Rh2作为重点攻关方向，研究如何利用人参皂苷Rh2来治疗胰腺癌，以改善目前的治疗现状，目前已有重大进展。

人参皂苷Rh2（例如今幸胶囊中人参皂苷Rh2含量达16.2%）可以通过使癌细胞逆转成正常细胞的分化作用、调控肿瘤细胞的增殖周期、免疫调节作用和修复肿瘤患者放化疗引起的损伤四大机制来达到抗肿瘤功效，并有效防止癌症复发转移。

人参皂苷Rh2既可抑制癌细胞增殖，同时又可修复病人的免疫屏障重新建立人体的自我保护系统，使患者的血小板、白细胞数量恢复正常，极少出现恶心、呕吐等不良反应，全面提高患者生活质量，使病人始终保持正常的体力，顺利完成各项治疗，也使癌症患者的康复几率大大增加。

人参皂苷Rh2针对胰腺癌作用的典型病例：
1、胰腺癌术后化疗反应很大配合今幸（人参皂苷Rh2）胶囊症状改善。

陈先生的父亲，2011年6月被诊断出胰腺癌晚期全身多处转移。

2011年7月做了胰腺肿瘤切除手术，7月15号开始做第一个疗程化疗，但是第一个疗程以后患者的副作用非常明显，这期间也配合了很多别的中药一起服用，但是效果一直不佳，9月14日陈先生通过网络了解到人参皂苷Rh2，最终决定先购买一盒先试试，9月20号患者按照一次4粒的剂量开始服用，9月28日患者反映疼痛、饮食、精神面貌得到了非常明显的改善，陈先生当天又继续购买了2盒，10月7号患者再次给患者购买了两盒，打算长期服用。

2、胰腺癌化疗后扩散服用今幸（人参皂苷Rh2）胶囊稳定病情提高生活质量。

王女士母亲，51岁，河北省张家口市人。

2011年5月份查出是高分化胰腺癌，做了6个疗程的化疗，化疗完了查出有淋巴转移，出现扩散了，病人一直消瘦，吃不下饭，腰也痛，医院也没有给出很明确的治疗方案。

7月22号了解到人参皂苷Rh2比较针对胰腺癌,经过一番咨询后于25号买了一盒试试，8月4号反馈，可能由于病情较重第一盒效果不明显，便又加购了两盒。

一疗程快服用完，病人的改善依旧不是很明显，但是病情没什么变化，睡眠情况比以前好多了，于是又买了2盒。

2011年9月27号回访时家属反馈，服用止痛药是配合吃人参皂苷Rh2止痛效果明显改善。

服用期间，病人情况一直比较稳定，10月8号时，说准备带病人到医院去做下检查，病情基本上是控制了，希望人参皂苷Rh2能带给她更好的效果，他们会坚持服用的。

3、胰腺癌晚期保守治疗服用今幸（人参皂苷Rh2）胶囊缩小肿瘤提高生活质量。

余先生，患有胰腺癌，湖南湘西治洲保靖县的退休工人。

2008年7月份，因为腹痛去检查，血清糖链抗原CA19-9达1200 U/ml，发现胰腺处有一个6×8cm 大的肿瘤，并伴有淋巴转移。

病人曾做过心脏手术，考虑到化疗的危害，可能又会危及心脏，所以拒绝了医生化疗的建议，决定在家休养。

但病人心情低落，胃口也越来越差，什么都吃不下，人也就越来越瘦，精神特别差。

其侄女小肖得知情况后，在网上到处搜索胰腺癌的治疗信息，了解到了人参皂苷Rh2，反复打听后从网上进行了购买。

病人服用了人参皂苷Rh2两个疗程后，身体明显好转。

病人与其老伴到杭州旅游时，人参皂苷Rh2的工作人员联系拜访了他们。

病人撩起衣服，摸着肿瘤的位置说：以前摸上去是很明显的，现在只有躺着的时候才能摸到一点点。

而且还给工作人员看了腋下并指出，过去几个肿大的淋巴结，现在几乎已经看不到了。

病人谈起当初刚得病的时候，心情很差，饭也吃的很少，不愿意出去走。

现在每顿可是能吃两碗饭的。

当时服用人参皂苷Rh2快一瓶的时候，效果就出来了，精神好起来了。

今年3月份复查的时候，CA19-9降到36U/ml，肿瘤缩小至5×6cm，未及淋巴转移。

余先生的一个老同学也在用人参皂苷Rh2，他是七天就有起色了，胃口和精神马上好起来了。

附注：医学文献参考
人参皂苷Rh2 抗肿瘤机理的研究进展
郭志廷, 禇秀玲, 付本懂, 韦旭斌
(吉林大学畜牧兽医学院, 吉林长春130062)
摘要: 论述了从人参中提取的有效成分人参皂苷-Rh2 ( G-Rh2) 的抗肿瘤机理的研究进展,并探讨了G-Rh2 在调节肿瘤细胞信号通路系统、逆转肿瘤细胞的异常分化与耐药性、降低肿瘤细胞端粒酶活性、增强机体免疫力、提高抗肿瘤能力以及阻断肿瘤细胞某些重要成分的合成与代谢等方面的抗肿瘤活性及其作用机理。

