医学微生物学-第一篇 细菌学 第十章 弧菌属
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（一）致病物质
其它致病物质：副霍乱肠毒素、紧密连接毒素、神经氨酸酶、溶血毒素、空 泡毒素、RTX毒素等
O139群存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（二）流行环节
传染源：患者和带菌者 传播途径：粪-口途径 易感人群：O1群儿童更易感；O139群感染的70%为成人 影响流行的因素：
➢ 个人因素：胃酸、饮食卫生习惯 ➢ 其他因素：自然因素和社会因素
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（三）所致疾病
O1群和O139群：引发霍乱（甲类传染病），可从无症状或轻型腹泻到严 重的致死性腹泻（占5%-10%）。典型病例：剧烈腹泻和呕吐，排出“米 泔水”样粪便；脱水、肌肉痉挛、低钾血症、代谢性酸中毒、低容量性休 克、肾功能衰竭、意识障碍。未经治疗者死亡率高达60%，及时治疗后死 亡率可小于1%
➢ 1992年于南亚分离出O139群
霍乱弧菌的抗原构造与分型（韩俭制作）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（六）抵抗力
➢ 在河水、井水及海水中可存活1~3周。黏附于藻类或甲壳类动物时，可形 成生物膜样结构，存活期会延长
➢ 对热和酸敏感 ➢ 对含氯消毒剂敏感
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（二）基因组特征
由2条环状染色体组成 ➢ 大环：2.96Mb，携带2690个基因，编码2534个蛋白 ➢ 小环：1.07Mb，携带1003个基因，编码970个蛋白 ➢ 前噬菌体基因组：产生霍乱毒素（cholera toxin）的霍乱弧菌基因组含有前 噬菌体CTXΦ基因组，携带10个基因（rstR、rstA、rstB、psh、cep、orfU、 ace、zot、ctxA和ctxB）， ctxA和ctxB编码霍乱毒素
AC： 腺苷酸环化酶（adenylate cyclase） Gsα：腺苷酸环化酶G亚单位 ADPR：ADP核糖 PKA：蛋白激酶A
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（一）致病物质
与定植有关的因素
➢毒素共调解菌毛A（TcpA）：介导细菌黏附和定植于小
肠黏膜上皮细胞表面；可充当噬菌体CTXΦ的受体
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（三）培养特性
➢耐碱不耐酸，在pH8.8~9.0的碱 性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生 长良好，初次分离常用碱性蛋白 胨水增菌 ➢在普通盐浓度环境中可生长
霍乱弧菌在碱性蛋白胨水中的培养物。（邵世和 临床微生物学 检验 第5版 配套光盘）
左测试管为对照，右侧试管为经4～6小时培养的霍乱弧菌，大 量繁殖，培养液混浊，形成菌膜。
霍乱弧菌扫描电镜图（金属镀膜） （邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（一）形态染色
➢ 菌体一端有单鞭毛，运动活泼，在病 人“米泔水”样粪便或液体培养物中 呈快速飞镖样或流星样运动
➢ 有菌毛，无芽胞，O139群有荚膜
霍乱弧菌的端单鞭毛（电镜）（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（三）培养特性
➢在碱性琼脂平板上形成圆形、透明或 半透明S形、无色、扁平菌落 ➢在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖 （TCBS）培养基上形成黄色菌落
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成发酵蔗糖的较大的黄 色菌落（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
医学微生物学（第9版）
霍乱毒素的作用机制：B亚单位 与小肠上皮细胞表面的神经节苷 脂GM1受体结合，介导A亚单位 进入细胞，激活腺苷酸环化酶， 使细胞内cAMP水平升高，刺激 肠黏膜细胞主动分泌Cl-和HCO3-， 抑制对Na+的摄入，水伴随着离 子大量丢失而丢失，导致患者出 现严重腹泻与呕吐。
霍乱毒素作用机制模式图（韩俭制作）
（一）致病物质
霍乱毒素（cholera toxin） ：目前已知的致泻毒素
中最为强烈的毒素。
➢来源：O1群和O139群携带前噬菌体CTΒιβλιοθήκη BaiduΦ的溶 原性霍乱弧菌产生
A1 A2 A亚单位
B亚单位
霍乱毒素结构模式图（韩俭制作）
➢结构：由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成，
