中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病
水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例
水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例黄修伙【摘要】目的观察水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病的疗效.方法选择酒精性脂肪性肝病患者122例,随机分为治疗组62例,用水飞蓟宾联合茵陈蒿汤口服治疗;对照组60例,口服脂必妥片联合硫普罗宁片治疗,两组疗程均为3个月.观察治疗后两组患者B超、肝功能、血脂及临床疗效.结果治疗组、对照组总有效率分别为93.5%和73.3%,两组比较差异有显著性,治疗组明显优干对照组(P＜0.05%).治疗组治疗后肝功能指标、血脂较治疗前显著降低(P＜0.05),与对照组比较差异有显著性,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病有较好疗效.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2010(016)022【总页数】2页(P160-161)【关键词】酒精性脂肪性肝病;水飞蓟宾;茵陈蒿汤【作者】黄修伙【作者单位】529500,广东省阳江市人民医院感染内科【正文语种】中文近年来，随着脂肪肝发病率逐年升高，酒精性脂肪性肝病(AFLD)已经越来越被人们所重视。
酒精性脂肪性肝病是由于长期大量饮酒致过量脂肪在肝内持久贮积所致的疾病，可演变为肝硬化及肝功能衰竭。
笔者用水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例，并与口服脂必妥片联合硫普罗宁片做对照，现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料选择122例患者均为我院2009年6月～2010年2月门诊及住院患者。
按随机分治疗组62例，其中男60例，女2例，年龄27～68岁，饮酒史7～36年，日均饮酒量100～500ml。
对照组60例，其中男57例，女3例，年龄29～71岁，饮酒史6～35年，日均饮酒量150～480ml。
1.2 诊断标准符合2002年中华医学会肝病学分会南京会议制定的酒精性肝病临床诊断标准及临床分型诊断[1]。
排除病毒性肝炎、药物性肝炎和代谢性肝病等。
1.3 治疗方法两组均严格戒酒，治疗组口服水飞蓟宾加茵陈蒿汤。
酒精性肝硬化诊断
酒精性肝病诊断标准（草案）(中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组)一、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。
2、禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下，如禁酒前ALT和AST<2.5 ULN 者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3、下列2项中至少1项阳性：⑴禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；⑵禁酒后GGT活性明显下降，4周内降至1.5 ULN以下，或小于禁酒前40％。
4、除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。
（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染1、肝炎病毒感染标志物阳性。
2、禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。
3、通常禁酒4周ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70％。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）／鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）>0.6，以及早期CT测定肝体积增加（720cm3/m2体表面积）。
应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量<40g／d也会发生酒精性肝病。
酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量(%)×0.8 (酒精比重) = g。
二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1、酒精性脂肪肝：出现最早、出现率最高。
形态学不能与其他原因引起的脂肪肝区别，诊断须依靠临床资料。
低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1／3—1／2为轻度脂肪肝；占肝小叶1／2—2／3为中度脂肪肝；占肝小叶2／2以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
酒精性肝病治疗的诊断和治疗
酒精性肝病治疗的诊断和治疗【关键词】酒精性肝病；酗酒；诊断；治疗酒精性肝病是指长期大量饮酒所引起的肝脏疾病。
长期是指一般超过５年，大量是指折合酒精每天大于４０克（纯酒精含量＝酒的度数乘上质量）。
长期大量饮酒会导致线粒体、微粒体、内质网的损伤，脂肪、蛋白及糖代谢的紊乱，肝细胞变性进而坏死及炎症改变，出现肝纤维化甚至肝硬化。
随着商品经济的发展，人民生活水平的提高，社会交往的扩大，酒作为社交媒介消费日渐增多。
酗酒对肝脏的损害日益显现，酒精性肝病也日渐增多。
已成为仅次于肝炎病毒第二大肝病病因。
1酒精性肝病的主要危险因素1.1长期大量饮酒，尤其是嗜酒者中90%发生酒精性肝病。
饮酒量和持续时间与酒精性肝病的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。
如果饮酒量大于每天50-120克，则其发生率增长5-25倍；若每天进300克纯酒精，7天后就可出现脂肪肝。
1.2患有慢性乙型、丙型肝炎者，酒精对肝脏的损害是未患肝炎者的40倍。
酒精与hbv或hcv并存可促进或加速肝癌的发生。
1.3长期用药者，酒精性肝病的发生率明显增高。
1.4性别女性对酒精较男性敏感，且治疗后易复发。
男性每日饮酒40克女性每日饮酒20克，发生肝硬化的危险性同样增加。
1.5遗传约三分之一嗜酒者中至少双亲中有一名嗜酒。
其开始饮酒的年龄越早，患酒精性肝病的比例就越大。
1.6营养营养不良和酒精的肝毒性起协同作用，但酒精的作用更大。
低于安全量亦可引起酒精性肝病，在营养充足条件下，如果超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。
2酒精性肝病的诊断标准2010年10月中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精性肝病学组制订诊断标准如下：2.1有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量每天大于40克，女性略低，或2周内有暴饮史。
2.2禁酒后血清alt和ast明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（uln）以下。
2.3禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；禁酒后ggt活性明显下降，4周后降至1.5uln以下，或小于禁酒前40%。
酒精性肝病治疗进展
酒精性肝病治疗进展徐亮(综述);宓余强(审校)【摘要】酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。
积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。
过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。
Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。
肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。
%Alcoholic liver disease (ALD) is one of the most common liver diseases. The treatment of severe alcoholic hepatitis(SAH)and the control of alcohol abuse are the hot spots in this field. Child-Pugh class,Maddrey discriminate function, the model of end-stage liver disease(MELD),Glasgow alcoholic hepatitis score,age/bilirubin/INR/creatinine(ABIC)score,and Lille score systems can be used to predict the prognosis of patients with SAH. Liver transplantation is still the major treatment for patients with ALD at end-stage illness.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2014(000)001【总页数】3页(P89-91)【关键词】酒精性肝病;肝功能评价模型;糖皮质激素;治疗【作者】徐亮(综述);宓余强(审校)【作者单位】300192 天津市第二人民医院天津市肝病医学研究所/中西医结合二科;300192 天津市第二人民医院天津市肝病医学研究所/中西医结合二科【正文语种】中文酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为肝细胞内的脂肪沉积，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭[1]，是西方国家晚期肝病的最主要原因。
阿托伐他汀加多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的疗效
阿托伐他汀加多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的疗效邢琼娜;文雪峰【摘要】目的探讨阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及其安全性.方法 180例酒精性脂肪肝患者随机分成两组,对照组给予戒酒及多种营养支持,并加用多烯磷脂酰胆碱;试验组在对照组基础上,加服阿托伐他汀钙片,两组疗程均为4 w.观察两组治疗前后肝功能、血脂的变化和疗效.结果试验组的肝功能、血脂的改善程度和疗效均明显优于对照组(P＜0.05),两组均未见明显不良反应.结论阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝疗效确切,不良反应少.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2013(023)012【总页数】4页(P1308-1311)【关键词】酒精性脂肪肝;阿托伐他汀钙;多烯磷脂酰胆碱;疗效【作者】邢琼娜;文雪峰【作者单位】572600,海南,东方,海南省东方市东方医院消化内科;572600,海南,东方,海南省东方市东方医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R575随着国民经济的快速发展和人们生活水平的日益提高，我国嗜酒人群显著增加。
然而，过量饮酒严重损伤肝脏器官，可导致酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver，AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，AH)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis，AC)等酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)。
ALD是西方国家肝硬化的最主要病因〔1〕，在我国也已经成为第2大肝脏疾病及肝硬化的第2大病因，仅次于病毒性肝炎〔2-3〕。
AFL是ALD肝脏损伤的初期，此时肝损害尚处于可逆转阶段，一旦进展为AH或更严重情形，则很难逆转。
因此，在AFL阶段，给予及时、有效的对症治疗非常重要。
我院采用阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗AFL，取得了较好的效果，现报告如下。
1 资料与方法1.1 病例选择标准根据中华医学会肝脏病分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010年修订的《酒精性肝病诊疗指南》〔4〕，选择我院2012年1月～2012年12月间初次确诊的酒精性脂肪肝患者，并排除：(1)病毒性肝炎；(2)免疫性肝病；(3)药物或代谢性肝炎；(4)感染或其他原因导致肝损伤；(5)治疗前1个月内服用过调脂、降脂、降酶类药物者。
酒精性肝病诊疗指南方案
酒精性肝病诊断指南酒精性肝病诊断指南2006 年 2 月订正中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长久大批喝酒所致的肝脏疾病。
早期往常表现为脂肪肝，从而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可引发宽泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常有的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。
为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内相关专家，于参照国内外最新研究成就的基础上，按照循证医学的原则，制定了本《指南》。
此中介绍的建议所依照的凭证等级共分为 3 个级别 5 个等次，见表 l ，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 介绍建议的凭证分级凭证等级定义I随机比较试验II-1非随机比较试验II-2分组或病例比较剖析研究II-3多时间系列，显然非比较实验III专家、威望的建议和经验，流行病学描绘本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决议，且非强迫性标准；也不行能包含或解决该病诊治中的全部问题。
所以，临床医生于针对某壹详细患者时，应充足认识本病的最正确临床凭证和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意向的基础上，依据自己的知识和经验，拟订合理的诊断方案。
因为酒精性肝病的研究进展快速，本《指南》仍将依据需要不停更新和完美。
壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长久喝酒史，壹般超出 5 年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大批喝酒史，折合酒精量＞ 80g/d 。
但应注意性别、遗传易感性等要素的影响。
酒精量换算公式为： g= 喝酒量(ml)×酒精含量(%) × 0.8 。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；跟着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、谷氨酰转肽酶 (GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和均匀红细胞容积(MCV) 等指标高升，禁酒后这些指标可显然降落，往常 4 周内基本恢复正常， AST/ALT>2 ，有助于诊断。
解酒、护肝药物——美他多辛
解酒、护肝药物——美他多辛作者：东来来源：《肝博士》 2017年第6期随着我国经济的快速发展，人民生活水平的提高，人均酒精消费量明显快速增长，酒精性肝病的发病率亦呈逐年上升的趋势。
据统计1 5岁以上人群的年均饮酒量在1952年为0.4 L，1978年为2.5 L，2009年达到4.9 L，2010年攀升至6.7 L。
过度饮酒所致的一系列社会和经济问题也与日俱增。
有害饮酒已被世界卫生组织( WHO)列入全球过早死亡和致残的第五大主要危险因素，也是发展中国家导致死亡和致残的主要原因。
从中国国情看，戒烟难，戒酒更难。
既要饮酒，又想减少酒精对人体的损伤，除控制饮酒量外，只能求助于药物。
美他多辛片（商品名甘忻），化学名为毗哆醇L-2-吡咯烷酮一5-酸盐，是吡哆醇(维生素B6)和吡略烷酮羧酸（L一焦昝氨酸）的离子化台物。
吡哆醇以磷酸毗多醛( PLP)形式参与近百种酶反应，涉及：氨基酸合成与降解、糖类和脂肪酸代谢、神经递质合成和抗氧化；吡咯烷酮羧酸（L-焦谷氨酸）参与多种神经肽合成，包括y-氨基丁酸和甘氨酸、谷胱甘肽循环。
美他多辛针对酒精性肝损伤的作用机制1、解酒：美他多辛能增加细胞中乙醇和乙醛脱氢酶的活性，加快血浆中乙醇和乙醛的消除，减少乙醇及其代谢产物对肝脏或其他组织的毒性作用时间，减轻酒精中毒症状。
2、抗氧化：细胞内正常的新陈代谢利用氧气生成能量，自由基就在这个过程中产生。
自由基对人体有损害，它的破坏行为可导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起70多种慢性疾病。
我们身体能产生抗氧化物质，主要有3种抗氧化防御系统：a．超氧化物歧化酶，它是消除过超氧阴离子自由基的酶；b．过氧化氢酶，它是消除过氧化氢和羟自由基的酶；c．谷胱甘肽过氧化酶，它是消除过氧化氢和羟自由基的酶。
美他多辛能稳定肝细胞还原型谷胱甘肽水平，预防／阻止还原型谷胱甘肽的消耗、稳定氧化型辅酶和还原型辅酶。
3、抗脂肪变：能抗脂质过氧化、抑制自由饱和／单不饱和脂肪酸累积。
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病.doc
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。
酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。
非酒精性脂肪性肝病中医诊疗专家共识意见(2017)
非酒精性脂肪性肝病中医诊疗专家共识意见 ( 2017)中华中医药学会脾胃病分会非酒精性脂肪性肝病 (non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化。
本病是临床常见病和多发病，其发病率及检出率逐年增加，据文献报道，普通成人NAFLD 患病率达20%～33%。
中华中医药学会脾胃病分会已于2009年制定了《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》。
近年来，中医药在辨证治疗、证候规律研究等诸多方面取得了显著进展，有必要对中医诊疗共识意见进行更新，以满足临床诊治的需要。
中华中医药学会脾胃病分会于2014年8月在合肥牵头成立了《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗专家共识意见》起草小组。
小组成员依据循证医学的原理，广泛搜集循证资料，并先后组织国内脾胃病专家就NAFLD的证候分类、辨证治疗、诊治流程、疗效标准等一系列关键问题进行总结讨论，形成本共识意见初稿，之后按照国际通行的德尔菲法进行了3轮投票。
2015年9月在重庆进行了第一次投票，并根据专家意见对本共识意见进行了修改。
2015年12月，在北京进行了第二次投票。
2016年6月，中华中医药学会脾胃病分会在厦门召开核心专家讨论会，来自全国各地 20 余名脾胃病知名专家对本共识意见(草案)进行了第三次投票，并进行了讨论和修改。
2016年7月，在哈尔滨第28 届全国脾胃病学术会议上专家再次进行了讨论、修改和审定，并于2016年9月在北京召开了本共识的最后专家定稿会议，完成了本共识意见的制定 (表决选择:1)完全同意;2)同意，但有一定保留;3)同意，但有较大保留;4)不同意，但有保留; 5)完全不同意。
如果＞2/3的人数选择 1)或＞85%的人数选择1)+ 2) ，则作为条款通过) ，最终表决通过。
现将全文公布如下，供国内外同道参考，并冀在临床应用中不断完善。
NAFLD
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年1月修订)全网发布：2015-11-05 22:39 发表者：尹有宽6185人已访问中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic htty liver disease，NAFI．D)是一种与胰岛素抵(insulinresistance，IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver diseaseALD)相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholicsimple faay liVet，NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis，NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌【1-2】。
NAFLD是2l世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题【3】。
为进一步规NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上【4-9】，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性病疗指南》【l0】刮进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次【11】，中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示。
本指南只是帮助医师对NAFID的诊治做出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本指南仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
一、流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD 患病率为20％一33％，其中NASH及其相关肝硬化分别占lO％一20％和2％～3％【l-2，12】。
脂肪性肝病诊疗指南
桥接纤维化 S4: 肝硬化
整理课件
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非酒精性脂肪性肝病治疗
最初评估 1.相关危险因素的存在，并证实NAFLD的诊断； 2.NAFLD/NASH的肝脏脂肪变性以及炎症和纤维
化程度；
3.代谢综合征累及的其他器官的病变状态； 4.其他，对包括家族史、环境因素、生活方式
安全性及评估预后（Ⅲ）； 8.基础治疗相关药物不良反应的临床及实验室相关检查（Ⅲ）。
整理课件
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ALD治疗的重点
ALD的治疗，虽然在不同的阶段不尽相同，但总的治疗原则大致 相似，其重点在于
恢复酒精及其代谢产物造成的 肝脏病理损伤和代谢紊乱，
避免及逆转肝纤维化的发生。
整理课件
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一、戒酒（abstinence）
2. 临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食 欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可 有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征
3. AST、ALT、GGT、总胆红素、PT和MCV等指标升高，禁酒 后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常， AST/ALT>2，有助于诊断
4. 肝脏B超或CT检查有典型表现 5. 排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等 符合第1、2、3项和5项或第1、2、4项和5项可诊断酒精性
凡凡4. 具具可谢备综有备合体下下征重非列列相超第关酒重第组和11精、分（、 ～非或2N性23酒项）A项脂精内S和和或H脏性第肪相性第单3肥性关31项胖项纯肝或肝、或和性硬空第炎第脂腹化4血项4肪项糖中肝增中者任高任即何、何可血一脂一诊项紊项 断者乱、者即高即可血可诊压等诊断代断
具15..具备血具备清临备转临床氨临床诊酶床诊和断诊G断G标T断水标准标平准1可准～1有1～轻3～项至33项中项度增高（小于5倍正常值上限），通常以ALT 12..存增肝有在高多生为代主元物谢代化综谢学合紊检征乱查或和基不（本明或正原）常因脂性肪血肝清的A病L史T水平升高
非酒精性脂肪肝诊治指南
1980年
Ludwig提出非酒精性脂肪性肝炎
1842年
Bowman首先提出“脂肪肝”的概念
定义 NAFL NASH
Cirrhosis
HCC
Model of Sale Formation
Diagram
1
发达国家普通成人 NAFLD患病率达 20％-33％
流行更高，分别为60 ％一90％、20％ 一25％和2％一8
NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次 肝活组织检查 NAFL进展很慢，随访1 0～20年肝硬化发 生率低(0．6％～3．0％)，而NASH患者1 0～1 5年内肝硬化发生率高达1 5％～25％ 年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高 血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶 （ALT)增高、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标 是NASH进展性肝纤维化的危险因素。
排除标准-2
在将血清转氨酶和(或)G G T增高归结于 NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、 自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α一1抗 胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外 肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正 在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱 升高的中西药物者。
排除标准-3
对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因 3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂 肪肝通常属于NAFLD范畴。 对于血清转氨酶持续异常的HB sAg阳性患 者，若其血清HBV DNA载量低于10 4拷贝 ／m1且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更 有可能是由NAFLD所致。
排除标准-4
每周饮用乙醇介于少量(男性<1 40 g／周， 女性<70 g／周)和过量(男性> 280 g／周，女性>140 g／周)之间的患者， 其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以 确定，处理这类患者时需考虑酒 精滥用和代谢因素并存的可能。同样，对 于代谢综合征合并嗜肝病毒现症感染和(或) 酒精滥用者，需警惕病毒性肝炎与脂肪性 肝病以及ALD与NAFLD并存的可能。
非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)解读
（上接第37页） 药或者用开塞露通便。长期以往，宝宝肠壁 神经感受细胞的应激性降低，即使肠内有足 量粪便，也不能产生正常蠕动及排便反射，
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2018.05 No.13
而反复用开塞露注入宝宝肛门来刺激肠壁， 可导致顽固性便秘。滥用抗生素导致的菌群 失调性便秘可以通过适当补充益生菌而逐渐 改善。2～3天不大便，只要没有不适，可以
除非有肝功能衰竭和失代偿期肝硬 化，非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性 肝炎的患者可以安全使用血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂、ω-3多不饱和脂肪酸、他汀、 二甲双胍、吡格列酮等药物治疗代谢和心 血管危险因素。
治疗肥胖、代谢综合征和2型糖尿病 的减肥手术可改善非酒精性脂肪性肝炎患 者的肝组织学表现，但目前无足够证据推 荐减肥手术可治疗非酒精性脂肪性肝炎。 非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝 炎不是肥胖症患者减肥手术的禁忌证，除 非有明确的肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎 相关终末期肝病和肝细胞癌患者可以进行 肝脏移植手术，肝脏移植总体生存率与其 他病因肝脏移植相似，但是肝移植术后心 血管相关病死率较高。■
患者随访 鉴于肥胖症、高血压病、2型糖尿病和 代谢综合征是非酒精性脂肪性肝病患者疾 病进展的危险因素，需加强这类患者代谢、 心血管和肝病并发症的监测；合并胰岛素抵 抗和（或）腹型肥胖的体瘦非酒精性脂肪 性肝病患者同样需要定期随访。鉴于非酒精