关键词: 人参皂苷-Rh2 ; 抗肿瘤; 端粒酶
中文分类号：S 853.74 文献标识码：A 文章编号：1000-6419（2005）09-0742-04
肿瘤是一种严重威胁人类和动物健康甚至危及生命的疾病。

在中医学文献中,很早就有关于中草药防治肿瘤的记载。

人参作为传统中草药,早在二千多年前就被用于防治疾病。

目前已从人参中分离出40 余种人参皂苷单体成分,其中人参皂苷2Rh2 (ginsenoside Rh2 ,G-Rh2) 是从人参中提取的天然活性成分之一,研究证实,该成分具有很强的抗肿瘤活性。

近年来,G2Rh2 的抗肿瘤作用备受国内外科研人员的重视。

笔者仅就G-Rh2 的抗肿瘤作用机理加以综述。

1 调节肿瘤细胞信号通路系统
细胞信号通路系统是指细胞接受外界信号,通过一整套特定的机理,将胞外信号传导为胞内信号, 最终调节特定基因表达,并引起细胞的应答反应。

信号系统的研究是细胞生物学研究范畴的前沿,因此,从细胞信号通路的角度来研究
G2Rh2 的抗肿瘤机理有着十分重要的意义。

1. 1 蛋白激酶C( PKC) 和胰岛素样生长因子( IG2 Fs) 、胰岛素样生长因子I 受体( IGF IR) 信号通路
P KC 是一类依赖于Ca2 + / 磷脂的ser/ Thr 蛋白激酶,参与细胞多种生理功能的信号传导,被认为是众多胞外刺激物诱导产生多种脂类第二信使的“经典信号传递物”。

曾小莉等报道,G-Rh2 可能通过降低细胞内Ca2 + 浓度来抑制P KC 的转位和激活,并通过抑制细胞内P KCα蛋白的表达,最终阻碍P KCα介导的增殖信号传导过程。

对于许多恶性肿瘤细胞而言,外源性和自分泌性IGFs 是很强的丝裂
原,IGFs 及IGF IR 介导的信号传导不仅可以促使恶性肿瘤细胞增殖,同时还在细胞的转化、肿瘤的发生发展过程中起关键作用[。

研究认为,G-Rh2 可能通过降低肝癌细胞IGF IR 的表达来阻断IGFs-IGF IR 增殖信号传导通路,进而抑制肝癌细胞增殖和诱导其分化。

此外,在G-Rh2 诱导的人成纤维母细胞瘤SK-N-BE (2) 细胞凋亡过程中, P KC的3种类型——α、β、γ均随处理时间的延长而逐渐增加,而在C6Bu-1 细胞中,α、γ、δ、ε型的P KC 变化不太明显。

结果提示,G-Rh2 作用不同的含有或不含有P KC 类型的细胞可能经由不同的旁路途径和相互影响来诱导细胞的凋亡。

1. 2 Caspase 和Bcl-2 的信号通路
Caspase 蛋白家族是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶,在肿瘤的信号传导过程中发挥重要作用,通过调节其在肿瘤细胞中的表达水平, 可有效提高肿瘤的治愈率。

在G-Rh2 作用SK-N- BE(2) 的早期,p53 的量迅速积累,促进细胞发生凋亡。

根据结果推断,Caspase-1 和Caspase-3 的激活及Bax 的上调
参与了G-Rh2 诱导的细胞凋亡。

G-Rh2还可以通过诱导细胞凋亡，抑制离体
A375-S2细胞的增殖，其诱导的细胞凋亡部分依赖Caspase-8和Caspase-3的旁路途径。

Bcl-2作为一种信号转导物质，具有抑制多种形式细胞凋亡的作用，主要通过增加线粒体膜的通透性,使细胞生长停留在G0 期,从而达到介导肿瘤细胞信
号通路之目的。

在G-Rh2 处理过的鼠胶质瘤C6Bu-1 细胞中观察到凋亡细胞的一系列特征性形态学变化,如细胞萎缩、染色质凝聚、核固缩,但作者认为,所引发的细胞凋亡不是通过Bcl-2 、Bcl-xL 和Bax 的旁路途径,而是通过别的途径。