A亚单位由A1和A2两条肽链组成。
一、生物学性状
（四）生化反应
➢ 氧化酶和触酶试验阳性 ➢ 能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露醇等糖和醇，产酸不产气 ➢ 能还原硝酸盐 ➢ 吲哚试验阳性
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（五）抗原构造与分型
➢ 根据O抗原不同进行分群，已发现超 过200个血清群
➢ O1群的古典生物型（classical biotype） 引发前六次霍乱大流行；El tor生物型 （ El Tor biotype ）引发第七次大流行
第一节
霍乱弧菌 Vibrio cholerae
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（一）形态染色
➢ 新分离细菌呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆 状。粪便直接镜检，排列如“鱼群”状
➢ 革兰染色阴性
霍乱弧菌形态（革兰染色）（韩俭提供）
霍乱弧菌“鱼群”状排列（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
第十章
弧菌属 Vibrio
作者：
单位：
目录
第一节 霍乱弧菌 第二节 副溶血性弧菌
重点难点
掌握 1.霍乱弧菌的形态特征、培养特性、分类（群、型）、致病性； 2.副溶血性弧菌的培养特性和致病性。
熟悉 霍乱弧菌的免疫性、微生物学检查和防治原则。
了解 1.霍乱弧菌的抵抗力； 2.副溶血性弧菌的抵抗力、微生物学检查和防治原则。
非O1群和O139群霍乱弧菌引发轻症腹泻
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（四）免疫性
感染后可刺激机体产生牢固免疫力，可维持3年以上。稻叶型与小川型之间 有交叉免疫保护。
患病后，可出现保护性抗毒素抗体及抗菌抗体，包括肠黏膜表面的sIgA和 血清中的IgM和IgG，主要是sIgA发挥作用。
➢HapA：有助于细菌穿透至小肠黏膜层
➢趋化蛋白（chemotaxis protein）：cep编码的黏附性因子
➢鞭毛：有助于细菌穿过黏液层而接近肠壁上皮细胞 ➢形成生物膜
霍乱弧菌黏附于患者小肠黏膜上皮细胞（电 镜）（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套
光盘）
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
其它致病物质：副霍乱肠毒素、紧密连接毒素、神经氨酸酶、溶血毒素、空 泡毒素、RTX毒素等
O139群存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（二）流行环节
传染源：患者和带菌者 传播途径：粪-口途径 易感人群：O1群儿童更易感；O139群感染的70%为成人 影响流行的因素：
➢ 个人因素：胃酸、饮食卫生习惯 ➢ 其他因素：自然因素和社会因素
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（三）所致疾病
O1群和O139群：引发霍乱（甲类传染病），可从无症状或轻型腹泻到严 重的致死性腹泻（占5%-10%）。典型病例：剧烈腹泻和呕吐，排出“米 泔水”样粪便；脱水、肌肉痉挛、低钾血症、代谢性酸中毒、低容量性休 克、肾功能衰竭、意识障碍。未经治疗者死亡率高达60%，及时治疗后死 亡率可小于1%
➢ 1992年于南亚分离出O139群
霍乱弧菌的抗原构造与分型（韩俭制作）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（六）抵抗力
➢ 在河水、井水及海水中可存活1~3周。黏附于藻类或甲壳类动物时，可形 成生物膜样结构，存活期会延长
➢ 对热和酸敏感 ➢ 对含氯消毒剂敏感
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（二）基因组特征
由2条环状染色体组成 ➢ 大环：2.96Mb，携带2690个基因，编码2534个蛋白 ➢ 小环：1.07Mb，携带1003个基因，编码970个蛋白 ➢ 前噬菌体基因组：产生霍乱毒素（cholera toxin）的霍乱弧菌基因组含有前 噬菌体CTXΦ基因组，携带10个基因（rstR、rstA、rstB、psh、cep、orfU、 ace、zot、ctxA和ctxB）， ctxA和ctxB编码霍乱毒素
AC： 腺苷酸环化酶（adenylate cyclase） Gsα：腺苷酸环化酶G亚单位 ADPR：ADP核糖 PKA：蛋白激酶A
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（一）致病物质
与定植有关的因素
➢毒素共调解菌毛A（TcpA）：介导细菌黏附和定植于小
肠黏膜上皮细胞表面；可充当噬菌体CTXΦ的受体