性脂肪性肝病与2型糖尿病互为因果，建议 非酒精性脂肪性肝病患者定期检测空腹血 糖、糖化血红蛋白，甚至做口服糖耐量试 验，以筛查糖尿病。而非酒精性脂肪性肝 病患者心脑血管疾病的相关病死率显著增 加，建议非酒精性脂肪性肝病患者定期评 估心脑血管事件的发病风险。非酒精性脂 肪性肝炎或肝硬化患者应该根据相关指南 进行胃食管静脉曲张和肝细胞癌筛查。
酒精性肝病诊疗指南(2006年2月修订)
酒精性肝病诊疗指南(2006年2月修订)中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2007(12)4【摘要】酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭：该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家．在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次（表1），文中以括号内斜体罗马数字表示。
【总页数】3页(P268-270)【作者】中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【作者单位】中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【正文语种】中文【相关文献】1.亚太地区非酒精性脂肪性肝病诊疗指南亚太地区非酒精性脂肪性肝病工作组(2006年11月修订) [J], 范建高;蔡晓波2.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2006年2月修订) [J], 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组3.酒精性肝病诊疗指南(2010年1月修订) [J], 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组4.酒精性肝病基层诊疗指南(2019年) [J], 中华医学会;中华医学会杂志社;中华医学会消化病学分会;中华医学会全科医学分会;中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会;消化系统疾病基层诊疗指南编写专家组5.酒精性肝病基层诊疗指南(2019年) [J], 中华医学会;中华医学会杂志社;中华医学会消化病学分会;中华医学会全科医学分会;中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会;消化系统疾病基层诊疗指南编写专家组因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
全球首部《脂肪肝防治的指南》10大关键词(一)
近年来，脂肪肝的患病率不断攀升，已成为包括我国在的全球第一大肝脏疾病。
然而，无论是我国，还是兴旺国家的全科医生、非消化肝病专科医生，以及广阔群众，至今仍对脂肪肝的危害，以及防治策略缺乏足够认识。
而要真正提高我国脂肪肝的防治水平，必须走“群众路线〞，全民普及脂肪肝的防治知识。
经过长达9个月的精心准备，由中华医学会肝病学分会脂肪肝酒精性肝病学组、中华医学会分泌学分会肝病与代学组、中国医师协会脂肪肝专家委员会，以及《群众医学》编辑部共同编制的全球首部“科普版〞《脂肪肝防治指南》于2015年3月正式发布。
为帮助大家充分认识脂肪肝的“真相〞，提高脂肪肝防治意识，维护自身安康，《中国脂肪肝防治指南(科普版)》主编庄辉院士和建高教授以及群众医学杂志社黄薏副主编，就“科普版指南〞中的关键点，作了详细解读，本刊将分3期连载。
建高(交通大学医学院附属新华医院教授)庄辉(大学医学部根底医学院院士)黄薏(《群众医学》杂志社副主编)建高交通大学医学院附属新华医院消化科主任、教授、博士生导师，市丑生系统优秀学科带头人，教育部新世纪优秀人才，市肝病学会主任委员，中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组组长，中国医师协会脂肪肝专家委员会主任委员，《实用肝脏病杂志》总编辑。
长期从事肝病的临床研究，主持制定了我国酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病诊疗指南，参与亚太地区及欧洲脂肪肝诊疗指南相关文件的制定。
庄辉大学医学部根底医学院病原生物学系和感染病中心教授、博士生导师。
中国工程院院士，世界卫生组织西太区消灭脊髓灰质炎证实委员会委员，世界卫生组织西太区控制乙肝专家组成员，世界肝炎联盟公共卫生学专家、亚太地区消灭病毒性肝炎联盟委员，国家药典委员会委员，中华医学会理事，中华医学会肝病学分会名誉主任委员，《中国病毒病杂志》《中国病原生物学杂志》和《中国预防医学杂志》主编等。
关键词1：成因专家解读：当肝细胞合成脂肪的能力增加，或转运脂肪入血的能力减退，肝细胞就会堆积量脂滴，即形成肝脂肪变。
酒精性肝炎患者血清中天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶检测的诊断意义
酒精性肝炎患者血清中天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶检测的诊断意义肝脏使人体重要的生命器官之一，也是生物转化的重要器官，当肝脏受到大量的酒精刺激和侵袭时，会引起酒精性肝病［1］。
近年来，随着人们生活水平的提高，应酬增多，对饮酒的需求增大，由此，酒精性肝病的发病率(ALD)也逐年增加。
诊断肝病的酶类有几十种，由于酶类化学反不同，分布部位不同。
当肝脏发生病变时，细胞膜的通透性增加，各种酶释放入血，导致酶的活性增高。
过去诊断ALD常用的生化指标如r-谷氨酰基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等缺乏特异性。
近来国内外对天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶(m-AST)的研究较多。
本研究用免疫抑制法对ALD患者血清中m-AST进行了检测，并与GGT、AST、ALT、TBA等指标进行了比较，评价其对ALD的诊断价值。
1 材料和方法1.1 仪器与试剂OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪。
M-AST试剂盒(上海北加生物试剂有限公司)，GGT、ALT、AST(日本OLYMPUS公司)，TBA试剂盒英国朗道公司产品。
1.2 研究对象1.2.1 对照组选择本院体验中无肝病史、平时不饮酒的健康体检者46例，均为男性，年龄在18~62岁，平均年龄42岁。
1.2.2 非酒精性肝病的其他肝病组(NALD组)选择本院确诊的乙型病毒性肝炎患者46例，不饮酒，年龄在20~70岁，平均年龄46岁。
1.2.3 酒精性肝病组(ALD组)根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2001年制定的诊断标准［2］，选择本院确诊的ALD男性患者47例，年龄在21~53岁，平均40岁。
1.3 标本采集清晨空腹抽血，自然分离血清，所有项目6 h内测定。
1.4 方法1.4.1 原理试剂中的单抗人C-AST抗体与样本中的C-AST 结合形成免疫复合物，使C-AST活力被抑制，而m-AST活力不受影响，此时利用速率法测得AST结果即为m-AST活力。
【精品】肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案修订版
肝癖（非酒精性脂肪性肝炎)诊疗方案2011制订临沂市中医院肝病科酒癖是因素体脾虚，过量饮酒,湿热毒邪蕴结体内，损伤肝脾，肝失疏泄,脾失健运,迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下，形成积块,后期病及于肾，肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。
病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。
以乏力、胁胀或痛,右胁下肿块为主要临床表现.随着病情加重,可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。
酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。
一、诊断参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。
二。
中医治疗方案1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案我们对酒精性肝病的研究起步较早。
特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多,依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一,形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。
该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。
基本治法:健脾行气、化湿解毒、软坚散结基本方剂：黄连9g炒枳实9g云苓24g陈皮9g半夏6g白蔻9g海蛤粉30g丹参24g竹茹9g茵陈24g姜黄9g僵蚕9g甘草3g.辨证加减：痰湿盛者：基本方加苍术15g。
湿热盛者:基本方加黄芩15g、败酱草20g.气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。
瘀血重者:基本方加赤芍24g。
津液不足者：基本方去陈皮、半夏,加沙参15g、山药15g。
不同病理环节病证结合治疗方案（1）合并糖代谢紊乱偏于湿热者,川连加量至15g.偏于脾虚者，黄芪加量至30~45g。
偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药.（2)合并脂代谢紊乱加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物.（3）合并高血压者痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。
酒精性肝病诊疗指南
等指标升高ｆ猢。禁酒后上述指标可明显下降，通常
于４周内基本恢复正常，ＡＳＴ／ＡＬｌｒ＞２１２７２８１（／／．２）有助 于诊断。 ４．肝脏Ｂ超或ＣＴ检查有典型表现［２９—３２１（见本 指南第四部分影像学诊断）（口一２）。 ５．排除嗜肝病毒感染、药物、中毒性肝损伤和 自身免疫性肝病等［ｚｑ（皿）。 凡符合第１、２、３项和第５项或第１、２、４项和 第５项者，可诊断为ＡＬＤ；仅符合第ｌ、２项和第５ 项者。疑诊为ＡＬＤｌ２ａ］。
＠ＡＬＤ患者常伴肝纤维化，因此需重视抗纤维
化治疗（皿）。对现有的多种抗肝纤维化中成药或方 剂，应根据循证医学原理，按药品临床试验管理规 范（ＧＣＰ）行大样本、随机、双盲临床试验，应重视肝 组织学检查结果。以客观评估其疗效和安全性。
⑤积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门静脉
高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝 性脑病、肝细胞肝癌等）［３８１（皿）。
①肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾
脏），远场同声逐渐衰减。 （爹肝内管道结构显示不清。
③肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 （蓟彩色多普勒ｆｆ｝Ｌ流显像提示肝内彩色血流信
号减少或不易显示，但肝内ｍＬ管走向正常。
⑤肝右叶包膜和横膈回声显示不清或不完整。
具备七述第ｌ项和第２～４项中任意一项者为 轻度脂肪肝；具备上述第ｌ项和第２－４项中任意两 项者为中度脂肪肝：具备上述第１项、第２～４项中 任意两项和第５项者为重度脂肪肝。 ２．ＣＴ诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝／脾ＣＴ比 值≤ｌ。弥漫性肝脏密度降低。肝／脾ＣＴ比值≤１．０ 但＞０．７者为轻度；肝／脾ＣＴ比值≤０．７但＞０．５者为 中度；肝／脾ＣＴ比值≤０．５者为重度。 五、组织病理学诊断嘲 ＡＬＤ病理学改变主要为大泡性或大泡性为主
万方数据
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中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。
酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。
酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。
二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。
然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。
酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。
饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。
女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。
饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。
种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。
酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。
维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用（III）。
肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）。
肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。
其中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。
禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）。
符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。
符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。
重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。
应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。
（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）.肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）.肝脏远场回声逐渐衰减；（3）.肝内管道结构显示不清。
（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。
弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。
(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变； F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。
(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死。
依据纤维化的范围和形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告需包括肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4)。
(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法（II-2）有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh分级、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数）以及终末期肝病模型(MELDF)积分等，其中Maddrey判别函数有较高价值，其计算公式为：4.6×凝血酶原时间（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl)。
(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施(I)。
戒酒过程中应注意戒断综合征。
2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸(II-2)。
3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率(I)。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）。
(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）。
多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势（I）。
甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2，II-3）。
但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗（III）。
对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范（GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）。