急性出血坏死性胰腺炎53例手术前后心电图演变分析

急性出血坏死性胰腺炎53例手术前后心

电图演变分析

（作者： ________ 单位： __________ 邮编：_____________ ）

急性出血坏死性胰腺炎患者病情重，常有心、肝、肾、脑等多器官损害，预后差。本病存在严重的代谢及血流动力学紊乱；血液循环中血管活性多肽浓度短期内急剧增高，体内凝血与纤溶过程失去平衡使血液高凝状态，使冠状动脉内血小板聚集及血栓形成；炎性渗液进入腹腔，氧自由基增多导致毛细血管内血栓素含量异常增高

；

炎症性胰腺释出脂肪酶或磷脂溶酶，上述诸多因素均可诱发或加重心肌病变及心电图的异常［1］。据报道,其中心电图异常者可达24.2%~53.48%［2-4］。1991年8月至2007年4月我院经手术证实急性出血坏死性胰腺炎53例，均否认心脏病史，现将其心电图术前、术后演变做回顾性分析，探讨急性出血坏死性胰腺炎引起心电图改变的特点及发生机制。

1临床资料

本组53例在未发病前均曾行心电图检查示正常，其中男性35例，女性28例,年龄为24~77岁，平均年龄42岁

2心电图检查结果

术前术后5天内心电图变化见表1

3讨论

而在急性出血坏死性胰腺炎中心电图异常的发生率可达46.93%[5]。本文通过比较术前、术后心电图变化，显示心电图比较有显著性差异（P0.05）通过心电图监测，对估计急性出血坏死性胰腺炎预后有指导意义，心电图发生变化机制考虑为：第一，急性出血坏死性胰腺炎，因大量体液丢失，电解质紊乱及酸碱平衡失调导致血液动力学改变，从而使心电图发生异常，第二。急性出血坏死性胰腺炎大量血管活性肽、缓激肽、组织胺、五羟色胺、心肌抑制因子和组织坏死物释放，致心脏能量代谢紊乱、心肌收缩机能受抑、诱发心力衰竭而使心电图发生改变。第三,在急性出血坏死性胰腺炎中，炎症胰腺分泌多种酶（如

活性蛋白酶、脂肪酶、心肌磷脂酶A）这些物质一方面使胰腺坏死进一步加剧，另一方面可进入血液循环，直接损伤心肌，溶解肌浆，使心肌坏死，胰蛋白酶使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血机制而利于血栓形成,可引起冠状动脉阻塞、血液量减少、心肌细胞内线粒体破坏受损从而导致心肌缺血坏死。第四，在急性出血坏死性胰腺炎中，胰管高

压,胰液渗至腹膜后间隙，刺激腹腔神经丛，通过内脏迷走神经反射径路反射性地引起冠状动脉痉挛。第五，在急性出血坏死性胰腺炎中，自主神经中枢强烈刺激，诱导心肌及心脏传导系统过度兴奋，引起各种心律失常，如早搏，甚至心室颤动。第六，渗入间质的活性胰蛋白酶和内毒

素激活心肌磷脂酶A2直接损害心脏。第七，在急性出血坏死性胰腺炎中可发生心肌细胞损伤坏死，心肌细胞内钾排出，产生暂时性高血钾，影响去极化状态致心电图异常，因此在急性出血坏死性胰腺炎中可发生上述各种心电图变化。第八，有结果表明,急性胰腺炎组心肌细胞Ina 的电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变，但I、峰值明显下降，1-V曲线明显上移；钠通道动力学也发生改变，即失活曲线左移，lna失活加速,lna失活后恢复速度明显减慢，恢复时程明显延长。快钠通道活性的降低使钠离子快速内流受阻，心肌兴奋性降低及兴奋性恢复时程延长,结合细胞静息电位的下降可降低动作电位0相除极上升速度，导致冲动传导减慢，冲动在心脏的传导速度不均一，从而诱发折返性室性心律失常⑹。

多年来，临床对急性出血坏死性胰腺炎患者的心电图改变重视不足,Ranson的11项预后指标监测不包括心电图变化分析。但通过我们对术前、术后心电图监测，发现其对指导急性出血坏死性胰腺炎临床治疗有一定的重要意义。而且可以作为估计预后的一个指标并且由于急性出血坏死性胰腺炎中心脏并发症最多，通过心电监测，

及

时了解心脏情况，便于及时正确治疗并发症。

参考文献

[1] 李振尔.急性出血坏死性胰腺炎[J].新医学，1995,26 (5):236

[2] 漆德芳,石国强.急性胰腺炎的心脏并发症[J].新医学,1998,19(10):511.

[3] 孙广辉.急性胰腺炎的心电图改变[J].心电学杂

志,1991,10(2):86.

[4] 李新科,石大勇.急性胰腺炎的心脏损害23例分析[J].临床荟萃,1996,11(16):742.

[5] MCDorough kiy tt al.Chronil alcohol Ionsioryilion enhan ces spesis-i nduced cardiac dys fan cti on[ J].A n J physiol,1991,260(6)B: 1857.

[6] 刘泰榷.心肌细胞电生理学[M].北京：北京大学出版

社,2000:24-27.