造影剂肾病百度文库
造影剂肾病
糖尿病
糖尿病 尤其是合并CKD时，据 报道，糖尿病病史>10年、年龄 >50岁、 合并血管病变且 eGFR<60ml/(min・L73m2)的患 者，CIN患病率几乎达 100%。
造影剂因素
（1）造影剂剂量： 剂量↑CI-AKI风险↑ （2）高危患者造影剂剂量＞100ml时，患病 率明显增高 （3）造影剂种类：高风险患者选择低渗造影 剂、等渗造影剂
饮水疗法
饮水量
造影剂
<100ml 100-200ml
>200ml
1000ml 1500ml >2000ml
强化口服水化：治疗后6h 内3ml/Kg/h,射血分数<40% 或者Killip分级>1级的速度 减半
林丽霞.强化口服水化预防急性心机梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的作用.岭南心血管病杂志， 2019.25(02):146-149
病史：有糖尿病史10年、高血压病史20年，吸烟30余年。
体检：体温 36℃，脉搏 68次／分，呼吸 20次／分，Bp120/62mmHg,体 重 66kg。
实验室检查：肾功能：尿酸500umol/L，肌酐152Umol/L，血象正常。
拟于2019年6月19行冠状动脉造影检查。
术前护理：
评估肾功能疾病及 Nhomakorabea药史风险评估
选择
➢高渗性造影剂 ➢等渗性造影剂 ➢低渗性造影剂
限量
肾功能正常者4-6ml/Kg，总量 不超过300-400ml,肾功能不全 者总量<基础eGFR毫升数的2倍。
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识（2012）
水化
造影剂肾病
R
I
R I
R
对比剂水溶性比较
OH R I I
3
OH R3 I
OH
OH
OH R I I
3
OH
I
R1
I
R2 OH OH
R1 OH
I
R2 OH
OH
OH
R1 OH
I
R2 OH
OH
碘普罗胺 Iopromide 优维显 4个羟基
碘帕醇 Iopamidol 典比乐 5个羟基
碘海醇 Iohexol 欧乃派克 6个羟基
对比剂
Aspelin et al. New Engl J Med 2003; 348: 491–499
2006
《预防对比剂肾病 CIN医师共识》
2006年AJC组成一个国际 性的跨学科专家组，共同 起草完成。
AJC应用含碘对比剂的患者风险管理模式图
测算 eGFR 评估CIN风险度
eGFR <30 ml/min
我们所面临的挑战
对CIN引起足够的重视：
对需要使用造影剂的病人进行相关的评价 按照指南的建议，对高危人群采取有循证医
学证据的预防措施
对使用造影剂的病人进行追踪随访
小结
预防造影剂肾病的 “八字方针”
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提 。 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药 物。 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲 双胍，ACEI/ARB
‡Consider
• 可以考虑药物治疗‡
术前和术后 24–72 小时内监测 血清肌酐值
potentially beneficial agents (theophylline, statins, ascorbic acid, PGE1); none approved for this indication Cr = creatinine; eGFR = estimated glomerular filtration rate; NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs
《造影剂肾病》课件
造影剂的分类
有机造影剂
由有机化合物制成，对人体更友好且风险较 低。
无机造影剂
由无机化合物制成，对人体风险略高，但在 某些情况下需要使用。
造影剂在医学上的应用
影像学
用于X射线、CT扫描、磁共振 成像等影像学检查。
血管造影
帮助医生观察Байду номын сангаас管状况，检测 疾病和进行介入治疗。
泌尿造影
用于检查泌尿系统的结构和功 能。
造影剂与肾脏的关系
由于造影剂需要通过肾脏代谢和排出体外，因此肾脏是最容易受到其影响的 器官之一。
造影剂肾病的定义
造影剂肾病是指在接受造影剂检查后，由于对肾脏造成的一系列损伤导致的肾功能异常。
造影剂肾病的发病机制
1 肾血流动力学改变
造影剂使用后可能引起肾血流减少，导致肾脏缺血和氧化应激。
2 炎症反应
《造影剂肾病》PPT课件
这个PPT课件将介绍"造影剂肾病"，包括造影剂概述、分类、医学应用以及与 肾脏的关系。还会探讨该疾病的发病机制、症状特征和诊断方法，以及减轻 和预防该病的方法。
造影剂概述
造影剂是一种医学用品，通过注射或口服形式被用于增强医学成像中的对比 度。使用不当可能会导致造影剂肾病的发生。
造影剂肾病的诊断方法
通常通过检查肾功能指标、尿液分析和肾脏影像学等综合手段进行诊断。
与造影剂相互作用后，可能引发炎症反应，导致肾小球损伤和炎症细胞浸润。
3 氧化应激
造影剂可能增加氧化应激，使肾脏细胞损伤。
造影剂肾病的症状特征
急性肾损伤
可能导致急性肾损伤，表现为尿量减少、血尿、 蛋白尿以及肾功能下降。
慢性肾病
长期使用造影剂可能导致慢性肾病，表现为持 续性蛋白尿、血压升高以及逐渐恶化的肾功能。
造影剂肾病
病因学
其他：
多发性骨髓瘤 3天内应用两种造影剂 高血压 肝功能异常
蛋白尿
造影剂剂量过大 高尿酸血症 周围血管病 肾移植
第十八页，编辑于星期一：点 四分。
病因学
