内科学_各论_疾病：尿毒症性心肌病_课件模板

内科学疾病部分：尿毒症性心肌病>>>
病因：
蛋白血症、氨基酸及维生素缺乏、微量元 素代谢障碍等，均参与营养不良性心肌病 的发生与发展，使心功能进一步恶化。此 外，营养不良时易发生病毒或细菌感染， 引起心肌炎或心内膜炎，加重心肌损害； 贫血使心排血量增加，心肌供氧减少，耗 氧增多，心功能减退；微量元素代谢障碍， 如锌缺乏、铝中毒和钴中毒等
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症状及病史：
速、期前收缩及传导阻滞多见。起搏系统 钙化与各种缓慢性心律失常的发生有关。
3.缺血性心肌损害 冠状动脉血管床 的增加与心肌质量增加不相适应，可导致 心肌缺血缺氧，临床上主要表现为心绞痛 甚至心肌梗死。
4.贫血 最为常见，血红蛋白水平与 血肌酐水平呈负相关。造成贫血的原因主 要为C
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治疗：
同时纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调， 减轻钠水潴留，降低过高血压，纠正血流 动力学异常，降低心肌前后负荷，改善心 肌功能。因此，从心肌损害的角度考虑， 尿毒症患者一旦出现心功能不全，应尽早 透析。
4.纠正钙磷代谢紊乱、降低血PTH 限 制饮食中磷含量、口服磷酸盐结合剂及透 析治疗等，均
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病因：
乱：CRF患者多伴有甲状旁腺功能亢进， 甲状旁腺激素（parathyroid hormone， PTH）水平增高和维生素D代谢紊乱，与心 肌损害有关，如有研究发现：
①切除尿毒症患者甲状旁腺，可以减 轻伴发的心肌纤维化；重新给予PTH，则 心肌可再次出现纤维化，故认为PTH在尿 毒症心肌
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病因：
尿毒症性心肌病原因_由什么原因引起尿 毒症性心肌病
（一）发病原因 由于导致慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）的病因除了肾脏本 身疾病外，还有其他疾病所致的慢性肾衰 竭，如糖尿病肾病、高血压病肾损害、风 湿性疾病肾损害等，这些疾病除导致肾损 害，产生
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治疗：
尿毒症性心肌病治疗方法_如何治疗尿毒 症性心肌病
（一）治疗 1.控制CHF，纠正心律失常 ACEI可以 使CHF死亡率降低，是首选的扩血管药物 之一。地高辛对部分单纯左心室扩张的收 缩功能障碍者有效。利尿药有助于减轻前 负荷，改善心肌功能。心律失常可根据发 生类型选择相应的抗心律
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病因：
方面的，除冠状动脉病变外，容量及压力 负荷增加、左室肥大、动静脉瘘、贫血、 心动过速、血液透析、低氧血症、电解质 异常等多个环节均可使心肌需氧增加及 （或）供氧减少，加之血管钙化与内皮细 胞功能异常，均参与心肌缺血的发生。
（7）血管紧张素-醛固酮和内皮素的 作用：血管紧张素Ⅱ参与心肌细
症状及病史：
尿毒症性心肌病症状_尿毒症性心肌病有 什么症状
尿毒症性心肌病为在原有肾脏疾病的 基础上出现心血管系统损害的症状和体征。 主要表现有以下几方面：
1.充血性心力衰竭 是尿毒症性心肌 病的严重表现之一，高血压、贫血、低蛋 白血症、严重钠水潴留及心肌损害等致心 脏负荷增加和(或)心肌收
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病因：
慢性肾衰竭外，同样也会导致心脏病变。 参与尿毒症性心脏病发病的常见因素有：
1.血流动力学因素 容量负荷过重、 肾性贫血、动静脉瘘、高血压、继发性心 脏瓣膜病变等。
2.非血流动力学因素 缺血性心脏病、 自主神经功能紊乱、低钙血症、心肌钙化、 甲状旁腺激素（parathyroid
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诊断： 能改善后肾功能可随之好转，一般无需进 行透析治疗。
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并发症：
尿毒症性心肌病并发症_尿毒症性心肌病 有哪些并发症
可并发心力衰竭、心律失常、透析性 低血压等。
1.心功能不全 发生原因主要有： ①高血压可增加心脏后负荷，而钠水 潴留则增加心脏前负荷；脂质代谢异常可 致冠心病，影响心肌供血；而尿毒症性心 包炎能限制心室充盈和舒张； ②
