造影剂肾病( CI-AKI CIN)---PPT精品课件
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其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
危险因素—基础肾功能损害
尿蛋白筛选 CI-AKI共识小组还支持用试纸条进行尿蛋白快速检测，从而在没有检测
SCr的情况下识别哪些患者可以接受需要对比剂的研究[1]。 ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������
发病机制—造影剂的细胞毒性作用
几乎所有亲肾脏的水溶性碘造影剂均对内皮细胞与肾小管上皮细胞有直接 细胞毒效应
近曲肾小管上皮细胞 空泡样改变和胞质溶酶体改变 破坏肾小管 上皮细胞线粒体完整、干扰细胞代谢。
受损的内皮细胞 NO的减少 加重髓质缺氧，形成恶性循环。
黏度学说： 造影剂的高黏度使得肾小管压力增加，肾小管堵塞，延长了造影剂对细胞
发病机制源自文库
肾髓质缺血缺氧 氧化应激损伤 造影剂的毒性作用 炎性反应
发病机制—肾髓质缺血缺氧
肾脏血管的双相反应: 首先是肾脏血管短暂而快速的扩张导致肾脏血流量的上升； 其次便是伴随着血管阻力增加的稳定而长时间的血管收缩，肾脏血流量总量
的下降。 这种血流动力学的改变会引起肾小球滤过率的下降以及肾脏局部缺血尤其是
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
危险因素
造影剂相关 患者相关
基础肾功能损害、高血压、心力衰竭、糖尿病 其他：高龄、脱水、肝功能异常、吸烟及高脂血症、药物（非甾体类消炎 药、ACEI ）、代谢性疾病等
危险因素—造影剂
目前用于临床的造影剂多为含碘制剂，根据渗透质量分数以及电离情况等分为非离子 型低渗、离子型低渗、非离子型等渗及离子型高渗4类。
的毒性作用时间，加剧了肾功能的受损。
发病机制—炎症反应
主要与肿瘤坏死因子α( TNF-α) 与核因子κB( NF-κB)的表达上调有关
通常情况下NF－κB 由于其抑制因子( IκBα) 的作用，稳定结合于细胞胞浆 中，而造影剂的进入可使IκBα 磷酸化，促使NF－κB活化并进入细胞核。 活化的NF－κB 可增强TNF－α 基因的转录水平，同时上调的TNF－α 又可 再次诱导NF－κB 激活，二者互相作用，形成级联瀑布反应。
早期诊断相关标志物
胱抑素C( CysC) IL-18 肾损伤分子1( KIM-1) L-型脂肪酸结合蛋白( L-FABP) 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白( NGAL) β 痕迹蛋白( BTP) 尿液纤维蛋白原
预防和治疗
（1）风险评估 （2）非药物性预防 （3）药物干预 （4）血液滤过和透析
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
风险评估
Mehran风险模型[1]
[1]Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1393–1399.
髓质的缺血。
造影剂的渗透性利尿作用可使肾小管流量增加，肾小管髓袢重吸收增加，氧气 的需求及消耗增加，从而进一步加重了髓质缺氧。
发病机制—氧化应激损伤
活性氧（ROS）的产生:
降低小管上皮细胞的生物活性 造成肾髓质缺氧
与NO反应
ROS
过氧亚硝酸盐
内皮细胞损伤
抑制上皮细胞线粒体酶的活动，加速ATP 水解为AMP 和ADP，共同结果就是 促进大量超氧化物的生成，促使肾血管收缩，从而导致肾脏的缺血缺氧。加重 肾脏损伤，促进CIN 的发生。
因此CI-AKI共识工作组推荐eGFR<60ml/min/1.73m2的患者应用对比剂时应 当采取措施以降低CI-AKI的发生风险。鉴于最新研究结果，这一阈值可能降 低至45ml/min/1.73m2
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
危险因素—基础肾功能损害
ESUR推荐在Choyke问卷[1]基础上进行风险因素分析，识别肾功能异常的高危患者。
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[1] Choyke PL, Cady J, DePollar SL, et al. Tech Urol 1998; 4: 65–69.