Jin 等在考察G-Rh2 对SK-H EP-1 细胞的作用时,发现细胞周期蛋白A-Cdk2 的活动急剧上调,这些上调效应被Cdk2 的一种显性负效等位基因的复合表达所阻断,从而促进细胞发生凋亡。

有人认为,G-Rh2 是通过产生活性氧( ROS) 来诱导细胞凋亡的。

G-Rh2 主要通过降低细胞中P KC 的水平和介导Caspase 、Bcl-2 等信号旁路途径来达到抗肿瘤的作用,但是这种调节作用往往不是单纯通过某一个途径来发挥的,而是几个途径相互影响共同调节,但具体机理尚不太清楚,有待于进一步研究证实。

2 影响细胞端粒酶的活性
端粒酶( telomerase) 是一种RNA 反转录酶, 它能以自身RNA 为模板,反转录合成端粒的重要序列。

端粒酶是肿瘤的特异标志物, 端粒酶在正常体细胞为阴性,而绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达。

检测端粒酶有助于肿瘤的诊断,有助于对恶性肿瘤的恶性程度和预后进行判断,也可作为衡量各种抗肿瘤治疗效果的评价指标。

Zeng 等在G-Rh2 对SMMC-7721 肝癌细胞系分化的体外诱导试验中发
现,G-Rh2 能够通过扭转端粒酶对转录酶mRNA 的转录水平而促使细胞向正常情况分化,并且有效抑制了端粒酶的活性。

这种抑制作用呈时间依赖性关系:处理
1d 后其活性从1. 105 降到了0. 765 ( P < 0. 01) , 而处理5d 后其活性从1. 152 降到了0. 326 ( P < 0. 01) ;当G-Rh2 的剂量达到20μg/ mL 时,人端粒酶逆转录酶基因h TER T的mRNA 表达明显降低, 其作用机理可能是通过影响h TER T 的转录水平和捕获细胞周期的某个过程, 从而有效降低了端粒酶的活性。

目前国内外在这方面的研究较少,设想通过利用G-Rh2 抑制端粒酶活性,使肿瘤细胞的端粒长度不能维持而进入衰老并最终死亡,这可能成为治疗肿瘤的新方向。

3 阻断肿瘤细胞重要成分的合成与代谢
研究证实，在防治肿瘤的过程中，通过阻断肿瘤细胞的某些重要成分的合成或抑制它们的表达是一种有效的抗肿瘤途径。

Jun N末端激酶1（JNK1）是细胞的重要组成成分之一，具有明显促使肿瘤细胞发生凋亡的作用。

Ham 等报道,在G-Rh2 诱导的SK-H EP-1 细胞凋亡过程中,JN K1 的活动被迅速上调和延长,而在细胞表达为显性负效的突变体- DN-JN K1 或JN K1 的一种抑制性蛋白JBD 则被明显地抑制。

而且,G-Rh2 介导的JN K1 的活化在开始10～30 min 内与SAPK/ ERK 激酶1 (SE K1) 的活动有关,而此后持续不变的活化却和SE K1 的活动无关。

可见, SE K1 对于JN K1 的活化有着非常重要的作用,但并不存在简单的相关关
系。

G-Rh2 还可以通过诱导p21 蛋白质表达和降低细胞周期蛋白D 的水平来抑制MCF-7 细胞增殖,结果下调了cyclin/ Cdk 复合激酶的活动,减弱了视网膜神经胶质瘤蛋白(p Rb) 的磷酸化作用和抑制了E2 F 的释放。

磷脂酶C 在抗肿瘤进程中占据重要地位,对于P KC 的活化是必需的。

G-Rh2 可以有效降低磷脂酶C 的活性,结果降低了P KC 的一种内生性激活剂—甘油二酯在细胞内的水平,从而发挥抗增殖作用。

Hyun-Eui 等[16 ] 在研究G-Rh2 对脑瘤的潜在作用时发现,经G-Rh2 处理后,特异性的多聚酶(ADP-核糖) 却没有像在其他凋亡试验中出现的那样断裂成85 ku 的蛋白,Bcl-2 和Bax 的表达水平也没有发生变化,其过度表达的抗氧化蛋白质Bcl-Xl 也与亲本细胞相类似。

