心血管系统疾病基础动脉粥样硬化定义和诊断
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
→内皮释放GF →SMC移行、增生
1、可控性危险因素
（4）继发性高脂血症的疾病 • 糖尿病患者：
血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓
• 甲低和肾综： 引起高胆固醇血症→血LDL ↑
1、可控性危险因素
（5）其他因素： 饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油 肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病 行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担
2、冠状动脉粥样硬化
• 是AS中对人类危害最大的疾病 • 是引起冠心病最常见的原因 • 以左前降支发病率最高 • 病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄 • 分级：I级≤25％ II级26～50％
III级51～75％ IV级≥76％
冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 慢性缺血性心脏病 • 冠状动脉性猝死
心血管系统疾病基础 动脉粥样硬化定义和诊断
中等动脉: 肌性动脉 A. 结构:
1.内膜 由内皮和内皮下层
(LCT)构成。在内膜和中 膜之间，有一层均质嗜 酸性的内弹性膜。膜上 有孔。 2. 中膜：由10~40层环形排 列的平滑肌纤维构成， 其间有胶原纤维和网状 纤维，但无成纤维细胞 3.外膜：含营养血管和神经。 有些动脉中膜和外膜之 间有外弹力板。
（3）性别:
雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平
（二）发病机制
多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放 SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。 OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样 坏死物质，形成粥样斑块
HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使 CHO逆向转运
1、可控性危险因素
（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常 人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重
→机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤 →胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、
增生 （3）吸烟：
→使LDL易于氧化 → 血CO↑→内皮损伤
1、可控性危险因素
（1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高
• VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL）
• HDL具有抗AS 的作用：HDL通过CHO逆向转运 机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止 LDL氧化；与LDL竞争性抑制。
• 各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关： VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积
纤维斑块早期
纤维斑块
（三）粥样斑块—AS典型病变 (atheromatous plaque)
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块， 切面表层是瓷白色的纤维帽， 深部有黄色粥糜样物质，管腔狭窄。
（三）粥样斑块—AS典型病变 (atheromatous plaque)
镜下：
1. 表面:纤维帽 2. 深层:坏死物质、胆固醇结晶（针状裂
重、工作压力大等
2、不可控性危险因素
（1）遗传因素
AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响，而
致高脂血症。 家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功
能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。
（2）年龄:
年龄↑→接触致AS危险因素机会多 动脉壁本身增生性改变
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化： 部位：
颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环 后果： ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑出血
4. 肾动脉粥样硬化
部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾
5. 四肢动脉粥样硬化
部位: 下肢A多见, 如髂A、股A、及前后胫A
病变: 间歇性跛行， 肢体萎缩 干性坏疽
内皮细胞下大量泡沫细胞 来源于巨噬细胞、平滑肌细胞
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
脂质沉着 主动脉
（二）纤维斑块（fatty streak）
肉眼：
内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝 固的蜡烛油。
镜下：
1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、 弹力纤维及蛋白聚糖形成。
2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、 EMC、淋巴细胞。
隙）和钙盐；
3. 斑块底部和边缘:肉芽组织、少量淋巴 细胞和泡沫细胞
4. 中膜可变薄
（图）正常的冠状动脉 正 常 的 冠 状 动 脉
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
（图）粥样斑块，镜下1
动脉粥样硬化 HE染色 ×40
动脉粥样硬化粥样斑块期
（四）继发性病变
（1）斑块内出血 ： 管腔狭窄、闭塞 （2）斑块破裂：粥瘤样溃疡、栓塞 （3）血栓形成 ：阻塞、栓塞 （4）钙化 ：管壁变硬变脆 （5）动脉瘤形成 ：大出血
（图）粥样溃疡
返回
动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）
动脉粥样硬化钙化
（图）动脉瘤形成
动脉粥样硬化 （动脉瘤形成）
三、主要动脉的粥样硬化
1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早,影响小 部位： 主A后壁及其分支开口处， 腹主A最 为严重（易形成动脉瘤，造成大出血），其 次胸主A、主A弓和升主A。
腹主动脉瘤
第二节
冠状动脉粥样硬化心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心 肌缺血，又称缺血性心脏病。
病因
1.冠状动脉粥样硬化：最常见 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症
冠心病临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 慢性缺血性心脏病 • 冠状动脉性猝死
动脉粥样硬化(AS)
主要累及大，中动脉
AS的特征： A内膜脂质沉积 灶状纤维性增厚 粥样斑块形成
→管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血
一、病因和发病机制
（一）病因——危险因素
1、可控性
2、不可控性
（1）高脂血症
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ（1）遗传因素
（2）高血压
（2）年龄
（3）吸烟
（3）性别
（4）继发性高脂血症疾病
（5）其他因素
**二、基本病理变化
AS根据病变过程分为以下几个时期： （一）脂纹（fatty streak） （二）纤维斑块（fibrous plaque） （三）粥样斑块 (atheromatous plaque) （四）继发性病变
二、基本病变
1.脂纹（fatty streak） 肉眼: 淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点 （针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面 镜下:
1、可控性危险因素
（4）继发性高脂血症的疾病 • 糖尿病患者：
血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓
• 甲低和肾综： 引起高胆固醇血症→血LDL ↑
1、可控性危险因素
（5）其他因素： 饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油 肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病 行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担
2、冠状动脉粥样硬化
• 是AS中对人类危害最大的疾病 • 是引起冠心病最常见的原因 • 以左前降支发病率最高 • 病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄 • 分级：I级≤25％ II级26～50％
III级51～75％ IV级≥76％
冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 慢性缺血性心脏病 • 冠状动脉性猝死
心血管系统疾病基础 动脉粥样硬化定义和诊断
中等动脉: 肌性动脉 A. 结构:
1.内膜 由内皮和内皮下层
(LCT)构成。在内膜和中 膜之间，有一层均质嗜 酸性的内弹性膜。膜上 有孔。 2. 中膜：由10~40层环形排 列的平滑肌纤维构成， 其间有胶原纤维和网状 纤维，但无成纤维细胞 3.外膜：含营养血管和神经。 有些动脉中膜和外膜之 间有外弹力板。
（3）性别:
雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平
（二）发病机制
多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放 SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。 OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样 坏死物质，形成粥样斑块
HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使 CHO逆向转运
1、可控性危险因素
（2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常 人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重
→机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤 →胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、
增生 （3）吸烟：
→使LDL易于氧化 → 血CO↑→内皮损伤
1、可控性危险因素
（1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高
• VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL）
• HDL具有抗AS 的作用：HDL通过CHO逆向转运 机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止 LDL氧化；与LDL竞争性抑制。
• 各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关： VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积
纤维斑块早期
纤维斑块
（三）粥样斑块—AS典型病变 (atheromatous plaque)
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块， 切面表层是瓷白色的纤维帽， 深部有黄色粥糜样物质，管腔狭窄。
（三）粥样斑块—AS典型病变 (atheromatous plaque)
镜下：
1. 表面:纤维帽 2. 深层:坏死物质、胆固醇结晶（针状裂
重、工作压力大等
2、不可控性危险因素
（1）遗传因素
AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响，而
致高脂血症。 家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功
能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。
（2）年龄:
年龄↑→接触致AS危险因素机会多 动脉壁本身增生性改变
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化： 部位：
颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环 后果： ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑出血
4. 肾动脉粥样硬化
部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾
5. 四肢动脉粥样硬化
部位: 下肢A多见, 如髂A、股A、及前后胫A
病变: 间歇性跛行， 肢体萎缩 干性坏疽
内皮细胞下大量泡沫细胞 来源于巨噬细胞、平滑肌细胞
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
脂质沉着 主动脉
（二）纤维斑块（fatty streak）
肉眼：
内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝 固的蜡烛油。
镜下：
1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、 弹力纤维及蛋白聚糖形成。
2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、 EMC、淋巴细胞。
隙）和钙盐；
3. 斑块底部和边缘:肉芽组织、少量淋巴 细胞和泡沫细胞
4. 中膜可变薄
（图）正常的冠状动脉 正 常 的 冠 状 动 脉
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
（图）粥样斑块，镜下1
动脉粥样硬化 HE染色 ×40
动脉粥样硬化粥样斑块期
（四）继发性病变
（1）斑块内出血 ： 管腔狭窄、闭塞 （2）斑块破裂：粥瘤样溃疡、栓塞 （3）血栓形成 ：阻塞、栓塞 （4）钙化 ：管壁变硬变脆 （5）动脉瘤形成 ：大出血
（图）粥样溃疡
返回
动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）
动脉粥样硬化钙化
（图）动脉瘤形成
动脉粥样硬化 （动脉瘤形成）
三、主要动脉的粥样硬化
1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早,影响小 部位： 主A后壁及其分支开口处， 腹主A最 为严重（易形成动脉瘤，造成大出血），其 次胸主A、主A弓和升主A。
腹主动脉瘤
第二节
冠状动脉粥样硬化心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心 肌缺血，又称缺血性心脏病。
病因
1.冠状动脉粥样硬化：最常见 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症
冠心病临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 慢性缺血性心脏病 • 冠状动脉性猝死
动脉粥样硬化(AS)
主要累及大，中动脉
AS的特征： A内膜脂质沉积 灶状纤维性增厚 粥样斑块形成
→管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血
一、病因和发病机制
（一）病因——危险因素
1、可控性
2、不可控性
（1）高脂血症
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ（1）遗传因素
（2）高血压
（2）年龄
（3）吸烟
（3）性别
（4）继发性高脂血症疾病
（5）其他因素
**二、基本病理变化
AS根据病变过程分为以下几个时期： （一）脂纹（fatty streak） （二）纤维斑块（fibrous plaque） （三）粥样斑块 (atheromatous plaque) （四）继发性病变
二、基本病变
1.脂纹（fatty streak） 肉眼: 淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点 （针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面 镜下: