造影剂肾病
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造影剂肾病防治
一 造影剂肾病基本概念
1.定义： 使用造影剂后2—3天发生的急性 肾功能损害即为造影剂肾病。应排除 其他肾脏损害因素。 2.发病率： 造影剂肾病发生率为0%—58%，是 急性肾功能衰竭第三位致病因素。本 病死亡率高达35%，两年生存率为18%。
二 造影剂肾病临床表现
造影剂肾病多表现为非少尿型急 性肾衰。血肌酐通常于造影后24-48 小时升高，峰值出现在3-5天，多数 7-10天后恢复到原水平。部分病人表 现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、 尿糖、尿钠排泄增加等。
七 造影剂肾病的预防和治疗
4.腺苷受体抑制剂：
源自文库
腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂 肾病的发生。腺苷受体分为A1、A2〔α〕、 A2〔β〕和A3，茶碱作为腺苷受体拮抗剂 可能有防治造影剂肾病的作用。
七 造影剂肾病的预防和治疗
5.多巴胺受体（DA）激动剂：
激动DA1 受体扩张血管平滑肌，减少肾 血管阻力，增加肾血流量、GFR、尿钠排量 及尿量. （1）非诺多泮（ fenoldopam）：为高选择 性的DA1受体激动剂. （2）多巴胺：0.5-2ug/(kg.min),可以激动 DA1受体，最小程度的激动DA2、α、Β受体. 但研究结果不一致，目前不推荐常规使用.
四 造影剂肾病发生机制
2.肾小管损伤： 造影剂引起氧自由基升高损伤肾 小管，其机制有：①Ca2+ 和腺苷部分 介导缩血管作用，直接参与氧自由基 产生。②基底膜及系膜细胞损伤，致 多形核白细胞的趋化作用，引起氧自 由基产生。③肾组织内黄嘌呤氧化活 性升高。④碘原子直接作用。
四 造影剂肾病发生机制
3.肾小管阻塞： 引 起 尿 酸 盐 形 成 增 加 和 Tamm— Horsfall蛋白分泌和沉淀，导致肾小 管阻塞。 4.肾小管上皮细胞凋亡： 细胞外高渗环境通过氧自由基引起 的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。
20 0
11%
红 0.45%NaCl
黄
蓝
0.45%NaCl+甘露醇 0.45%NaCl+呋塞米
七 造影剂肾病的预防和治疗
8.预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显 示透析并未减少造影剂肾病的发生。 因此除非存在容量负荷过重，并不推 荐透析治疗。
七 造影剂肾病的预防和治疗
9.其他：
（1）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球 动脉，增加尿钠排泄。 （2）心钠素：扩张入球动脉，收缩出球动 脉，增加GRF。 （3）前列腺素E1：扩血管作用。 （4）ACEI：拮抗血管紧张素缩血管作用和 ET1释放。 （5）L—精氨酸：一氧化氮前体。
八 小结
4. 肾功能不全，糖尿病，造影剂用量过 大是最重要的危险因素。 5. 迄今为止，对已发生的造影剂肾病尚 没有有效的治疗措施。 6. 虽然不断尝试不同药物的预防作用， 但目前认为有效的预防方法只有水化， 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著 降低造影剂肾病的发生率，但不能杜 绝。
七 造影剂肾病的预防和治疗
1.水化：
0.45%氯化钠注射液分别于造影前后各 12小时以1.0-1.5ml/(Kg.h)的滴速各维持 12小时。保持尿量75-125 ml/h。也可术 前口服液体，术后静脉补液。有研究显示 慢性肾功能不全者术后尿量>150 ml/h者 与<150 ml/h者造影剂肾病发生率分别为 21.6%和45.9%。
三 造影剂肾病诊断标准
