房性心动过速

2012-6-20
局灶性房速的分布
－肺静脉的结构（5）
胚胎期，左房后壁分化出原始肺静脉。 肺静脉心房肌应退化消失。 尸检发现，肺静脉残留左房延伸的心房肌。 肺静脉心房肌产生异常电活动（自律性或触发活动）。
2012-6-20
局灶性房速的ECG定位（1）
P’波形态 判定AT起源部位，有一 定帮助。 局限性： P’波振幅小，与T波重叠，不易识 别。 仅两篇文献，病例数少。
2012-6-20
局灶性房速的ECG定位
Tang等（31例AT，右房17，左房14）。 目的：P’波形态辩别左房或右房AT。 结果： aVL和V1导联P’波形态最 有价值。 P’V1直立 左房AT， 敏感性92.9%，特异性88.2%。 P’aVL直立或双向 右房 AT，敏感性88.2%，特异性 78.6%。
速 2. 不适当窦性心动过速 综合征
3. 大折返性房性心动过速 A. 典型房扑 (1)逆时针典型房扑 (2)顺时针典型房扑 B. 真正不典型房扑 C. 手术切口折返性房性心动过 4. 心房颤动 局灶性房颤 右房房颤 左房房颤 其他
2012-6-20
房性心动过速诊断参考标准一
1. 窦房结折返性心动过速(SART)
2012-6-20
局灶性房速的分布
－终未嵴的结构（2）
CT系右房内膜面的纵行隆起，右房分成前、后两部分。 前部右房： 真正胚胎右房发育， 含梳状肌，凹凸不平。 后部右房： 源于胚胎期静脉窦， 心内膜面光滑。
2012-6-20
局灶性房速的分布
－终未嵴的结构
CT好发AT的原因之一： 细胞间横向耦联差， 各向异性明显， 易发生微折返。
2012-6-20
局灶性房速
机制：
异常自律性
发作时心率渐增终止时心率渐缓
触发活动
单向动作电位可见晚后除极
微折返
有些病例房速可以拖带，提示折返机制
2012-6-20
局灶性房速的机制和特点
特点：
局灶起源 离心性扩布 好发部位：界嵴，肺静脉 房速周长大于>250msec，但也可以<200msec
2012-6-20
房性心动过速的诊断方法
激动标测：
双极标测：电极间距0.5-1cm 单极标测： 单向动作电位：晚后除极（触发活动） 电解剖图系统(CARTO)： 非接触多电极组标测系统（EnSite） 左房标测：
穿房间隔 冠状窦 食管电极 肺动脉
2012-6-20
房性心动过速的诊断方法
拖带
2012-6-20
房性心动过速的诊断方法
拖带
2012-6-20
房性心动过速的诊断方法
药物影响：在有些情况下，药物对房性心动过速的 诊断有价值，但不能完全确定房性心动过速的机制。
2012-6-20
房性心动过速的发生机制
异常自律性 触发活动 折返（大折返、微折返）
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
一些概念和说明：
局灶性房速以起源于特定区域的激动离心性扩布至 双房为特征，其机制可为异常自律性、触发活动或 微折返。 不适当窦速是房速的一种类型，起源于界嵴上方附 近，频率超出生理范围，但与代谢和生理需求无关。 大折返房速是由于病理性或功能性大折返环引起的 房性心动过速，心房起搏可被拖带。
2012-6-20
房性心动过速诊断参考标准四
4. 触发活动引起的房速
房性期前刺激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房 内传导延缓和A—V结传导延缓 心房起搏周长、房性期前刺激的配对间期直接与房 速开始的问期和心动过速开始的周长有关 PR间期与SVT的心率有关 AV结阻滞的存在不影响SVT 自发性终止前，通常先有心率减慢 单相动作电位(MAP)记录到延迟后除极 兴奋迷走神经可能或不可能终止SVT
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
一些概念和说明：
非典型房扑是一个描述性概念，描述了心房激动呈 连续波动的心电图形态的房性心动过速，以区别于 典型房扑和逆向性典型房扑，频率>240次/分。如 果能用经典的标测方法或现代标测技术确定其机制， 应同时描述其机制，否则，描述为机制未明的房速。
2012-6-20
局灶性房速的心电图特点
起源于左房侧壁，在侧壁和II导联P波负向，III和V1导联P波正向，周长480ms
2012-6-20
局灶性房速的心电图特点
起源于左房，周长240ms，可能因存在房内传导阻滞，心电图类似房扑。
2012-6-20
局灶性房速的分布（1）
AT起源非随意性。 成功消融靶点的X线和ICE证实：与心房解剖结构有关。 主要集中： 终未嵴 301例AT的靶点分布 肺V口部 其他： 房间隔 CSo TA或MA
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
3 其他认识尚不充分的房速 非典型房扑(Atypical atrial flutter) II型房扑(Type II atrial flutter) 不适当窦速(Inappropriate sinus tachycardia) 折返性窦速(Reentrant sinus tachycardia) 颤动性传导(Fibrillatory conduction)
2012-6-20
局灶性房速的分布
－终未嵴的结构（4）
CT好发AT的原因之二： 窦房结自律性细胞沿CT长轴排列。外周细胞耦联差，形成保护， 自律性病灶不受窦性激动的抑制。 Kalman等ICE指导， 消融23例右房AT， 18例位于CT， 上段CT 10例， 中段CT 6例， 下段CT 2例。 80%的右房AT沿CT 长轴分布。
在心房相对不应期期间给以心房期前刺激可引起 房内传导阻滞而诱发IART 心房激动顺序与窦性心律时不同 PR间期的长短与SVT时的心率有关 出现AVB时，SVT依然存在 应用心房内膜标测术及心房起搏术，可以判定折 返环的部位、激动方向与顺序 兴奋迷走神经可能或不能终止SVT(可产生AVB)
2012-6-20
房性心动过速的定义
广义（过速性房性心律失常）：
频率：>100次/分 起源:心房(包括上、下腔静脉，肺静脉等）
狭义（房性心动过速）
心电图上可见分离的P波，存在等电位线，频率在100— 240（或250）次/分
2012-6-20
二、分类（1）
方法多种，多基于心电图，存在片面性。
发作方式：阵发性、持续性（慢性）。 发病机制：自律性、折返性、触发活动 起源部位：右房AT、左房AT。 其他：异位房速（EAT）。
1996年Lesh等分类方法（J.C.E. 1996;7:460-6）
从RFCA角度和结果，将快速房性心律失常分成四类， “房速”统称为：局灶性房性心动过速。
2012-6-20
2012-6-20
小 结
人们对房性心动过速的认识不断有新的进展，最初的阵发性房性 心动过速（PAT）一词实际上包括了所有突发突止的室上性心动 过速，之后人们把心电图上可见分离的P波，且P波形态呈“房 性”，频率>100次/分的心动过速称之为房性心动过速,随着有创 电生理检查及射频消融的开展,对房性心动过速发生机制和解剖学 基础的认识也不断进展,发现以往基于心电图的分类存在一些错误 和不足,Lesh的分类在一定程度上反应了电生理学的进展,在一定 程度上体现了房速发生的电生理机制和解剖学基础,有其先进性, ESC/NASPE心律失常工作组总结了近几年的研究成果,于2001年 提出了基于电生理机制和解剖学基础的房性心动过速的新的分类, 令人耳目一新。当然，在房性心动过速的认识方面还有一些盲区 甚至误区，随着对房性心动过速的电生理机制和解剖学基础的充 分认识，此分类尚有待于进一步完善。
房性、室性期前刺激，心房和心室起搏可诱发和 终止室上速，但不依赖于房室结传导延缓 P波形态，激动顺序与窦性P波相同 PR间期的长短与SVT的心率有关 出现AVB时，不影响 SVT的存在 兴奋迷走神经可减慢后突然终止SVT
2012-6-20
房性心动过速诊断参考标准二
2. 房内折返性心动过速(IART)
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
一些概念和说明：
房性心动过速指起源于窦房结以外部位的频率>100次/分 的节律规整的房性心律失常。 扑动（Flutter）仅指心电图上代表心房激动的频率 >240bpm(周长<250msec)、至少在一个导联上无等电位 线的节律规整的经典的F形锯齿波，对于频率和形态的限 定并不提示心动过速的机制。
房性心动过速
首都医科大学心血管疾病研究所 首都医科大学附属北京朝阳医院 杨新春
一、概况
发病率低： SVT的5%（成人），15%（儿科）。 药物治疗差。 引起“单纯心动过速性心肌病”，属可逆性。
临床特点和电生理机制，差异大。 各文献报道的病例少。
2012-6-20
一、概况来自百度文库
起源于左、右心房肌任一部分(除窦房结外) 无需房室结和房室旁路的参与 节律较心房扑动慢(110-250bpm) 占阵发性室上速中5％-l0％左右 发生机理包括折返、异常自律性增高和触发活动
2012-6-20
局灶房速的电生理特点
单极标测：
在局灶起源部位可标测到起始部尖锐的负向波
心动周期中有等电位时相，反应在心电图上即 心房电位间的等电位区，在左房、右房和/或 冠状窦均可记录到
2012-6-20
局灶房速的电生理特点
2012-6-20
局灶性房速的心电图特点
分离的P波，在所有导联P波间均可见等电位线 频率130~240bpm，有时可低于100bpm或高于 300bpm P波形态（AT发作时）有定位价值 体表标测对AT起源有定位价值 应用腺苷后（如心动过速不终止），通过产生AV传导 阻滞，可以更清楚的显示P波 心房率较快或房内传导阻滞时，P波时限可以很宽， 并可能见不到等电位线
2012-6-20
房性心动过速诊断参考标准三
3. 自律性房性心动过速(AAT)
能被房性期前刺激所诱发与终止，其发作与终止不依 赖房内传导或房室结传导延缓 SVT 发 作 和 终 止 时 可 出 现 温 醒 (Warm-up) 与 冷 却 (Cool-down)现象 P波与窦性P波不同 PR间期的长短与SVT的心率有关 出现AVB不影响SVT的存在 兴奋迷走神经不能终止SVT(可产生AVB) 通常(但不总是)可被超速起搏所抑制。
二、分类（2）
Lesh等分类方法的依据：
局部点状消融均能成功， 成功率和复发率与发作方式、发病机制无关。
Lesh等分类方法的特点：
明确消融方法 点状消融。 按解剖部位分类，指导术中标测和消融。 “窦房结折返性心动过速”属于终未嵴部位房速。
2012-6-20
过速性房性心律失常的分类
1. 局灶性房性心动过速 A. 终未嵴部位房速 B. 肺静脉口部位房速 C. 间隔部位房速 D. 其他部位房速
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
分类的基础：电生理机制和解剖学基础
以往分类的基础是心电图
优点:可以指导临床治疗 诊断方法:
激动标测:单极、双极、单向动作电位、CARTO、 EnSite等 拖带
2012-6-20
ESC/NASPE 2001年房速的分类
1 局灶性房速（Focal atrial tachycardia） 机制：异常自律性、触发活动、微折返 2 大折返房速（Macroreentrant atrial tachycardia） 典型房扑（Typical atrial flutter） 逆向性典型房扑（Reverse typical atrial flutter） 病损性大折返心动过速（Lesion macroreentrant tachycardia ） 低环扑动（Lower loop flutter） 双波折返（Double wave reentry） 非术后右房游离壁大折返（Right atrial free-wall macroreentry without atriotomy） 左房大折返心动过速（ Left atrial macroreentry tachycardia ）