CIN的危险因素很多 危险因素具有着累加效应 危险因素的数量增多可以导致CIN的危险性急剧升高 多个或者多重的危险性因素共存的危险性 存在3个危险因素时，CIN发生率增加35％ 4-5个甚至更多的危险因素，CIN发生可达到50%以上，甚至 100%
第十四页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--危险因素
围手术治疗期间的血流动力学不稳定：
心脏内科进行的多项研究显示：CIN的发生与血液动力学的不稳 定具有着相关性，如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反 博泵（IABP）。 低血压增加CIN的危险性 低血压增加了肾脏缺血的可能性。
第十五页，编辑于星期一：点 四分。
流行病学
造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10－20%， 许多患者需要短期透析 慢性或急性肾功能不全，冠状动脉造影死亡和致残最强的预测因素 我国的造影肾病问题是很严峻的， 国内大多数介入医生、临床医生对CIN的了解？ 没有统一的诊断标准
CIN已成为介入领域继“再狭窄”、“血栓”后的第三大难题。
第三页，编辑于星期一：点 四分。
等渗型造影剂： iodixanol是目前唯一的与血浆渗透压相等的非离子型二聚体造影 剂
第二十二页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--造影剂相关的CIN发生危险因素
造影剂的渗透性
低渗型造影剂的肾脏毒性明显低于高渗型造影剂 低渗型造影剂血清肌酐的平均升高水平低于高渗型造影剂CIN 的累计事件率为0.61（95%可信区间为：0.48-0.77）， 动脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗型造影剂 静脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗或低渗型
造影剂肾病( CI-AKI CIN)---PPT精品课件
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
造影剂肾病
次要终点 术前后Scr水平升高，立普妥组显著低于安慰剂组
围术期Scr水平
P=0.96 Scr（mg/dl）
P=0.01
术后Scr自基线变化百分比
P=0.024
立普妥
安慰剂
Am J Cardiol, 2011 online
%
ARMYDA-CIN研究：PCI术前立普妥治疗是 降低CIN风险的独立预测因子
评分
5 5 5 4 3 3 1/ 100 cc3
4 40 – 60 ：2 20 – 40 ：4 < 20 ：6
危险 评分 ≤5 计算 6 - 10
CIN 风险 7.5% 14.0%
透析 风险 0.04% 0.12%
11 - 16
≥ 16
26.1%
57.3%
1.09%
12.6%
2009 CIN中国专家共识推荐： 适合中国人的MDRD公式
2
PCI术前高剂量立普妥治疗显著缩短住院时间
• 立普妥组2.9±0.9天 vs 安慰剂组 3.2±0.8天 (P=0.007)
该研究结果进一步支持PCI术前应尽早启动高剂量立普妥治疗
小
结
CIN是临床的常见问题, 应该高度重视并给予积极的 预防干预策略 目前认为有效的策略包括 等渗盐水水化 尽量限制造影剂剂量 应用等渗或低渗造影剂 使用造影剂前数天停服肾毒性药物 药物预防如他汀类、乙酰半胱氮酸等可有效预 防CIN 的发生, 但仍需进一步研究
准备行PCI的患者
N=434
PCI术前测定血清肌酐
PCI术后24小时测定血清肌酐
造影剂肾病发生率
Am J Cardiol 2008;101:279–285
ARMYDA-RENAL： PCI术前强化他汀治疗显著降低CIN发生率 PCI术后CIN发生率
造影剂肾病健康教育课件
如何预防造影剂肾病？ 评估风险
在使用造影剂前，医生应评估患者的肾功能和风 险因素。
使用前可以做肾功能检查。
如何预防造影剂肾病？ 水合作用
确保患者在使用造影剂前后充分水合，有助于减 少肾脏负担。
医生会指导患者饮水量。
如何预防造影剂肾病？ 替代检查
在高风险患者中，考虑使用其他影像学检查方法 ，如MRI。
患者教育与支持
随访管理
建立随访机制，定期检查患者的肾功能和健康状 况。
确保患者在使用造影剂后的长期健康监测。
谢谢观看
这些方法可能不需要造影剂。
如何识别和处理造影剂肾病？
如何识别和处理造影剂肾病？ 识别症状
监测尿量变化和其他潜在症状，如乏力和恶 心。
及时报告医生有助于早期发现问题。
如何识别和处理造影剂肾病？ 检测方法
可通过血液检查和尿液检查评估肾功能。
医生会根据检测结果决定后续治疗。
如何识别处理造影剂肾病？ 治疗方式
轻度病例可通过增加水分摄入和监测来处理 ，严重病例则可能需要透析。
早期干预可以改善预后。
患者教育与支持
患者教育与支持
健康教育
向患者普及造影剂肾病的知识，提高其自我管理 能力。
定期举办健康讲座和咨询活动。
患者教育与支持
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对疾病带来的焦虑和 压力。
可以引入心理咨询师进行辅导。
这些变化可能引发肾脏功能下降。
为什么会发生造影剂肾病？ 造影剂种类
不同类型的造影剂对肾脏的影响不同，碘含 量高的造影剂风险更大。
医生会根据患者情况选择合适的造影剂。
为什么会发生造影剂肾病？ 使用情况
造影剂的使用频率和剂量也会影响肾脏的损 伤程度。
造影剂肾病-case and review
机制
• 造影剂先造成肾血管舒张，继之以收 缩 • 高渗性造影剂导致肾血管严重收缩 • 肾血管收缩导致肾髓质缺氧缺血 • 低氧状态诱导大量氧自由基释放 • 氧自由基直接介导了CIN的发生
危险因素
• 原有肾功能不全
慢性肾功能不全（CRF）是引起CIN最危险的因素，CIN的发病率随 SCr水平上升而升高 对于 eGFR< 30 ml/min的患者，30ml的造影剂便可导致CIN并可能需 透析治疗
+0.05 0.28 0.067 0.013 0.016
Merten, GJ et al. JAMA 2004; 291: 2328-2334
N-乙酰半胱氨酸（NAC）
• 对于高危人群，造影前口服NAC＋普通标准水化较 单纯水化更能有效预防CN的发生 • 原理： 直接抗氧化作用 通过促进谷胱甘肽合成，间接抗氧化作用 通过促进NO合成，引起血管扩张 • 用法： 造影前48h开始口服 NAC （富露施） 600mg Q12h
Case 1
• 任XX ,男，76y， • 因肾动脉狭窄住院 • 既往：下肢动脉硬化闭塞症术后，糖尿病、 高血压 SCR：123.7umol/L 双肾核素显像：GFR31.5ml/min（左14.5， 右17.1），双肾小
• 手术顺利植入肾动脉支架，支架扩张满意
• 术后3天，因为发现颈动脉狭窄，行颈动脉 CTA
P = 0.001
0.55
0.1
0
威氏派克 (n=64)
欧乃派克 (n=65)
试验人群：糖尿病合并 肾功能不全
Aspelin P et al. New Engl J Med 2003;348 491–9
威氏派克的作用
SCr Increase (mol/L)
《造影剂肾病》PPT课件
缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
精品医学
8
发病机制
直接肾小管毒性
造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
肾小管阻塞
造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
精品医学
9
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
精品医学
4
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
精品医学
5
CT和血管介入技术的广泛应用
造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
RII1990 Nhomakorabea–非离子型二聚体 碘克沙醇
精品医学
渗透压 = 血液
2
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
法。
精品医学
28
精品医学
29
精品医学
30
造影剂肾病
疾病名：造影剂肾病英文名：contrast associated nephropathy 缩写：CAN别名：radiographic contrast nephropathy ICD号：N14.1分类：肾内科概述：随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrast associated nephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。
CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
大量研究报道，CAN 伴肾功能不全为6%～92%，不伴肾功能不全为0～22%。
大量前瞻性对照研究指出，一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。
流行病学：CAN的发生率文献报道其范围相当广。
急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致，占6%～92%。
病因：常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。
以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素： 1.危险因素(1)原有肾功能不全。
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。
C DDC DDC DDC DD由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。
(4)肾病综合征。
(5)肝硬化伴肾功能损害。
(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。
(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。
造影剂肾病与医学教育
造影剂肾病与医学教育造影剂肾病（Contrast-Induced Nephropathy, CIN）是一种常见的造影剂使用后导致肾功能损害的临床病症。
随着临床应用的不断增加，CIN的发病率也呈现逐年上升的趋势。
CIN的发生对患者的生命安全和健康造成了威胁，因此在医学教育中应该加强对其防治的教育和培训。
造影剂肾病是基于以下机制而发生的：造影剂进入肾脏后，增加了肾小球滤过压，同时减少了肾小管血流量，导致肾小管细胞损伤甚至坏死，组织肿胀、管腔阻塞，进一步造成肾小球滤过率的下降。
此外，造影剂还可能诱发氧自由基产生，损伤肾脏细胞和血管，导致肾功能受损。
目前，CIN的发生率已经超过了1%-5%。
尽管大多数患者肾功能恢复，但仍有一部分患者会发生肾功能持续恶化，甚至需要透析治疗。
因此，如何预防CIN成为了医学界的一大难题。
在医学教育中，需要加强对CIN的防治教育。
首先，医学院校应注重学生临床技能训练，让学生了解患者的肾功能状况，对有肾功能异常的患者详细询问过敏史等信息，对于可能发生CIN的患者采取有效预防措施。
其次，需要强调使用造影剂的适应症和禁忌症，尤其是对高危人群，如肾脏疾病患者、老年人、高血压患者、糖尿病患者等应更加谨慎，并采取一定措施进行肾脏保护。
例如，选择低渗造影剂、使用缩血管剂、补液等方案。
最后，医生应在使用造影剂时，注意监测患者的肾功能，及时发现CIN的早期症状，采取措施进行干预。
对于高危患者应采取一定预防措施，如针对性地加强肾脏功能的保护，减少造影剂的剂量和频率等等。
同时，应加强对CIN的相关知识和防治宣传，让患者了解相关知识，从而避免病情的加重。
总之，CIN的发生率越来越高，给患者身体健康和生命安全带来了巨大威胁，医学教育应注重对其防治的教育和培训。
在采取造影剂检查时，应注重肾脏的保护，及时发现并治疗CIN。
这样才能有效降低CIN的发生率，战胜CIN这一难题。
造影剂肾病与医学教育
造影剂肾病与医学教育造影剂肾病（Contrast-Induced Nephropathy，CIN）是一种在使用造影剂后出现的肾功能损害的疾病，是医学教育中应予以重视的内容。
造影剂通常用于放射学和介入治疗过程中，对患者进行血管造影以获取相关影像。
在临床实践中，常常会遇到一些患者在接受造影剂后出现肾功能损害的情况，这使得造影剂肾病成为一个需要关注的问题。
造影剂肾病的发生率相对较低，但一旦发生会给患者带来严重的后果。
造影剂肾病的发生机制尚未完全明确，目前普遍认为与多种因素有关，包括造影剂本身的肾毒性、血液黏稠度增高导致肾血流灌注减少、氧化应激和炎症反应等。
患者的肾功能受损程度、伴发疾病及服药情况也是影响发生率的重要因素。
由于造影剂肾病的潜在风险，医学教育中应注重对其进行了解和防范。
在医学教育过程中，应加强对造影剂肾病的认识和了解，包括其发生机制、临床表现、诊断和治疗方法等。
应注重对患者的术前评估，了解其患有的疾病、用药情况以及肾功能状况，以确定是否适合接受造影剂检查。
对于肾功能正常的患者，可以通过补充充足的液体、使用低渗透性造影剂、控制注射速度等方法来减轻对肾脏的损害。
在医学教育中应强调合理使用造影剂。
对于那些肾功能异常的患者，应根据具体情况选择适当的检查方法，如超声检查、核磁共振等。
对于需要使用造影剂的患者，应采取以下措施来降低造影剂肾病的风险：减少造影剂的剂量；使用低渗透性造影剂；控制注射速度，避免高浓度和高流速的注射；保持补液，并根据患者的肾功能状况决定具体的补液策略。
在医学教育过程中，也应关注对造影剂肾病的早期诊断和治疗。
通过监测患者的肾功能指标，如血清肌酐、尿液量等，及时发现和处理可能的肾功能损害，采取积极的治疗措施，避免疾病的进一步发展。
在综合医院临床实践中，医生们应了解并重视造影剂肾病的发生机制、预防措施和治疗方法，以提供更安全和有效的医疗服务。
医学教育中应加强对造影剂肾病的认识、防范和管理，提高医生的专业水平和责任心，为患者提供更加安全和有效的诊疗服务。
造影剂肾病PPT课件
危险因素-造影剂渗透性 Rudnick 等对 1196 例病人随机、前瞻性研究 : 对其中肾功能正常（Scr<140umol/L）的病人接受高渗 或低渗造影剂后CIN发生率无明显差异 而对其中509例造影前有CRF者（Scr>141umol/L）的 糖尿病和非糖尿病病人，低渗造影剂可使CN发生 率33%降至21%、27%降至12%，表明低渗型造影剂 肾毒性更小，可减少高危人群CIN的发生。 刘玉春等的前瞻性研究证实，肾功能正常的病 人使用低渗造影剂后可出现一过性酶尿、糖尿或 蛋白尿，造影前存在肾功能减退的病人尽管使用 低渗造影剂，仍可发生血肌酐增高或肾小球滤过 率下降。
3 危险因素-造影剂的剂量 研究证实CIN的发生与造影剂剂量相关。McCullough等 研究认为少于100ml的造影剂剂量是安全的，但也有研究 表明在200ml以下的剂量发病风险是相当的。 郭德明等报道，泛影葡胺常规剂量（5.5mg/kg）时CIN 发生率 6.53% ，用量过大 (>6.5mg/kg) 时 CIN 发生率增高 11.8%。 但近年也有研究表明，造影剂剂量与CIN之间没有明显 相关性。张益明等报告 CIN的相对危险与造影剂剂量之间 没有明显相关性。 而糖尿病伴肾功不全病人，即使使用20~30ml造影剂依 然有发生CIN的危险。多数研究证实在肾功能不全和糖尿 病等高危因素的人群中 CIN发生率与造影剂剂量呈正比。 因此，主张尽可能限制造影剂剂量。
威视派克 290
商品名Βιβλιοθήκη 药学名渗透压1940 774 844 290
分子量
809.13 791.12 821.15 1550.2
蛋白结合率
5% <1％ <2％ <2％
泛影葡胺 双醋碘苯酸葡胺 优维显 欧乃派克 威视派克 碘普胺 碘海醇 碘克沙醇
造影剂肾病水化方案
本水化方案旨在为接受造影剂检查的患者提供一套系统、科学的预防CI-AKI的措施。通过精确的风险评估，个性化的水化治疗，以及严格的质量控制，力求降低CI-AKI发生率，保障患者安全。同时，强化患者教育和术后监测，确保患者得到全面的关怀。在实践中，应根据患者反馈和临床经验，不断优化方案，提升医疗服务的专业性和人性化水平。
5.患者教育
-向患者及家属提供CI-AKI相关知识。
-指导患者术后适量饮水，促进造影剂排出。
-强调术后定期复查肾功能的重要性。
五、质量控制
1.制定标准化操作流程，确保医疗人员遵循水化方案。
2.加强医疗人员培训，提升CI-AKI预防和管理能力。
3.定期回顾分析CI-AKI发生情况，优化水化方案。
4.建立患者反馈机制，持续改进服务质量。
-根据患者具体情况进行CI-AKI风险评估。
2.水化治疗
-水化时机：推荐在造影剂使用前1-2周开始。
-水化方法：通过静脉输液给予0.9%氯化钠溶液。
-水化剂量：根据患者体重、年龄、肾功能等因素，个体化调整，成人通常每日补液量在1500-2000毫升。
-水化速度：维持每小时100-150毫升，视患者状况调整。
第2篇
造影剂肾病水化方案
一、前言
在当前医疗实践中，造影剂的使用对于许多诊断程序的开展具有不可或缺的作用。然而，造影剂引起的急性肾损伤（CI-AKI）是临床实践中需要特别关注的问题。为减少CI-AKI的发生，保障患者健康，特制定本水化方案。
二、目标
1.显著降低接受造影检查患者CI-AKI的发生率。
2.提高医疗团队对CI-AKI预防与管理的专业能力。
（3）术后：监测患者尿量、尿蛋白、血肌酐等指标，评估肾脏功能。
造影剂肾病
预防
•
• • •
3.药物预防：
利尿剂：使用速尿或甘露醇预防CIN一直存在争议。有研究发现 甘露醇减少非糖尿病患者的造影剂肾病发病率，但加重糖尿病患 者的发病率； N-乙酰半胱氨酸：N-乙酰半胱氨酸降低CIN发病率机制尚不清楚 ，但许多研究表明，它能明显降低CIN的发生； 钙离子拮抗剂：CCB对肾脏血管起到舒张作用，还增加尿钠排 泄。但Khoury等对随机双盲试验未发现CCB的肾脏保护作用。 另外CCB的不良反应，尤其是低血压，可能增加造影剂肾病的 发病率； 碳酸氢钠：Merten对肾功能不全患者进行前瞻性随机化研究表 明NaHCO3水化是有效和实用的。安全、方便和廉价的手段来预 防CIN； 他汀类药物：下调血管紧张素和减少内皮素合成，从而减少肾脏 血流灌注不足和局部缺血，以保护肾脏损害的发生。
*
*
*
医
院
泌
尿
外
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
科
造影剂肾病
定义
• 造影剂肾病(Contrast-induced nephropathy， CIN) ：2005年欧洲泌尿生殖放射协会造影 剂指南，CIN是指应用造影剂后新发生的、 未发现其他原因的肾功能障碍或者原有的 肾功能障碍加重。 • 常用量化指标国内外尚未统一，一般为使 用造影剂后72 h内出现的Scr升高≥44.2 umol/L或较基线升高25％以上 • 更严格的定义：血清肌酐水平升高26.4 umol/L并伴有少尿即可诊断。
危险因素：造影剂剂量和理化性质
• 理化性质 • 高渗性造影剂更容易引发CIN，最近的一 项随机研究(NEPHRIC study)对129例 132.6umol/L≤基础SCr≤309.4umol/L进行 研究，比较了低渗和等渗造影剂引起的 CIN 的发生率，结果显示，64例应用等渗 性的CIN发生率为3%，65例应用低渗性 的CIN发生率为26%，所以对肾功能不全 的患者主张应用等渗造影剂； • 高黏度造影剂更容易引发CIN。
造影剂肾病水化方案
造影剂肾病水化方案造影剂肾病，是指使用造影剂后发生肾脏损伤的一种疾病。
由于现代医学中很多检查需要使用造影剂，所以造影剂肾病的发病率也相应增加。
为了解决这个问题，科学家和医生们不断探索和研究，提出了一些水化方案来减少造影剂对肾脏的损害。
造影剂肾病的发病机制主要与造影剂中含有的有机碘和高渗溶液有关。
这些化合物进入肾脏后，会导致肾小球和肾小管的损伤，引起肾功能不全。
一种常见的水化方案是静脉给予等渗或低渗盐水。
这种方法通过增加尿量，促进造影剂的排出，减少了造影剂在肾脏中的停留时间，从而减少了对肾脏的损伤。
另一种水化方案是碳酸氢盐水化。
碳酸氢盐水化通过补充碱性物质，可以中和造影剂在肾脏中产生的酸性代谢产物，减轻了酸碱平衡的紊乱，从而减少肾脏的损伤。
不过，需要注意的是，碳酸氢盐水化可能会引起碱中毒，所以在应用时需要谨慎操作。
在水化方案中，适当调节尿液的pH值也是一个重要的考虑因素。
碱性尿液可以减少造影剂在肾脏中的结晶形成，减少肾脏的损伤。
除了上述常用的水化方案，一些研究还提出了使用其他药物来预防和治疗造影剂肾病的方法。
例如，利用N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以增加肾小管上皮细胞对氧自由基的清除能力，减少肾脏损伤。
又如，使用醛固酮受体拮抗剂可以减轻造影剂对肾小管的损伤。
需要指出的是，水化方案虽然可以减少造影剂对肾脏的损伤，但并不能完全消除肾脏损伤的风险。
因此，在使用造影剂之前，医生应该评估患者的肾功能，并根据具体情况决定是否适合进行检查，并选择合适的水化方案。
此外，患者在接受造影剂检查后，也应该密切观察自身的反应，如出现肾功能急速恶化、全身水肿、血压升高等症状，应及时就医。
在未来，我们还需要进一步的研究和探索，寻找更加有效的水化方案，以减少造影剂肾病的发生。
同时，也需要加强对医务人员和患者的教育，提高对造影剂肾病的认识和防范意识。
综上所述，造影剂肾病是一种常见的肾脏损伤疾病。
水化方案是目前常用的预防措施，通过增加尿量、中和酸碱平衡和调节尿液pH值等方式，减少了造影剂对肾脏的损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
造影剂肾病造影剂肾病(contrast associated nephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。
CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
目录展开编辑本段概述随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。
CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损造影剂肾病害而发生急性肾衰。