本病诊断标准尚不统一，一般 认为血肌酐水平较使用造影剂前 升高25%-50%或升高0.51mg/dl(44.2-8.4umol/L)便可诊 断。
四 造影剂肾病发生机制
1.肾脏学流动力学变化和肾髓质缺氧
造影剂可引起肾脏血管强烈收缩， 肾髓缺血缺氧，是导致造影剂肾病的 重要因素。已使用非甾体类消炎药时 这种缩血管作用会增强。
七 造影剂肾病的预防和治疗
6.N—乙酰半胱胺酸（NAC）： 机制：①NAC的直接抗氧化作用，其 中—OH可灭活ROS. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用. 但由于研究结论不一致，尚无法肯 定NAC对造影剂肾病的预防效果。
七 造影剂肾病的预防和治疗
7.利尿剂
60 40% 40 28% %
五 造影剂肾病的病理改变
基本病理改变是肾小管坏死， 位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤 为严重，肾间质弥漫水肿，肾小球 病变不明显。
六 造影剂肾病的高危因素
肾功能不全，糖尿病及造影剂用量 不当，是3个最重的危险因素。其他危 险因素有血容量不足，ACEI使用等。 目前认为一次造影剂用量<70ml可有 效降低造影剂肾病的发生风险。但即 便用仅20-30ml，仍有发生造影剂肾病 的可能。因此造影剂和造影剂肾病之 间存在阈值关系。
七 造影剂肾病的预防和治疗
2.造影剂的选择 造影剂主要成分：碘原子，羧基， 钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与 解离后的可溶微粒之间的比率越高， 成像质量越好，肾毒性越低。高渗、 低渗、等渗造影剂比率分别为1.5、3、 6.造影剂还可分为离子型和非离子型.
七 造影剂肾病的预防和治疗
3.造影剂的用量： 用 量 < 2 ml/Kg 相 对 安 全 。 Cigarroa等提出造影剂用量的计算公 式：5ml×体重(Kg)/Cr(mg/dl),最大 用量不超过300 ml。有研究显示越过 阈值用量，造影剂肾病发生率为21%37%，未越阈值者为0%-2%。
八 小结
1. 使用造影剂后2—3天发生的急性肾 功能损害为造影剂肾病。 2. 血清肌酐水平较使用造影剂前升高 25%-50%或升高0.5-1mg/dl即可诊断。 血清肌酐常于使用造影剂后24-48小时 升高，3-5天达高峰，多数患者7-10天 可恢复正常。 3. 造影剂肾病发病机制尚不确定，可 能与肾血管痉挛、肾缺血及氧自由基 损伤有关。
一 造影剂肾病基本概念
1.定义： 使用造影剂后2—3天发生的急性 肾功能损害即为造影剂肾病。应排除 其他肾脏损害因素。 2.发病率： 造影剂肾病发生率为0%—58%，是 急性肾功能衰竭第三位致病因素。本 病死亡率高达35%，两年生存率为18%。
二 造影剂肾病临床表现
造影剂肾病多表现为非少尿型急 性肾衰。血肌酐通常于造影后24-48 小时升高，峰值出现在3-5天，多数 7-10天后恢复到原水平。部分病人表 现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、 尿糖、尿钠排泄增加等。
七 造影剂肾病的预防和治疗
4.腺苷受体抑制剂：
源自文库
腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂 肾病的发生。腺苷受体分为A1、A2〔α〕、 A2〔β〕和A3，茶碱作为腺苷受体拮抗剂 可能有防治造影剂肾病的作用。
七 造影剂肾病的预防和治疗
5.多巴胺受体（DA）激动剂：
激动DA1 受体扩张血管平滑肌，减少肾 血管阻力，增加肾血流量、GFR、尿钠排量 及尿量. （1）非诺多泮（ fenoldopam）：为高选择 性的DA1受体激动剂. （2）多巴胺：0.5-2ug/(kg.min),可以激动 DA1受体，最小程度的激动DA2、α、Β受体. 但研究结果不一致，目前不推荐常规使用.