已有研究证实,c-myc 是一种致癌基因,在人类很多肿瘤组织中发现有c-myc 基因的扩增或高表达。

有人报道,G-Rh2 还可降低c-myc 基因的表达。

上述结果表明,G-Rh2 主要通过阻断生物反应体系中一些重要酶类的合成与代谢来发挥抗肿瘤作用,按此途径治疗恶性肿瘤,治疗效果一般比较彻底,不易复发。

4 逆转肿瘤细胞的异常分化及耐药性
4. 1 逆转肿瘤细胞的异常分化
由于肿瘤细胞分化异常在肿瘤发病学上占有重要地位,因此,有学者提出使用药物对肿瘤细胞的异常分化进行逆转,即将肿瘤细胞诱导分化为正常细胞或近似正常细胞,作为抗肿瘤药物研究的新途径, 而从天然化合物中寻找分化诱导剂为当前的研究热点。

研究发现,G-Rh2 能够诱导人早期幼粒细胞白血病HL60 细胞向正常粒细胞分化,使细胞阻滞于G1/ S 期,且诱导作用较强,在此过程中有P KC 参与。

一般认为,形态学上的分化成熟是表明恶性肿瘤细胞分化的标志。

试验证实,20μg/ mL 的G-Rh2 对SMMC-7721 细胞形态上的分化作用表明为细胞器发育状态改变，其形态结构明显向正常方向转变，甲胎蛋白（AFP）的生成量明显减少（p＜0.05），γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）和耐热性碱性磷酸酶（ALP）的比活明显降低（p＜0.01），而白蛋白和AL P 活动明显增强( P < 0. 01) 。

在形态学方面, G-Rh2 诱导肿瘤细胞向正常细胞转化表现得尤为明显。

周桂华等研究发现,G-Rh2 在10 mg/L 浓度时,对小鼠黑色素瘤B16 细胞有较强的分化诱导作用,表现为黑色素生成能力明显增加,形态向正常上皮样细胞分化。

如果将PC-3M 细胞与不同浓度的G-Rh2 共同孵育24 h 后,发现G-Rh2 能明显抑制体外培养的PC-3M 细胞生长, 并呈浓度依赖性, 最大抑制率可达81. 7%, 细胞形态向正常状态转变。

在临床治疗中,若能早期诊断,及时对已发生癌变的细胞进行逆转,对提高疗效有重要意义。

4. 2 逆转肿瘤耐药性
在治疗肿瘤的过程中,发现临床化疗失败常与肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性有关。

研究证明, G-Rh2 可以作为肿瘤耐药逆转剂提高化疗药物的抗肿瘤活性。

G-Rh2 在体外可以促进白血病耐药细胞系P388/ ADM 发生耐药逆转,从而提高了柔毛霉素和长春碱的细胞毒作用。

一般认为,G-Rh2 在针对癌细胞的化疗药物中扮演两种角色,即可加性或增效性。

有人报道它可以使对紫衫醇产生耐药性的多种乳腺癌细胞致敏。

G-Rh2 具有较强的抗肿瘤活性,可用于对多种抗肿瘤药物产生耐药性的癌症的治疗,尤其
和传统的化疗药物联合应用时效果更好。

当剂量为15. 0 mg/ L 的G-Rh2 与0.4 mg/L 的顺铂(DDP) 联合使用时,对PC-3M 的抑制率与十倍剂量DDP (4. 0 mg/ L) 的抑癌效果相同,说明G-Rh2 能提高PC-3M 。

其机理可能是二者通过不同途径诱导肿瘤细胞凋亡,产生协同作用,从而提高了低剂量DDP 诱导细胞凋亡的能力。

5 增强机体免疫力,提高抗肿瘤能力
G-Rh2 可提高机体免疫力, 从而达到抑癌作用,也是其优于其他抗癌药物的一大特点。

G-Rh2 作为免疫调节因子,可促进白蛋白、γ-球蛋白的合成,提高T 细胞和巨噬细胞的功能,因而能抑制肿瘤细胞的增殖,同时还能抑制正常淋巴细胞染色体突变,稳定免疫系统,达到抑癌效果[。

研究证实,G-Rh2 注射液能显著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进荷瘤小鼠血清中红血球抗体生成，如荷肝癌（H22）模型组小鼠的NK细胞活性处于严重低下状态时，注射高、中剂量G-Rh2高剂量组显著提高了IL-2的活性。

还有人报道，G-Rh2经肠道细菌代谢的人参萜二醇20-O-β-D-Glucopyrano-道细菌代谢的人参萜二醇20-O-β
-D-Glucopyrano- sy-20 (s)-人参萜二醇可通过诱导机体的免疫调节机制阻断肿瘤细胞向细胞外基质和基底膜转移。

6 展望
G-Rh2 的抗肿瘤作用机理比较广泛,而且往往呈现多部位、多环节、多靶点的特点,既能使药物长时间地持续发挥效力, 又能延长患者带瘤生存时间。