4.血栓形成 PPT课件
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医学专题动脉血栓PPT
第十四页，共三十一页。
DVT的临床表现
沿深静脉分布区的局部压痛； 下肢肿胀，有可凹性水肿； 患侧肢围较健侧 3 cm（从胫骨结节下 10 cm测量）； 表浅静脉扩张。 特殊部位(bùwèi)DVT的表现：少见，腋-锁骨 下静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠 系膜静脉等部位。
第十五页，共三十一页。
初发DVT的诊断(zhěnduàn)
抗凝治疗的期限：
– 伴外科手术或其它疾病发生的症状性腓肠静 脉DVT需抗凝治疗6周 - 3个月、近端DVT则 需治疗3个月。
– 复发性VTE或有持续存在的危险因素患者， 需抗凝治疗至少6个月。
– 纯合子FV Leiden，AT-III、PC、PS缺乏，抗 磷脂(lín zhī)抗体等易栓症，抗凝至少12个月。
第二十页，共三十一页。
除外 PE (chúwài)
肺血管造影：正常。 肺灌注(guànzhù)扫描：正常。 D-dimer：敏感性98%、特异性44%，阴 性预测值99%。 螺旋CT和MRI：正常。二者优越性在于 发现其它肺内病变。
第二十一页，共三十一页。
VTE患者(huànzhě)治疗方法的选择
第二十六页，共三十一页。
VTE的长期 治疗 (chángqī)
口服(kǒufú)抗凝药物 - 华法令
– 停用肝素前3 - 4天开始给药； – 监测PT，维持INR在 2 - 3。对于APS患者INR
3 - 4。
皮下注射肝素，6250 U、2次/日。 皮下注射LMWH，1 - 2次/日。
第二十七页，共三十一页。
血栓 形成 (xuèshuān)
血栓 形成 (xuèshuān)
– 循环血液中有形成份在血管内形成异常的血 凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血 流变学等因素的变化相关。
DVT的临床表现
沿深静脉分布区的局部压痛； 下肢肿胀，有可凹性水肿； 患侧肢围较健侧 3 cm（从胫骨结节下 10 cm测量）； 表浅静脉扩张。 特殊部位(bùwèi)DVT的表现：少见，腋-锁骨 下静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠 系膜静脉等部位。
第十五页，共三十一页。
初发DVT的诊断(zhěnduàn)
抗凝治疗的期限：
– 伴外科手术或其它疾病发生的症状性腓肠静 脉DVT需抗凝治疗6周 - 3个月、近端DVT则 需治疗3个月。
– 复发性VTE或有持续存在的危险因素患者， 需抗凝治疗至少6个月。
– 纯合子FV Leiden，AT-III、PC、PS缺乏，抗 磷脂(lín zhī)抗体等易栓症，抗凝至少12个月。
第二十页，共三十一页。
除外 PE (chúwài)
肺血管造影：正常。 肺灌注(guànzhù)扫描：正常。 D-dimer：敏感性98%、特异性44%，阴 性预测值99%。 螺旋CT和MRI：正常。二者优越性在于 发现其它肺内病变。
第二十一页，共三十一页。
VTE患者(huànzhě)治疗方法的选择
第二十六页，共三十一页。
VTE的长期 治疗 (chángqī)
口服(kǒufú)抗凝药物 - 华法令
– 停用肝素前3 - 4天开始给药； – 监测PT，维持INR在 2 - 3。对于APS患者INR
3 - 4。
皮下注射肝素，6250 U、2次/日。 皮下注射LMWH，1 - 2次/日。
第二十七页，共三十一页。
血栓 形成 (xuèshuān)
血栓 形成 (xuèshuān)
– 循环血液中有形成份在血管内形成异常的血 凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血 流变学等因素的变化相关。
关于血栓形成PPT
受损的血管内皮释放组织因子,启动内源性和外源性凝血通路。
纤维蛋白形成
凝血因子作用下,纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白,形成血栓。
血栓的类型
动脉血栓
动脉血栓通常形成于动脉壁上,是由血小板和纤维蛋白组成的凝块,阻碍血液流动,可导致心脏病发作或中风。
静脉血栓
静脉血栓多形成于下肢静脉,由血小板、纤维蛋白和红细胞组成的凝块,可导致深静脉血栓和肺栓塞。
凝血机制
1
凝血因子的激活
凝血过程由受伤部位的暴露因子和血小板的激活引发一系列凝血因子的连锁反应。这些因子经过激活和相互作用最终形成纤维蛋白网。
2
缩短凝血时间
这些激活过程会迅速缩短凝血时间,从而阻止伤口持续失血,限制损害。同时也会引发血栓形成的风险。
3
保持血液流动
健康的机体会通过纤溶系统溶解多余的血栓,维持血液顺畅流动。但若系统失衡会导致出血或血栓形成等疾病。
生活方式调整
戒烟、适量饮酒、保持良好的饮食习惯和适度运动是预防血栓的重要措施。这些有助于改善血液流动和凝血功能。
药物干预
对于高危人群,医生可能会开具抗凝药物或抗血小板药物来预防血栓形成。这些药物可以阻碍凝血过程。
监测并管理
及时发现并积极治疗所有可能导致血栓的基础疾病,如心脏病、糖尿病等,有助于预防血栓。
静脉血栓
1
静脉血栓的定义
静脉血栓是指在静脉系统中形成的血块,阻碍了血液的正常流动。通常发生在下肢深静脉。
2
发生原因
静脉血栓常见的诱因包括长期卧床、手术后、怀孕、肥胖、静脉曲张等。这些因素会引起血液凝滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。
3
常见症状
静脉血栓的典型症状包括下肢疼痛、肿胀、皮肤红肿以及静脉曲张。严重时还可能出现呼吸困难、胸痛等。
纤维蛋白形成
凝血因子作用下,纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白,形成血栓。
血栓的类型
动脉血栓
动脉血栓通常形成于动脉壁上,是由血小板和纤维蛋白组成的凝块,阻碍血液流动,可导致心脏病发作或中风。
静脉血栓
静脉血栓多形成于下肢静脉,由血小板、纤维蛋白和红细胞组成的凝块,可导致深静脉血栓和肺栓塞。
凝血机制
1
凝血因子的激活
凝血过程由受伤部位的暴露因子和血小板的激活引发一系列凝血因子的连锁反应。这些因子经过激活和相互作用最终形成纤维蛋白网。
2
缩短凝血时间
这些激活过程会迅速缩短凝血时间,从而阻止伤口持续失血,限制损害。同时也会引发血栓形成的风险。
3
保持血液流动
健康的机体会通过纤溶系统溶解多余的血栓,维持血液顺畅流动。但若系统失衡会导致出血或血栓形成等疾病。
生活方式调整
戒烟、适量饮酒、保持良好的饮食习惯和适度运动是预防血栓的重要措施。这些有助于改善血液流动和凝血功能。
药物干预
对于高危人群,医生可能会开具抗凝药物或抗血小板药物来预防血栓形成。这些药物可以阻碍凝血过程。
监测并管理
及时发现并积极治疗所有可能导致血栓的基础疾病,如心脏病、糖尿病等,有助于预防血栓。
静脉血栓
1
静脉血栓的定义
静脉血栓是指在静脉系统中形成的血块,阻碍了血液的正常流动。通常发生在下肢深静脉。
2
发生原因
静脉血栓常见的诱因包括长期卧床、手术后、怀孕、肥胖、静脉曲张等。这些因素会引起血液凝滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。
3
常见症状
静脉血栓的典型症状包括下肢疼痛、肿胀、皮肤红肿以及静脉曲张。严重时还可能出现呼吸困难、胸痛等。
4.血栓形成-PPT课件(共19张)
二、血流是正常的
轴流 内皮细胞 胶原纤维
第3页，共19页。
边流
三、产生 抗凝 (chǎnshēng) 物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
第4页，共19页。
一、血栓形成(xíngchéng)的条件和 机制
第13页，共19页。
混合血栓的位置(wèi 及形 zhi) 态
位置：静脉
形态：
肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状 结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板小 梁和纤维蛋白网络大 量红细胞和白细胞相 间排列成。
第14页，共19页。
2. 红色(hóngsè)血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶
变性坏死 原纤维
释放 ADP
粘附及 凝集
血栓
形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
第5页，共19页。
血小板粘
附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死(huài sǐ)脱 落血小板聚集
激活Ⅻ
启动
内源性凝 血系统
第6页，共19页。
2、血流缓慢及涡流形成
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一 定的浓度，启动不了血液凝固过程
第10页，共19页。
白色(báisè)血栓的位置及形 态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态：
肉眼观:呈灰白小结节
轴流 内皮细胞 胶原纤维
第3页，共19页。
边流
三、产生 抗凝 (chǎnshēng) 物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
第4页，共19页。
一、血栓形成(xíngchéng)的条件和 机制
第13页，共19页。
混合血栓的位置(wèi 及形 zhi) 态
位置：静脉
形态：
肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状 结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板小 梁和纤维蛋白网络大 量红细胞和白细胞相 间排列成。
第14页，共19页。
2. 红色(hóngsè)血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶
变性坏死 原纤维
释放 ADP
粘附及 凝集
血栓
形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
第5页，共19页。
血小板粘
附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死(huài sǐ)脱 落血小板聚集
激活Ⅻ
启动
内源性凝 血系统
第6页，共19页。
2、血流缓慢及涡流形成
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一 定的浓度，启动不了血液凝固过程
第10页，共19页。
白色(báisè)血栓的位置及形 态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态：
肉眼观:呈灰白小结节
脑血栓形成汇报ppt课件
03
脑血栓形成的诊断与鉴别 诊断
诊断依据与方法
临床表现
患者常出现头痛、呕吐、 意识障碍、偏瘫、失语等 症状，医生可根据这些症 状进行初步判断。
神经影像学检查
如CT、MRI等，可显示脑 部血管狭窄、闭塞或血栓 形成等异常表现，为确诊 提供重要依据。
实验室检查
如血常规、凝血功能、血 脂等检测，有助于了解患 者全身状况及病因。
溶栓治疗 在时间窗内，符合条件的患者可 进行溶栓治疗，如使用重组组织 型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等药 物。
抗凝治疗 根据患者病情，可选用抗凝药物 如华法林、低分子肝素等，以防 止血栓扩大和新的血栓形成。
恢复期治疗与康复训练
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、降脂、降压 等药物，以预防复发和改善症状。
治疗技术
血管内介入治疗如动脉溶栓、机械取 栓等，以及新型抗凝药物和神经保护 剂的应用，显著提高了脑血栓形成的 治疗效果。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制 开发新型诊疗技术
个体化治疗策略 跨学科合作研究
进一步揭示脑血栓形成的分子机制和遗传背景，为精准治疗提 供理论依据。
探索更敏感、特异的生物标志物和影像学技术，提高脑血栓形 成的早期诊断率和治疗效果。
风险评估与预测
评估方法
通过收集患者的病史、家族史、 生活习惯等信息，结合相关检查 结果，可以对脑血栓的风险进行
评估。
预测模型
利用统计学和机器学习等方法，可 以建立脑血栓风险预测模型，对患 者未来发生脑血栓的可能性进行预 测。
个体化干预
根据风险评估和预测结果，可以为 患者制定个体化的干预措施，包括 生活方式调整、药物治疗等，以降 低脑血栓的风险。
血管狭窄、血流缓慢等血流动力学异常，增加血小板与血管壁的接 触时间和粘附机会，促进血栓形成。
血栓的形成PPT课件
12
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
13
• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
22
（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
22
（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
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（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
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辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
下肢深静脉血栓 PPT课件
： 3.病情观察
• （1）肺动脉栓塞：肺动脉栓塞是DVT最严重的并 发症，发生率为20%-40%，约11%在出现症状的1 小时内死亡。病人如果出现胸痛、心悸、呼吸困难 及咳血等症状，立即给予平卧，避免作咳嗽及翻身 活动。报告医生，并给以心电监护，高浓度氧气吸 入，密切观察生命体征及血氧饱和度的变化，积极 配合治疗。
另外选择含纤维素多的食物、如：韭菜、芹
菜、新鲜水果、豆类及粗粮等，保持大便通
畅,防止腹内压增高，影响下肢静脉血液回流。
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（二）术后护理
• 1.按硬外麻或局麻术后护理常规。 • 2.体位：患肢高于心脏水平20--30厘米，膝
关节微屈，行足背伸屈运动。 • 3.病情观察 监测生命特征变化，观察切口
• （2）急性期间不得剧烈活动或按摩患肢,以 免造成血栓脱落,如果脱落进入肺动脉可引起 肺栓塞，大块肺栓塞可以致死。
• （3）戒烟的必要性：吸烟患者应戒烟，因 烟草中的尼古丁可引起血管收缩，影响患肢 血液循环。 （4）禁冷热敷：因热敷会促进组织代谢， 增加耗氧量，对患肢不利，而且栓塞后患肢 感觉受损，易造成皮肤的灼伤：冷敷可减少 组织代谢，同时会引起血管萎缩，不利于解 除痉挛和建立静脉的侧支循环。
谢谢！
• （2）肝素
• 首选抗凝剂，可根据凝血酶原时间调整剂量，常 用于腹壁皮下深层脂肪注射。由于肝素 应用不当容 易引起出血，故应严格掌握适应证、禁忌证、用量 及给药方法。
• （3）心理护理 临床工作中，我们发现此类患者 大多出现不同程度的精神紧张、恐惧、忧郁或烦躁、 易 怒等情绪。我们对不同医学教`育网搜集整理患 者采取不同护理措施。
血栓形成的机制及其相关PPT课件
定期检测血脂、血糖、血压等 指标，了解自己的健康状况， 及时发现并控制慢性疾病。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
脑血栓形成ppt课件
应立即停用, 并检查CT
29
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
溶栓适应证 ①急性缺血性卒中, 无昏迷 ②发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ③年龄18岁 ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意
30
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp>185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT>15s, APTT>40s,
(3) 降纤治疗
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶
35
治疗
(4) 抗血小板治疗
急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险
大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
4
病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明)
❖ 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
36
治疗
(5) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温
29
治疗
(1) 超早期溶栓治疗
溶栓适应证 ①急性缺血性卒中, 无昏迷 ②发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ③年龄18岁 ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意
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治疗
(1) 超早期溶栓治疗
绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血 ③Bp>185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT>15s, APTT>40s,
(3) 降纤治疗
降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶
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治疗
(4) 抗血小板治疗
急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险
大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
4
病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明)
❖ 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
36
治疗
(5) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温
脑血栓形成ppt课件
定期进行适量的有氧运动，如 快走、慢跑、游泳等，有助于 促进血液循环，降低血栓形成 的风险。
吸烟和过量饮酒都会增加脑血 栓形成的风险，戒烟限酒对于 预防脑血栓形成非常重要。
脑血栓形成的控制方法
药物治疗
根据医生的建议，按时服用抗血小板 聚集、抗凝、溶栓等药物，以控制血 栓的发展，预防脑梗死的发生。
手术治疗
03
脑血栓形成诊断与治疗
脑血栓形成诊断方法
CT和MRI扫描
脑电图
用于检测脑部是否存在血栓和相应的缺血 性改变。
可以检测脑部电活动的变化，有助于诊断 脑血栓。
血液检查
体格检查
包括全血计数、凝血功能和血糖等，以排 除其他可能的病因。
医生通过检查患者的语言、运动和感觉功 能，以及观察是否有意识障碍等症状，来 初步判断是否存在脑血栓。
如血液高凝状态、药物使用不 当等。
脑血栓形成的病理生理机制
缺血性脑损伤
脑组织缺血、缺氧导致 脑细胞死亡和神经功能
受损。
炎症反应
脑血栓形成后，局部炎 症反应可加重脑损伤。
氧化应激
脑缺血再灌注过程中产 生大量自由基，引起氧 化应激反应，加重脑损
伤。
细胞凋亡
脑缺血后，部分细胞发 生凋亡，导致神经功能
受损。
脑血栓形成康复治疗
物理治疗
通过运动疗法、电刺激等手段，帮助 患者恢复肌肉力量和运动协调性。
语言治疗
针对有语言障碍的患者，通过语音训 练、口型模仿等方式，帮助他们恢复 语言能力。
心理治疗
针对患者在脑血栓后可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题，进行心理疏导和 支持。
生活指导
对患者及其家属进行生活指导，包括 调整饮食、改变生活方式等，以降低 脑血栓复发的风险。
血栓的概念和形成4ppt课件
性血栓形成倾向的一种病理状态，如严重创伤及大手术后等，常常 由于大量失血，需要输血补充，为此血液中会补充大量幼稚血小板， 这些血小板的黏性较大，易于聚集；同时纤维蛋白质、凝血酶原及 其他凝血因子等的含量也会随之增加，两种因素叠加在一起，特别 容易引发血栓。
微血栓
我们的血液当中有血小板，有凝血因子，在破损 处血小板就会产生聚集，聚集后局部就出现凝血因 子，这样血液就不流出来了，在伤口表面形成什 么——结痂（嘎巴）。同样道理当我们的血管内皮 细胞因血液粘稠、血液中垃圾物质增多而出现破损 时，也会有血小板聚集、凝血因子出现，这样就更 使血流速变慢，在破损处沉积下来，为血栓的形成 打下了基础，在血管内膜表面也会形成结痂（嘎 巴），这样在血液流动时还会形成涡流，血液的涡 流如同河流中的涡流一样造成泥沙的沉积，在血液 中就会造成血液垃圾物质的堆积，从而形成了血栓 的源头——微血栓。
血栓的克星——一王纳豆胶囊
纳豆激酶的溶栓机理
纳豆激酶为什么能有效地溶解血栓？ 纳豆激酶本身具有纤溶酶的功能，能直接降解血栓； 纳豆激酶还能激活和转化成尿激酶，起到间接溶栓的 作用；
纳豆激酶还可促进血管内皮细胞分泌纤溶酶，使已形 成的纤维蛋白或血栓溶解。
总之，纳豆激酶有着良好的血栓降解功能，不仅溶栓 速度快，而且不会使整个血栓脱落下来，形成新的危险。 日本的科学家将纳豆激酶看做是: 人体生命之河的疏浚师，是恰如其分的。
血液凝固是血栓的直接诱因
随着血栓栓子堵 塞血管，血流速 下降，血液开始 凝固，导致局部 堵塞，从而引起 器官缺血、缺氧过 程中由于血小板不 断凝聚，胆固醇和 甘油三酯、纤维素、 白细胞不断被包裹， 与暴露的血管壁胶 原纤维紧密黏附， 受损的内皮细胞血 小板释放二磷酸腺 苷，促进血液的凝 固物质，血小板的 各凝血因子被激活， 促进了凝血块逐渐 增大。
血栓形成与抗栓治疗ppt课件
*
Fibrin
Platelets
RBCs
白血栓
Fibrin
Platelets
RBCs
ห้องสมุดไป่ตู้
红血栓
动 脉 静 脉
动静脉血栓的构成
RBCs, red blood cells.
*
*
心腔内血栓
心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也不用抗血小板治疗
纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA）。 抗纤溶成分： 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1。 PAI-1抑制tPA、uPA。 α2-AP抑制纤溶酶。
*
*
凝血系统与纤溶系统的关系
凝血与纤溶是矛盾的两个方面。 凝血系统决定血栓是否形成。 纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。 凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成。 生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血。
*
凝血过程
凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物。 凝血酶原变成凝血酶。 纤维蛋白形成。
*
XIa
XIIa
IXa
VIIa - III
组织因子途径抑制物
抗凝血酶III
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
蛋白C/蛋白S
Xa
VIIIa
Va
内源性凝血系统
外源性凝血系统
凝血与抗凝系统
*
*
纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成
Fibrin
Platelets
RBCs
白血栓
Fibrin
Platelets
RBCs
ห้องสมุดไป่ตู้
红血栓
动 脉 静 脉
动静脉血栓的构成
RBCs, red blood cells.