四 造影剂肾病发生机制
2.肾小管损伤： 造影剂引起氧自由基升高损伤肾 小管，其机制有：①Ca2+ 和腺苷部分 介导缩血管作用，直接参与氧自由基 产生。②基底膜及系膜细胞损伤，致 多形核白细胞的趋化作用，引起氧自 由基产生。③肾组织内黄嘌呤氧化活 性升高。④碘原子直接作用。
四 造影剂肾病发生机制
3.肾小管阻塞： 引 起 尿 酸 盐 形 成 增 加 和 Tamm— Horsfall蛋白分泌和沉淀，导致肾小 管阻塞。 4.肾小管上皮细胞凋亡： 细胞外高渗环境通过氧自由基引起 的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。
20 0
11%
红 0.45%NaCl
黄
蓝
0.45%NaCl+甘露醇 0.45%NaCl+呋塞米
七 造影剂肾病的预防和治疗
8.预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显 示透析并未减少造影剂肾病的发生。 因此除非存在容量负荷过重，并不推 荐透析治疗。
七 造影剂肾病的预防和治疗
9.其他：
（1）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球 动脉，增加尿钠排泄。 （2）心钠素：扩张入球动脉，收缩出球动 脉，增加GRF。 （3）前列腺素E1：扩血管作用。 （4）ACEI：拮抗血管紧张素缩血管作用和 ET1释放。 （5）L—精氨酸：一氧化氮前体。
八 小结
4. 肾功能不全，糖尿病，造影剂用量过 大是最重要的危险因素。 5. 迄今为止，对已发生的造影剂肾病尚 没有有效的治疗措施。 6. 虽然不断尝试不同药物的预防作用， 但目前认为有效的预防方法只有水化， 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著 降低造影剂肾病的发生率，但不能杜 绝。
七 造影剂肾病的预防和治疗
1.水化：
0.45%氯化钠注射液分别于造影前后各 12小时以1.0-1.5ml/(Kg.h)的滴速各维持 12小时。保持尿量75-125 ml/h。也可术 前口服液体，术后静脉补液。有研究显示 慢性肾功能不全者术后尿量>150 ml/h者 与<150 ml/h者造影剂肾病发生率分别为 21.6%和45.9%。
三 造影剂肾病诊断标准
本病诊断标准尚不统一，一般 认为血肌酐水平较使用造影剂前 升高25%-50%或升高0.51mg/dl(44.2-8.4umol/L)便可诊 断。
四 造影剂肾病发生机制
1.肾脏学流动力学变化和肾髓质缺氧
造影剂可引起肾脏血管强烈收缩， 肾髓缺血缺氧，是导致造影剂肾病的 重要因素。已使用非甾体类消炎药时 这种缩血管作用会增强。
七 造影剂肾病的预防和治疗
6.N—乙酰半胱胺酸（NAC）： 机制：①NAC的直接抗氧化作用，其 中—OH可灭活ROS. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用. 但由于研究结论不一致，尚无法肯 定NAC对造影剂肾病的预防效果。
七 造影剂肾病的预防和治疗
7.利尿剂
60 40% 40 28% %
五 造影剂肾病的病理改变
基本病理改变是肾小管坏死， 位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤 为严重，肾间质弥漫水肿，肾小球 病变不明显。
六 造影剂肾病的高危因素
肾功能不全，糖尿病及造影剂用量 不当，是3个最重的危险因素。其他危 险因素有血容量不足，ACEI使用等。 目前认为一次造影剂用量<70ml可有 效降低造影剂肾病的发生风险。但即 便用仅20-30ml，仍有发生造影剂肾病 的可能。因此造影剂和造影剂肾病之 间存在阈值关系。
七 造影剂肾病的预防和治疗
2.造影剂的选择 造影剂主要成分：碘原子，羧基， 钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与 解离后的可溶微粒之间的比率越高， 成像质量越好，肾毒性越低。高渗、 低渗、等渗造影剂比率分别为1.5、3、 6.造影剂还可分为离子型和非离子型.
七 造影剂肾病的预防和治疗
3.造影剂的用量： 用 量 < 2 ml/Kg 相 对 安 全 。 Cigarroa等提出造影剂用量的计算公 式：5ml×体重(Kg)/Cr(mg/dl),最大 用量不超过300 ml。有研究显示越过 阈值用量，造影剂肾病发生率为21%37%，未越阈值者为0%-2%。
八 小结
1. 使用造影剂后2—3天发生的急性肾 功能损害为造影剂肾病。 2. 血清肌酐水平较使用造影剂前升高 25%-50%或升高0.5-1mg/dl即可诊断。 血清肌酐常于使用造影剂后24-48小时 升高，3-5天达高峰，多数患者7-10天 可恢复正常。 3. 造影剂肾病发病机制尚不确定，可 能与肾血管痉挛、肾缺血及氧自由基 损伤有关。