(完整word版)药理学问答题及答案
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1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
答:肝药酶的活性对药物作用的影响:
(1)肝药酶活性提高,可以加速药物的代谢,使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性,可以加速自身的代谢,产生耐受性。诱导肝药酶的活性,也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢,使后者的作用减弱。
(2)肝药酶的活性降低,可使药物的生物转化减慢,血浆药物浓度提高和药理效应增强,甚至引起毒性反应。
2.阿托品有哪些临床用途?
答:阿托品的临床用途:
(1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用)
(2)、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药:②严重盗汗和流涎症
(3)、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:仅在儿童验光时用。(4)、缓慢型心律失常;窦性心动过缓,I、II度房室传导阻滞。
(5)、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用?
答:阿托品的药理作用:
(1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管
(2)、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺。
(3)、对眼的作用:①散瞳;②升高眼内压;③调节麻痹
(4)、心血管系统:
①解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速;
②扩张血管,改善微循环。
(5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢
4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答:(1)、阿托品对眼的作用与用途:
作用:①散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在儿童验光时用。
(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途:
作用:①缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。
③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变
凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
用途:①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。
5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。
答:(1)、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药:
①M、N受体激动药ACh
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯的明
(2)、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药:
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
6.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。
答:(1)、除极化型肌松药的作用特点:
①肌松前常出现短时(约一分钟)的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
(2)、非除极化型肌松药的作用特点:
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素(如链霉素)能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
7.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?
答:过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过激动α、β受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
8.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
答:拟肾上腺素药
(一)直接拟似药
分类代表药
①α受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素(NA)
α1受体激动药新福林(去氧肾上腺素)
α2受体激动药可乐定
②β受体激动药
βl、β2受体激动药异丙肾上腺素(Iso)
β1受体激动药多巴酚丁胺
β2受体激动药沙丁胺醇
③α、β受体激动药肾上腺素(AD)
④α、β、DA受体激动药多巴胺(DA)
(二)、间接拟似药:麻黄碱、间羟胺
9、简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药
答:1、AD受体阻断药
①α受体阻断代表药
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
α1受体阻断药哌唑嗪
α2受体阻断药育亨宾
②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药普萘洛尔
β1受体阻断药阿替洛尔
β2受体阻断药布他沙明
10、为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转,却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转?
答:肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后,再用肾上腺素,则后者不能再激动α受体,而是单纯激动β2受体,使其扩血管作用充分显现出来,故血压不升反降,此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动α受体,对β2则几无作用,故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
11、试述安定的作用与用途?
答:(1)抗焦虑:在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药(2)镇静催眠:用于①麻醉前给药;②失眠:现已取代巴比妥类成为首选的催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳。
(3)抗惊厥、抗癫病:抗惊厥作用强,用于各种原因引起的惊厥,安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
(4)中枢性肌松:用于缓解中枢疾病所致的肌强直(如脑血管意外、脊髓损伤等):也可用于局部病变(如腰肌劳损)引起的肌肉痉挛。
12、简述安定的作用机制?
答:安定特异地与苯二氮卓(BDZ)受体结合后,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。
13、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应?
答:主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元,其递质DA是一种抑制性神经元;此外还存在有胆碱能神经元,其递质Ach 是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约,互相拮抗,处于平衡状态,共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后,多巴胺能神经功能下降,胆碱能神经功能相对亢进,因而表现出一系列锥体外系症状。
14、氟哌啶醇的作用特点如何?
答:氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似,抗精神病作用及锥体外系反应均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著,镇吐效应亦强,镇静、降压作用弱。
15、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用AD急救?
答:氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。AD可激活α和β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时,AD用后仅表现β效应,结果使血压更加降低,故不宜选用,而应选用主要激动α受体之NA。
16、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
答:药理作用: