“细胞凋亡”与“细胞免疫”的知识联系及教学建议-最新文档

“细胞凋亡”与“细胞免疫”的知识联系及教学建议

一、问题提出人教版高中生物必修1的“细胞的衰老和凋亡”一节中谈到：“被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋

亡完成的。”学习这部分内容时，总有不少学生提出问题：“被病原体感染的细胞是如何被清除的？清除应该是被动的，怎么还会是‘自动结束生命’呢？”当学习完必修3“细胞免疫”部分后，学生又会提出新的问题：“靶细胞的裂解死亡是细胞凋亡吗？这一过程没有体现

靶细胞‘自动结束生命’啊？”面对学生的这一系列提问，老师应该

提供怎样的帮助呢？

二、相关知识

1.细胞凋亡与细胞坏死

细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。细胞坏死则是极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。细胞凋亡在形态学上有非常典型的特征，即凋亡小体的形成。其

大体过程是：核内染色质固缩，沿核膜分布，接着断裂为大小不等的

片段；细胞质也凝缩，核糖体逐渐从内质网上脱离，内质网腔膨胀，

并逐渐与细胞膜融合；最终细胞膜反折，包围细胞碎片，细胞以出芽

的方式形成许多凋亡小体。凋亡小体内有结构完整的细胞器和固缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化。整个过程中，始终有膜封闭，没有

细胞内容物的释放，因而不会引起炎症反应。相反，在细胞坏死时，

细胞膜破裂，内容物释放到细胞外，就可以引起炎症反应。

2.细胞免疫中的细胞凋亡

高中生物教材中所描述的与靶细胞密切接触的效应T细胞实际上是效应T细胞的一种，叫做细胞毒性T细胞。本文仍然采用“效应T细胞”的提法。效应T细胞杀伤靶细胞的机制有两个：细胞裂解和

细胞凋亡。细胞裂解的大体过程是：首先效应T细胞与靶细胞特异性地识别，然后二者紧密接触，效应T细胞通过外排作用释放穿孔素和颗粒酶。穿孔素可以插入到靶细胞膜内，形成空心管道，于是靶细胞

膜上就出现大量小孔，膜内外渗透压的不同使水分通过小孔进入细胞内，使靶细胞涨裂而死，这属于细胞坏死，不是细胞凋亡。由效应T 细胞介导的靶细胞的凋亡主要依赖于两种机制。机制一：效应T细胞活化后大量表达一种称为FasL的信号分子（配体），FasL和靶细胞表面的Fas分子（受体）结合，激活细胞内的一系列半胱天冬氨酸蛋

白酶（称为caspase），引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性

核酸酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞凋亡。值得一提

的是，上述内源性核酸酶还可以破坏所感染病毒的核酸，阻止病毒的复制。机制二：效应T细胞所释放的颗粒酶可以借助穿孔素所构筑的

小孔穿越细胞膜，同样是激活caspase级联反应，使靶细胞凋亡。以上过程可图解为：

效应T细胞杀伤靶细胞的机制细胞裂解

细胞凋亡FasL诱导

颗粒酶诱导

三、教学建议

看来，细胞凋亡只是效应T细胞杀伤靶细胞的机制之一，而不是全部。因此笔者建议教师在授课时给学生做必要的补充说明。对于“细胞的衰老和凋亡”部分，应说明：“细胞凋亡是清除被病原体感染的

细胞的机制之一”。对于“细胞免疫”部分，应说明：“效应T细胞可以与被抗原入侵的宿主细胞密切接触，使这些细胞裂解死亡或凋亡”。

教师的另一种处理方法可以是“欲擒故纵”。其实，当许多学生

同时心生疑问之时，正是组织学生进行合作探究学习的大好机会。笔者的做法是，首先肯定学生的质疑精神，然后引导学生以学习小组的

形式，利用课余时间，借助图书阅览室和互联网资源，深入了解“细

胞凋亡”和“细胞免疫”的过程，最后利用课堂时间进行探究结果交流。这样不仅可以点燃学生的学习热情，还能提高诸如合作、探究和

交流等方面的能力。教师再做适当的归纳总结，让学生理解即使是看似简单的生理过程也可能是多种机制协调作用的结果，体会生命活动的奥妙。