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（三）培养特性
➢耐碱不耐酸，在pH8.8~9.0的碱 性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生 长良好，初次分离常用碱性蛋白 胨水增菌 ➢在普通盐浓度环境中可生长
霍乱弧菌在碱性蛋白胨水中的培养物。（邵世和 临床微生物学 检验 第5版 配套光盘）
左测试管为对照，右侧试管为经4～6小时培养的霍乱弧菌，大 量繁殖，培养液混浊，形成菌膜。
霍乱弧菌扫描电镜图（金属镀膜） （邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（一）形态染色
➢ 菌体一端有单鞭毛，运动活泼，在病 人“米泔水”样粪便或液体培养物中 呈快速飞镖样或流星样运动
➢ 有菌毛，无芽胞，O139群有荚膜
霍乱弧菌的端单鞭毛（电镜）（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（三）培养特性
➢在碱性琼脂平板上形成圆形、透明或 半透明S形、无色、扁平菌落 ➢在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖 （TCBS）培养基上形成黄色菌落
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成发酵蔗糖的较大的黄 色菌落（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
医学微生物学（第9版）
医学微生物学（第9版）
霍乱毒素的作用机制：B亚单位 与小肠上皮细胞表面的神经节苷 脂GM1受体结合，介导A亚单位 进入细胞，激活腺苷酸环化酶， 使细胞内cAMP水平升高，刺激 肠黏膜细胞主动分泌Cl-和HCO3-， 抑制对Na+的摄入，水伴随着离 子大量丢失而丢失，导致患者出 现严重腹泻与呕吐。
霍乱毒素作用机制模式图（韩俭制作）
（一）致病物质
霍乱毒素（cholera toxin） ：目前已知的致泻毒素
中最为强烈的毒素。
➢来源：O1群和O139群携带前噬菌体CTΒιβλιοθήκη BaiduΦ的溶 原性霍乱弧菌产生
A1 A2 A亚单位
B亚单位
霍乱毒素结构模式图（韩俭制作）
➢结构：由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成，
A亚单位由A1和A2两条肽链组成。
一、生物学性状
（四）生化反应
➢ 氧化酶和触酶试验阳性 ➢ 能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露醇等糖和醇，产酸不产气 ➢ 能还原硝酸盐 ➢ 吲哚试验阳性
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（五）抗原构造与分型
➢ 根据O抗原不同进行分群，已发现超 过200个血清群
➢ O1群的古典生物型（classical biotype） 引发前六次霍乱大流行；El tor生物型 （ El Tor biotype ）引发第七次大流行
第一节
霍乱弧菌 Vibrio cholerae
医学微生物学（第9版）
一、生物学性状
（一）形态染色
➢ 新分离细菌呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆 状。粪便直接镜检，排列如“鱼群”状
➢ 革兰染色阴性
霍乱弧菌形态（革兰染色）（韩俭提供）
霍乱弧菌“鱼群”状排列（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘）
第十章
弧菌属 Vibrio
作者：
单位：
目录
第一节 霍乱弧菌 第二节 副溶血性弧菌
重点难点
掌握 1.霍乱弧菌的形态特征、培养特性、分类（群、型）、致病性； 2.副溶血性弧菌的培养特性和致病性。
熟悉 霍乱弧菌的免疫性、微生物学检查和防治原则。
了解 1.霍乱弧菌的抵抗力； 2.副溶血性弧菌的抵抗力、微生物学检查和防治原则。
非O1群和O139群霍乱弧菌引发轻症腹泻
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性
（四）免疫性
感染后可刺激机体产生牢固免疫力，可维持3年以上。稻叶型与小川型之间 有交叉免疫保护。
患病后，可出现保护性抗毒素抗体及抗菌抗体，包括肠黏膜表面的sIgA和 血清中的IgM和IgG，主要是sIgA发挥作用。
➢HapA：有助于细菌穿透至小肠黏膜层
➢趋化蛋白（chemotaxis protein）：cep编码的黏附性因子
➢鞭毛：有助于细菌穿过黏液层而接近肠壁上皮细胞 ➢形成生物膜
霍乱弧菌黏附于患者小肠黏膜上皮细胞（电 镜）（邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套
光盘）
医学微生物学（第9版）
二、致病性与免疫性