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
危险因素—基础肾功能损害
尿蛋白筛选 CI-AKI共识小组还支持用试纸条进行尿蛋白快速检测，从而在没有检测
SCr的情况下识别哪些患者可以接受需要对比剂的研究[1]。 ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������ ������
发病机制—造影剂的细胞毒性作用
几乎所有亲肾脏的水溶性碘造影剂均对内皮细胞与肾小管上皮细胞有直接 细胞毒效应
近曲肾小管上皮细胞 空泡样改变和胞质溶酶体改变 破坏肾小管 上皮细胞线粒体完整、干扰细胞代谢。
受损的内皮细胞 NO的减少 加重髓质缺氧，形成恶性循环。
黏度学说： 造影剂的高黏度使得肾小管压力增加，肾小管堵塞，延长了造影剂对细胞
发病机制源自文库
肾髓质缺血缺氧 氧化应激损伤 造影剂的毒性作用 炎性反应
发病机制—肾髓质缺血缺氧
肾脏血管的双相反应: 首先是肾脏血管短暂而快速的扩张导致肾脏血流量的上升； 其次便是伴随着血管阻力增加的稳定而长时间的血管收缩，肾脏血流量总量
的下降。 这种血流动力学的改变会引起肾小球滤过率的下降以及肾脏局部缺血尤其是
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
危险因素
造影剂相关 患者相关
基础肾功能损害、高血压、心力衰竭、糖尿病 其他：高龄、脱水、肝功能异常、吸烟及高脂血症、药物（非甾体类消炎 药、ACEI ）、代谢性疾病等
危险因素—造影剂
目前用于临床的造影剂多为含碘制剂，根据渗透质量分数以及电离情况等分为非离子 型低渗、离子型低渗、非离子型等渗及离子型高渗4类。
的毒性作用时间，加剧了肾功能的受损。
发病机制—炎症反应
主要与肿瘤坏死因子α( TNF-α) 与核因子κB( NF-κB)的表达上调有关
通常情况下NF－κB 由于其抑制因子( IκBα) 的作用，稳定结合于细胞胞浆 中，而造影剂的进入可使IκBα 磷酸化，促使NF－κB活化并进入细胞核。 活化的NF－κB 可增强TNF－α 基因的转录水平，同时上调的TNF－α 又可 再次诱导NF－κB 激活，二者互相作用，形成级联瀑布反应。
早期诊断相关标志物
胱抑素C( CysC) IL-18 肾损伤分子1( KIM-1) L-型脂肪酸结合蛋白( L-FABP) 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白( NGAL) β 痕迹蛋白( BTP) 尿液纤维蛋白原
预防和治疗
（1）风险评估 （2）非药物性预防 （3）药物干预 （4）血液滤过和透析
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
风险评估
Mehran风险模型[1]
[1]Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1393–1399.
髓质的缺血。
造影剂的渗透性利尿作用可使肾小管流量增加，肾小管髓袢重吸收增加，氧气 的需求及消耗增加，从而进一步加重了髓质缺氧。
发病机制—氧化应激损伤
活性氧（ROS）的产生:
降低小管上皮细胞的生物活性 造成肾髓质缺氧
与NO反应
ROS
过氧亚硝酸盐
内皮细胞损伤
抑制上皮细胞线粒体酶的活动，加速ATP 水解为AMP 和ADP，共同结果就是 促进大量超氧化物的生成，促使肾血管收缩，从而导致肾脏的缺血缺氧。加重 肾脏损伤，促进CIN 的发生。
因此CI-AKI共识工作组推荐eGFR<60ml/min/1.73m2的患者应用对比剂时应 当采取措施以降低CI-AKI的发生风险。鉴于最新研究结果，这一阈值可能降 低至45ml/min/1.73m2
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
危险因素—基础肾功能损害
ESUR推荐在Choyke问卷[1]基础上进行风险因素分析，识别肾功能异常的高危患者。
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[1] Choyke PL, Cady J, DePollar SL, et al. Tech Urol 1998; 4: 65–69.