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
大量研究报道，CAN伴肾功能不全为6%～92%，不伴肾功能不全为0～22%。
大量前瞻性对照研究指出，一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。
症状体征（查看内容）接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。
但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后回复达基础值。
60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者。
大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。
尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。
尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。
有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。
[1]应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。
Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。
因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。
CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。
胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。
急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断较困难。
患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。
慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。
微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。
编辑本段病因综述常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。
以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：氨基糖苷危险因素(1)原有肾功能不全。
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。
由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。
(4)肾病综合征。
(5)肝硬化伴肾功能损害。
(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。
(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。
但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。
因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。
(8)同时应用其他的肾毒性药物。
(9)短期内接受多种放射性造影剂者。
(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量＞30ml时，造影时平均血压小于13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。
(11)高血钙。
可能的危险因素(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。
(2)无肾功能损害的糖尿病患者。
(3)贫血。
骨髓瘤(4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。
(5)肝功能异常。
(6)高尿酸血症。
(7)男性患者。
(8)高血压。
(9)接受肾移植者.编辑本段病理生理1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。
由于肾缺血缺红细胞氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。
2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞变性、坏死直至死亡。
3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。
编辑本段诊断检查诊断临床上有应用造影剂史，在24～48h内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、出冷汗、血压下降，严重者出现过敏性休克，尿检异常，肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者，即可作出本病诊断。
实验室检查1.尿液检查尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。
尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶；一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿白细胞不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。
2.肾小管功能检查(1)酚红排泄试验及莫氏试验：酚红排泄试验(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。
莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一种溶酶体酶。
NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。
(3)尿系列微量蛋白测定：尿α1-MG、β2-MG升高。
尿视黄醇结合蛋白(RBP)升高。
(4)尿渗透压：尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。
3.肾小球功能检查血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。
其他辅助检查1.核素肾图及B超检查肾图呈抛物线型；B超肾影增大或正常。
2.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。
如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。
编辑本段鉴别诊断1.止痛药肾病本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为慢性间质性肾炎，有无菌性脓尿，伴肉眼血尿及肾绞痛发作。
2.氨基糖苷类抗生素引起的肾损害本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可产生急性肾小管坏死，出现急性肾功能衰竭，以少尿型多见。
蛋白尿3.CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。
急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断困难。
患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。
慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。
微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。
编辑本段治疗1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。
在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。
2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。
3.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml及呋塞米(速尿)40～100mg静脉滴注，于造影前1h开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。
造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。
4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。
5.积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。
6.其他(1)钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。
钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。
(2)血管扩张剂：①房钠肽(ANP)：对CAN具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。
在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。
②腺苷拮抗剂：在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%(P ＜0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。
编辑本段预后预防预后停用造影剂后多数患者病变是可逆的，若能及时对症治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，但如未能及时确定并停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，可产生急性肾小管坏死。
预防1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程。
用药期间要注意严密监测尿常规、尿酶、肾功能，以便早期发现肾毒性作用并及时停药。
2.对老年人、糖尿病人和原已有慢性肾病尤其存在慢性肾功能不全者，尽可能避免使用。
3.避免在短期内重复使用造影剂。
流行病学CAN的发生率文献报道其范围相当广。
急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致，占6%～92%。
•1仁爱健康网。