休克患者护理常规与抢救流程
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休克
一、病因
引起休克的原因很多,其分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为如下几种:
(1)心源性休克。
(2)低血容量性休克。
(3)感染性休克。
(4)过敏性休克。
(5)神经原性休克。
(6)另外还有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
二、病理生理
不同类型休克共同的病理生理改变为机体组织氧供与氧耗失衡所致的循环功能
不全。临床性休克均有一个主导病因,但随着休克的持续或进展,其他病理生理学机制也会发挥作用。正常情况下,血红蛋白携带的氧25%用于组织消耗,返回到右心的静脉血血氧饱和度为75%。当氧供不能满足氧需时,最初的代偿机制为增加一氧化碳,如果一氧化碳的增加仍然不足,组织对氧的摄取率将增加,进而导致混合静脉氧饱和度降低。在代偿机制已经不能矫正组织氧供需平衡的情况下,无氧代谢发生,其结果为形成乳酸。乳酸水平升高与混合静脉氧饱和度(SmvO)低于50%相对应。大部分乳酸性酸中毒是由于氧供不足,如心源性休2克,但乳酸性酸中毒偶尔也会在氧耗过高的情况下产生,如癫痫持续状态、恶性高热等。乳酸性酸中毒有时也会在组织氧利用异常时发生,如感染性休克和心搏骤停的复苏后期。在氧供适当的情况下,乳酸升高和SmvO正常也是组织氧利2用受损的指征。乳酸水平是组织氧供需失衡严重性的标记,并且可以用于危重患者伤员的鉴别分类、诊断、治疗和预后的判定。
三、临床表现
1.休克的类型
根据休克的发病过程可将其分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
(1)休克早期休克刚开始时,人体对血容量的减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳和呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。
(2)休克期休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能.
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力而进入休克期。这时患者出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤明显苍白、尿少或根本无尿、口唇及肢端发青,严重时全身皮肤黏膜明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现患者的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、黏膜出现淤斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果患者呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑患者出现了急性呼吸窘迫综合症。
2.休克时器官出现的损害
患者发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官如下:
(1)肺休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且治疗休克还可以引起肺部小血管栓塞,导致部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好地从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合症。
(2)肾患者处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
(3)脑脑部血流量减少,可导致脑组织缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高,从而出现脑水肿和颅内压增高。这时患者可出现意识障碍,严重者可发生脑疝、昏迷。
(4)心休克时冠状动脉血流减少,从而导致心肌缺血,最后引起心脏肌细胞损伤。
(5)胃肠道休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。
(6)肝休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,肝脏功能障碍。
四、护理常规
1.病情观察
观察意识与表情;观察脉搏与血压的变化;观察呼吸的频率与深度;观察皮肤、黏膜的颜色、湿度与温度以评估末梢循环状态;观察尿量、伤口情况与体温。2.体位
仰卧中凹位,上身抬高15°,这样在增加回心血量的同时也有利于维持呼吸循环功能。
3.维持呼吸功能,改善缺氧状况
消除患者呼吸道血块、异物、分泌物等,保持呼吸道通畅,头偏向一侧或置入通气管以免舌后坠。给氧以减轻组织缺氧状态,流量4~8L/min,多采用鼻导管或面罩给氧,必要时面罩加压给氧以增大潮气量。出现呼吸困难时,及时行气管插管或气管切开术做人工辅助呼吸,协助患者咳嗽、咳痰,及时吸除呼吸道分泌物。
4.输液护理
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(1)早期建立输液通道,尽快补充血容量对于休克伤员的输液,应先快后慢,选用粗大头针、多通路、提高输液瓶高度及加压输液等方法使液体迅速输入。若休克严重,静脉已萎陷,穿刺确有困难,可行静脉切开术以免耽误抢救时机。有条件的对严重休克患者可行中心静脉压测定,以了解血流动力学状态,从而估计休克状态、右心功能、输液速度、衡量治疗效果,以便输入高渗或刺激性较强的液体,如氯化钾溶液。
(2)纠正酸中毒由于组织缺氧,体内乳酸、丙酮酸堆积,若不予以纠正,及时补液和用血管活性药物,休克仍难以缓解,故可使用碱性溶液,如5%碳酸氢钠溶液、11.2%乳酸钠溶液等。
(3)使用血管活性药物:
①使用血管扩张药之前应补充血容量。
②心率大于120次/分者忌用异丙肾上腺素以免引起心律失常。
③使用血管活性药物应注意从小剂量开始,停药时逐渐减量,以防血压骤停。应用升压药时从最低浓度、慢速开始,没5 min钟测血压一次,待血压平稳与全身情况好转后改为15~20min测一次,并按药量浓度与剂量计算滴数,在患者感到头痛、头晕、烦躁不安时立即停药。
④使用血管收缩药如去甲肾上腺素,切记药液渗入血管引起皮肤坏死。
(4)改善心脏功能重度休克可使心脏功能降低。如经上述补液、纠正酸中毒、使用血管活性药物,休克仍未好转,血压降低而中心静脉压升高,反应心功能受累明显,可选洋地黄制剂如西地兰以增强新强心肌收缩力,增强心搏血量。
①体位将患者上半身抬高15度,下肢抬高20度,这样在增加回心血量的同时也有利于维持呼吸循环功能。
②保温休克患者因周围循环衰竭,体温常低于正常,有四肢厥冷症状,应盖棉被或毛毯保暖。被盖应轻暖,忌压盖过重,但不宜用热水袋加温,因热水袋能使周围血管扩张,加重休克,加温过度还可增加组织氧耗量,增强分解代谢,使酸中毒加重。如有高热,为降低代谢,减轻缺氧,应及时给予物理降温,但一般不要求将体温降得过低(低温治疗除外),一般维持在37~38℃即可。
5.止血及妥善包扎伤口
对于有活动性出血者应立即止血。一般外出血多采用加压包扎法,少用或慎用止血带止血法,对骨折者加以固定制动,对开放性胸部伤应及时实施密封包扎。6.镇静止痛
酌情使用镇静或镇痛药物。疼痛剧烈时,可给予肌注或静注吗啡5~10mg。但严重的颅脑损伤或胸部损伤伴有呼吸困难的伤员禁用或慎用。
7.预防压疮
休克的患者病情重,多卧床,应保持床单整洁干燥,定时翻身拍背,保护好受压部位,做好皮肤护理。
8.心理护理
对烦躁不安不合作者,应体谅劝解,温和耐心的加以抚慰。如果患者意识模糊,. 精品文档
则应避免在患者面前谈论危重病情,以免给患者增加恶性刺激。同时适当向家属讲解病情,安抚其情绪,是家属共同配合医疗护理。