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别名： 尿毒症性心肌症。
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身体部位： 胸部。
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科室： 肾内科 心血管内科。
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简介：
尿毒症性心肌病(uremic cardiomyopathy) 是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数 由慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)引起，少数可由急性肾功 能衰竭引起。
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病因：
改变，据统计各种病理改变的发生率依次 为：心脏重量增加（男96%，女86%）、左 室肥厚（66%，呈非对称性左室后壁肥 厚）、冠状动脉和主动脉粥样硬化 （86%）、心包积液和心肌纤维化（31%）、 瓣膜病变（28%）。
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病因：
均可导致心肌慢性炎症与坏死。 2.病理 间质纤维化是尿毒症性心肌
病最重要的病理变化。在肥大的心肌细胞 间可见纤维细胞增生和胶原基质增多，而 心肌细胞数量并无减少，导致其与胶原基 质的增加不成比例。心肌细胞坏死可导致 心室扩张，进而发展为类似扩张型心肌病 的病理改变。亦可发现其他多种病理
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治疗：
可降低血磷，升高血钙，并使PTH分泌下 降。维生素D可增加肠道钙的吸收，升高 血钙，抑制继发性甲状旁腺功能亢进，从 而减少钙在心肌和血管内的沉积，防治心 血管钙化和心肌纤维化，减轻甚至消除 PTH对心肌收缩力的抑制作用。
5.纠正贫血与低蛋白血症 纠正贫血 可明显改善患者心功能。贫血的原
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病因：
hormone，PTH）分泌过多、代谢性酸中毒、 铝中毒、β2微球蛋白相关的淀粉样变、 维生素B1缺乏、卡尼汀缺乏、代谢紊乱、 尿毒症毒素、透析不充分、营养不良、感 染等。
3.非尿毒症因素 包括年龄、吸烟、 高脂血症和遗传等。
（二）发病机制 尿毒症性心肌病的发病机制尚未完全
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并发症：
导致各种缓慢性心律失常；低钾或高钾血 症导致或加重心律失常。
3.透析性低血压 在透析超滤脱水的 情况下，若心肌收缩功能已发生严重损伤 时，心肌不能发生代偿性收缩增强，即可 出现透析性低血压；此外左室肥大常伴有 左心室顺应性降低，透析时左心室回心血 量减少，心排出量下降，参与低血压的发 生。
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诊断：
尿毒症性心肌病鉴别诊断_如何诊断尿毒 症性心肌病
诊断 本病的特点为在CRF之后出现心肌病 的临床表现，结合病史、体征及实验室检 查，诊断一般不困难。 鉴别 1.高血压性心脏病 本病多在肾功能 损伤出现的早期即有明显的心肌损害，且 有眼底、脑血管等病变，其尿毒症出现前
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病因：
阐明，目前认为可能与下列因素有关： 1.发病机制 （1）代谢毒素的作用：尿毒症时某
些毒素如尿素、肌酐、琥珀胍和甲基胍等 排出障碍，这些物质可抑制心肌的能量代 谢，导致心肌细胞收缩功能减退。
（2）脂质代谢失调和卡尼汀缺乏： 脂质光谱分析证明，尿毒症透析患者常伴 有血三酰甘油和
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病因：
响：血液透析引起心肌损害与下列因素有 关：
①动静脉瘘分流； ②透析常使机体处于不稳定的血流动 力学状态，发生透析性高血压或低血压； ③血液透析对PTH、β2-MG以及其他 未知的大、中分子量毒素的清除能力较差， 使其在体内逐渐蓄积，既可直接损害心肌， 亦可在心肌沉积，引起继发
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并发症：
贫血可加重心肌缺氧； ③继发性甲状旁腺功能亢进参与血管
钙化，并可累及传导系统及瓣膜，产生心 功能不全。
2.心律失常 心肌细胞肥大、缺氧时， 其自律性增加；心肌细胞坏死、间质纤维 化易产生折返；心肌细胞膜离子功能障碍， 心肌除极复极异常，可导致各种快速心律 失常；起搏传导系统钙化可
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病因：
低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白水 平降低，易发生动脉粥样硬化及缺血性心 肌病，并可促进心肌细胞凋亡，导致心肌 收缩功能障碍。血液透析患者存在卡尼汀 缺乏，后者参与转运脂肪酸进入线粒体氧 化供能，影响心肌收缩；补充卡尼汀能逆 转部分心功能不全。
（3）继发性甲状旁腺功能亢进和钙 磷代谢紊
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病因：
纤维化中起重要作用，但其机制不明； ②PTH可致心肌细胞内钙离子浓度升
高和蛋白激酶C激活，参与调节RNA的翻译 过程，使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发 生改变，导致左室肥大；
③钙盐可沉积于心脏和血管，使其钙 化，导致高血压和心肌供血供氧减少。此 外，心脏传导系统亦可发生纤维化和钙
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病因：
性心肌淀粉样变； ④透析可致卡尼汀等心肌能量代谢必
需的营养物质不足； ⑤采用醋酸透析液进行透析时所产生
的醋酸效应亦有心肌毒性作用。 （6）心肌缺血：尿毒症患者可发生
心绞痛，甚至心肌梗死，但冠状动脉造影 正常者不少见，有统计可达27%。分析尿 毒症患者心肌缺血的机制可能是多
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症状及病史：
RF时促红细胞生成素(erythropoietin， EPO)减少，其他因素包括造血原料不足、 继发性甲状旁腺功能亢进、铝中毒、红细 胞破坏增加等。
5.其他 瓣膜病变多见，部分患者可 出现感染性心内膜炎、心包炎、体循环栓 塞等。其中瓣膜钙化发生率可高达70%， 渗出性心包炎和左房血栓均为7%。
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诊断：
长期的原发性高血压史及心脏扩大。超声 心动图有助于鉴别：尿毒症性心肌病者心 肌重量明显大于高血压者，容量负荷过重 的表现更为明显。
2.系统性红斑狼疮和心肌淀粉样变 两者的共同特点均为全身性损伤，常在早 期即可有心肌病变、肾功能损伤及贫血等， 但双肾不缩小，甚至增大。系统性红斑狼 疮常伴
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病因：
化，引起各种心律失常，加重心肌损害。 （4）压力和容量超负荷的影响：CRF
患者普遍存在高血压、贫血、钠水潴留及 动静脉瘘，易引起压力和容量负荷过重。 压力负荷过重可导致左心室向心性肥厚， 而容量负荷过重常引起左心室扩张，进而 导致心脏收缩和舒张功能失调。
（5）血液透析对心肌的影
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诊断：
有发热、关节炎、抗核抗体阳性、补体下 降等。淀粉样变可为特发性或继发性，后 者常有慢性感染性疾病、多发性骨髓瘤病 史，并有肝脾及淋巴结肿大，在肝或肾活 检组织中可有淀粉样物质沉积。
3.原发性心肌病 心肌损害出现较早， 多无贫血和严重的肾功能损伤。心功能不 全严重时可出现肾功能障碍，心功
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病因：
胞肥大；有学者在心脏成纤维细胞中发现 存在醛固酮受体，推测醛固酮可诱导心肌 纤维化；有研究发现，CRF时血浆内皮素 水平可增高，后者系一种很强的缩血管物 质，可增加心脏后负荷，参与心肌肥厚的 发生，且与肾衰的严重程度有关。
（8）营养不良与贫血：长期食欲不 振、恶心、呕吐，以及透析导致低
症状及病史：
缩力减退，是导致心衰的主要原因。临床 上表现为水肿、少尿伴心悸、呼吸困难等 心力衰竭的症状和体征。终末期肾病心衰 发生率较高(30.0%～52.9%)，是死亡的主 要原因。
2.心律失常 心律失常的发生与心室 功能障碍及电解质和(或)酸碱平衡紊乱有 关。各种心律失常均可发生，以窦性心动 过
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治疗：
失常药物治疗。 2.控制左心室肥厚及心肌纤维化 包括： ①控制促进左心室肥厚进展的高危因
素，主要为高血压和贫血； ②控制左心室肥厚，逆转心肌纤维化，
常选用ACEI和钙离子拮抗药。 3.透析治疗 透析可直接清除血液中
对心肌有毒性的物质，如尿素、肌酐、胍 琥珀酸等，