第28抗心绞痛药PPT课件
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心率
-
5
冠脉痉挛 冠脉粥样硬化或血栓
心室壁张力增加 心肌收缩力增加 心率加快
冠脉狭窄 供血不足
心肌缺血缺氧
心肌耗氧增加
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、K+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
影响心肌供氧与耗氧的主要因素：
耗氧 心肌收缩力 心率 室壁张力 射血时间
供氧 冠脉血流量 冠脉灌注压 心肌侧支循环 舒张时间
，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。
• 增加缺血心肌的血流供应
1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量； 2）促进侧支循环。
• 保护缺血心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。
-
32
【临床应用】
对变异型心绞痛疗效好，对稳定 型心绞痛及心肌梗死等都有效。
-
33
【临床应用】
• 硝苯地平：对变异型心绞痛最为有效，也可用于 稳定型及不稳定型心绞痛，与-受体阻断药合用 有协同作用。
-
14
[药理作用]
1 扩张血管，降低心肌耗氧量
2
改变心脏血液重新分布，有利 于缺血区灌注
3
保护缺血心肌细胞，减轻缺血 性损伤
-
15
舒张静脉血管，降低心脏前负荷 舒张动脉血管，降低心脏后负荷
血压下降 心率反射性加快
（缺点）
心室容积缩小 心室壁张力下降
耗氧量下降
改变心肌血液重分布，有利于缺血区灌注
-
29
（三）钙通道阻滞药
维拉帕米(verapamil) 硝苯地平(nifedipine) 地尔硫䓬(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine) 哌克昔林(perhexiline)
【抗心绞痛作用】
• 降低心肌耗氧量
1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道
2 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
-
12
硝酸甘油
（nitroglycerin）
-
13
[体内过程]
舌下含服 首过消除 1~2min起效，血浆半衰期为1~4min
4.促进氧在组织中与血红蛋白分离→心肌供氧 增加。
-
27
【临床应用】
1
稳定型心绞痛（伴有心律 失常及高血压者）
变异型心绞痛：不宜应用 2
3 心肌梗死：不宜常用
-
28
β受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞 痛效果更好。
普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，能协同降低心 肌耗氧量； β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心 率加快，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心 室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补 短；减少各自用量和副作用。 但应注意，此两类药都可降压，如血压下降过 多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
劳累、激动等诱发，与心肌耗氧增加有关
➢自发性(变异性)心绞痛
休息、夜间发作，与冠状动脉痉挛有关
➢混合型心绞痛
稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现
-
4
病理生理机制
• 心肌需氧增加 ：心肌暂时性缺血缺氧 • 冠脉痉挛： 心肌供血减少 • 冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
心肌耗氧量
心肌收缩力 心室壁张力
1
选择性扩张 冠脉大的输 送血管
2
3
降低左室充 刺激侧支循 盈压，增加 环开放，增 心内膜供血， 加缺血区的 改善左室顺 灌注 应性
-
17
给硝酸甘油
输 送 血 管
阻
力 血
非缺血区
管
缺血区
输送血管扩张
侧支循环开放 缺血区供血 增加
血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区
硝酸酯类扩张血管 作用机制
-
7
治疗原则:恢复氧供需平衡
1.降低心肌耗氧
降低室壁张力、减慢心率wk.baidu.com减弱心肌收缩力 舒张动脉、静脉→降低前后负荷
2.增加冠脉血流
舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成
3.抗血小板聚集，抗血栓形成
-
8
治疗原则 ：恢复氧供需平衡
室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷
耗氧 〓 供氧
冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间
冠脉循环特点(了解)
1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏 →在心肌收缩时受到压迫。
2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网
收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4)
心率↑→ 由于心动周期的缩短 →故冠脉血流量↓ 主要是心室舒张期缩短
-
9
供
需
扩张冠脉
耗氧量
钙通道阻滞药 β受体阻断药
硝酸酯类
心 心心 室 肌率 壁收 张缩 力力
-
10
常用药物分类
（一） 硝酸酯类(nitrate esters) （二） β受体阻断药 （三） 钙通道阻滞药
-
11
（一）硝酸酯类(nitrate esters)
1
硝酸甘油（nitroglycerin）
-
1
心绞痛是由冠状动
脉粥样硬化或痉挛导致 局部心脏供血不足，心 肌短暂急剧缺血、缺氧 所引起的临床综合征。
临床表现特征
病人胸骨后部或左 前胸呈阵发性绞痛、 闷痛、压榨性疼痛， 可放射心前区至左肩、 左上肢。疼痛时间15min (<15min)，休 息或用药物治疗后常 可缓解
临床分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛
-
19
松弛血管机制
硝酸酯
NO
类药物
GC
cGMP cGMP依赖的PK
Ca2+ MLCK-P MLCK
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
[临床应用]
硝酸甘油
各型心绞痛 急性心肌梗死 心衰
-
21
[不良反应及耐受性]
搏动性头痛 皮肤潮红 体位性低血压 耐受性
机制可能与细胞内生成NO过程中造成-SH 耗竭有关。 停药后敏感性逐渐恢复。
心肌收缩力 ↓
(-) －R 心率↓
血压↓
-
心肌耗氧量
25
注意： 缺点
射血时间
心肌收缩力
心室容积
心肌耗氧
2. 改善心肌缺血区供血
1）降低心肌耗氧量，促使血液流向已代偿性扩张的缺血 区，增加缺血区血流量；
2）心率↓→ 舒张期 ↑→血流从心外膜进入内膜↑；
3）增加缺血区侧支循环。
-
26
3.抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量 ；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用， 改善糖代谢，降低耗氧量。
-
22
其他硝酸酯类的临床应用
硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
戊四硝酯
预防心绞痛 发作
（二）β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔（atenolol） 拉贝洛尔（labetalol）
普萘洛尔 (Propranolol)
【药理作用】 1.降低心肌耗氧量：阻断受体
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冠脉痉挛 冠脉粥样硬化或血栓
心室壁张力增加 心肌收缩力增加 心率加快
冠脉狭窄 供血不足
心肌缺血缺氧
心肌耗氧增加
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、K+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
影响心肌供氧与耗氧的主要因素：
耗氧 心肌收缩力 心率 室壁张力 射血时间
供氧 冠脉血流量 冠脉灌注压 心肌侧支循环 舒张时间
，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。
• 增加缺血心肌的血流供应
1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量； 2）促进侧支循环。
• 保护缺血心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。
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【临床应用】
对变异型心绞痛疗效好，对稳定 型心绞痛及心肌梗死等都有效。
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33
【临床应用】
• 硝苯地平：对变异型心绞痛最为有效，也可用于 稳定型及不稳定型心绞痛，与-受体阻断药合用 有协同作用。
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14
[药理作用]
1 扩张血管，降低心肌耗氧量
2
改变心脏血液重新分布，有利 于缺血区灌注
3
保护缺血心肌细胞，减轻缺血 性损伤
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15
舒张静脉血管，降低心脏前负荷 舒张动脉血管，降低心脏后负荷
血压下降 心率反射性加快
（缺点）
心室容积缩小 心室壁张力下降
耗氧量下降
改变心肌血液重分布，有利于缺血区灌注
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（三）钙通道阻滞药
维拉帕米(verapamil) 硝苯地平(nifedipine) 地尔硫䓬(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine) 哌克昔林(perhexiline)
【抗心绞痛作用】
• 降低心肌耗氧量
1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道
2 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
-
12
硝酸甘油
（nitroglycerin）
-
13
[体内过程]
舌下含服 首过消除 1~2min起效，血浆半衰期为1~4min
4.促进氧在组织中与血红蛋白分离→心肌供氧 增加。
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27
【临床应用】
1
稳定型心绞痛（伴有心律 失常及高血压者）
变异型心绞痛：不宜应用 2
3 心肌梗死：不宜常用
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β受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞 痛效果更好。
普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，能协同降低心 肌耗氧量； β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心 率加快，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心 室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补 短；减少各自用量和副作用。 但应注意，此两类药都可降压，如血压下降过 多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
劳累、激动等诱发，与心肌耗氧增加有关
➢自发性(变异性)心绞痛
休息、夜间发作，与冠状动脉痉挛有关
➢混合型心绞痛
稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现
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病理生理机制
• 心肌需氧增加 ：心肌暂时性缺血缺氧 • 冠脉痉挛： 心肌供血减少 • 冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
心肌耗氧量
心肌收缩力 心室壁张力
1
选择性扩张 冠脉大的输 送血管
2
3
降低左室充 刺激侧支循 盈压，增加 环开放，增 心内膜供血， 加缺血区的 改善左室顺 灌注 应性
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给硝酸甘油
输 送 血 管
阻
力 血
非缺血区
管
缺血区
输送血管扩张
侧支循环开放 缺血区供血 增加
血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区
硝酸酯类扩张血管 作用机制
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治疗原则:恢复氧供需平衡
1.降低心肌耗氧
降低室壁张力、减慢心率wk.baidu.com减弱心肌收缩力 舒张动脉、静脉→降低前后负荷
2.增加冠脉血流
舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成
3.抗血小板聚集，抗血栓形成
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治疗原则 ：恢复氧供需平衡
室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷
耗氧 〓 供氧
冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间
冠脉循环特点(了解)
1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏 →在心肌收缩时受到压迫。
2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网
收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4)
心率↑→ 由于心动周期的缩短 →故冠脉血流量↓ 主要是心室舒张期缩短
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供
需
扩张冠脉
耗氧量
钙通道阻滞药 β受体阻断药
硝酸酯类
心 心心 室 肌率 壁收 张缩 力力
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常用药物分类
（一） 硝酸酯类(nitrate esters) （二） β受体阻断药 （三） 钙通道阻滞药
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11
（一）硝酸酯类(nitrate esters)
1
硝酸甘油（nitroglycerin）
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1
心绞痛是由冠状动
脉粥样硬化或痉挛导致 局部心脏供血不足，心 肌短暂急剧缺血、缺氧 所引起的临床综合征。
临床表现特征
病人胸骨后部或左 前胸呈阵发性绞痛、 闷痛、压榨性疼痛， 可放射心前区至左肩、 左上肢。疼痛时间15min (<15min)，休 息或用药物治疗后常 可缓解
临床分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛
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松弛血管机制
硝酸酯
NO
类药物
GC
cGMP cGMP依赖的PK
Ca2+ MLCK-P MLCK
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
[临床应用]
硝酸甘油
各型心绞痛 急性心肌梗死 心衰
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21
[不良反应及耐受性]
搏动性头痛 皮肤潮红 体位性低血压 耐受性
机制可能与细胞内生成NO过程中造成-SH 耗竭有关。 停药后敏感性逐渐恢复。
心肌收缩力 ↓
(-) －R 心率↓
血压↓
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心肌耗氧量
25
注意： 缺点
射血时间
心肌收缩力
心室容积
心肌耗氧
2. 改善心肌缺血区供血
1）降低心肌耗氧量，促使血液流向已代偿性扩张的缺血 区，增加缺血区血流量；
2）心率↓→ 舒张期 ↑→血流从心外膜进入内膜↑；
3）增加缺血区侧支循环。
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26
3.抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量 ；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用， 改善糖代谢，降低耗氧量。
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22
其他硝酸酯类的临床应用
硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
戊四硝酯
预防心绞痛 发作
（二）β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔（atenolol） 拉贝洛尔（labetalol）
普萘洛尔 (Propranolol)
【药理作用】 1.降低心肌耗氧量：阻断受体