高钾血症PPT课件

临床表现—3、其他系统

泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱 释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。所有高钾血 症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后 者可加重高钾血症。
高钾引起的心电图特征
血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短 血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长 血钾高于7mmol/L，QT间期进一步延长 出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波 群增宽和PR间期延长
高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改 变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲 乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度 达7mmol/L时可出现四肢麻木，软瘫，先 为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发 生窒息。
临床表现---2、心脏表现

抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 Байду номын сангаас展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
高钾血症
定
义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高 钾血症（hyperkalemia），因高钾血 症常常没有或很少出现症状而骤然致心 脏停搏而导致死亡，故属于内科急症， 应及早发现，及早防治。
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离 子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态 平衡，即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其 主要影响因素有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有 赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液 的流速和流量均能影响钾的排出。 二、钾的分布平衡：
钾的代谢---分布平衡
病
因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
病
因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可 造成少尿，因而排钾减少。
病因---分布异常
1、剧烈运动 2、高钾型家族性周期性麻痹 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、 洋地黄 和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生 高钾血症。
特殊情况---假性高钾血症


最常见的是采血时采血带过紧，局部搓揉 太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾 增高，有时可增高2～7mmol/L之多。 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 白细胞数增加（如白血病时白细胞达 70×10/L）或血小板超过1000×10/L， 均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和 血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程 中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心 电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾 血症。
血钾升高引起心电图变化
高钾血症引起的 假性心肌梗死
血钾升高引起心电图变化
假性心肌梗死
T波高尖
QRS波增宽
高钾影响---酸碱平衡的影响


高钾血症 心电图

最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减 低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低 或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高 血钾正弦波形。
T波高耸是轻、中度高钾 的最常见表现(与血钾增高程度相关)
高钾血症心电图
最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
血钾升高引起心电图变化






细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消 耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入 细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关，兴奋α受体能降低 细胞对钾的摄取，兴奋β受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的 PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾 离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释 出，同时换入相应量的钾离子，使细胞外液钾离子浓度降低，一般认为PH 值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴 有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有 0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质约有0.44mmol/l钾进入 细胞内。相反组织分解代谢过程中，可由细胞内释放出过多的钾离子。故 组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时， 钾从细胞内释出增加，使血钾浓度升高.
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时 高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描 述其本身的确切症状。临床表现又取决于原 发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解 质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严 重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、 消化等各系统。
临床表现---1、神经肌肉症状

病因---钾摄入过多


1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的 血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血 浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和 ACEI、 ARB类降压药物。
病因---细胞内钾外移
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。 为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和 两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离 子,结果血钾可严重升高。 2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以 引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全， 便会发生致命的高血钾。 3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解， 也能引起高血钾。 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出