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心腔内血栓
心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也不用抗血小板治疗
纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA）。 抗纤溶成分： 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1。 PAI-1抑制tPA、uPA。 α2-AP抑制纤溶酶。
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凝血系统与纤溶系统的关系
凝血与纤溶是矛盾的两个方面。 凝血系统决定血栓是否形成。 纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。 凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成。 生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血。
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凝血过程
凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物。 凝血酶原变成凝血酶。 纤维蛋白形成。
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XIa
XIIa
IXa
VIIa - III
组织因子途径抑制物
抗凝血酶III
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
蛋白C/蛋白S
Xa
VIIIa
Va
内源性凝血系统
外源性凝血系统
凝血与抗凝系统
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纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成
血栓形成疾病PPT演示课件
正常情况下，抗凝系统可抑制血栓形 成。当抗凝系统失衡时，如抗凝血酶 缺乏或活性降低，可促进血栓形成。
凝血系统激活
血管损伤暴露内皮下组织，激活凝血 系统，形成凝血酶，促使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，网罗血液成分形成 血栓。
03
诊断方法与评估指标
实验室检查项目介绍
血小板计数和形态学检查
通过全自动血细胞分析仪等设备，检测血小板数量、大小、形态 等指标，评估血小板功能和活化状态。
创、便捷等优点。
CT血管成像（CTA）
02
通过注射造影剂，利用CT技术对血管进行三维重建，清晰显示
血管狭窄、闭塞和血栓位置。
MR血管成像（MRA）
03
利用磁共振技术对血管进行无创性检查，可准确显示血管病变
和血栓情况。
风险评估模型构建
1 2 3
血栓风险评估模型
结合患者年龄、性别、病史、家族史等因素，构 建血栓风险评估模型，预测患者发生血栓的风险 。
安全性。
02
血栓形成的基因诊断和治疗
通过基因检测技术，寻找与血栓形成相关的基因变异，为个体化治疗提
供依据。
03
生物材料在血栓形成治疗中的应用
利用生物相容性好的材料，制备出能够模拟血管内皮功能的涂层或支架
，降低血栓形成的风险。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
根据患者的基因型、生活习惯等因素，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生 活质量。
• 红色血栓：发生在血流极度缓慢甚至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程 相同。主要由红细胞、纤维蛋白构成，肉眼观呈暗红色，新鲜时潮湿，有一定 的弹性，与血管壁无粘连，陈旧时则变干燥，易碎，失去弹性。
• 透明血栓：主要发生于毛细血管内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为 纤维素性血栓。
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混合血栓的位置及形态
位置：静脉 形态： 肉眼观:灰白色和红褐色相间的 层状结构、干燥、表面粗糙。 镜下观：由血小板 小梁和纤维蛋白网 络大量红细胞和白 细胞相间排列成。
2.
红色血栓（red
thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。 镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。
如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比 上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。
形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落 血小板靠边
4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
透明 血栓
三、血栓的结局 1. 溶解吸收 2.软化脱落→栓子 →栓塞→梗死
3. 机化→再通
4.钙化→血管内结石
四、血栓对机体影响
有利: 止血、防止出血
1. 阻塞血管:
动脉内血栓形成→梗死
不利
静脉内血栓形成→淤血 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC
3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态： 如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血 液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。 手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因 子代偿性释放 。 注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在 的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也 是最常见的原因。
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内膜损伤
正性 基团 内皮细胞 变性坏死 暴露胶 原纤维 释放 ADP
吸附
血小板
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 激活Ⅻ Ⅻ α 基团 启动 内源性凝 血系统 血液 凝固
血小板粘 附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
激活Ⅻ启动 内源性凝 血系统
2、血流缓慢及涡流形成
作业：
思考题： 破裂性出血与漏出性出血的区别
手术后的病人是否应该卧床不起？为什么？
名词解释： 白色血栓 混合血栓 以上各常见于何处？
透明血栓
第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：活体心脏、血管内，血液某些
成分析出、凝集形成固体质块
的过程称血栓形成。形成的固体
质块叫血栓。
正常血流状态
动态平衡 凝血 半流态 抗凝血
抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
位置：心脏、动脉、静脉头部 形态： 肉眼观:呈灰白小结 节状、质硬、表面 粗糙有波纹与不易 脱落。
镜下观：
由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表 面有许多中性粒细胞粘附。
心瓣膜白色血栓
动脉内白色血栓
2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。
二、血栓形成过程及血栓形态
1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小 板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板 堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了 一定的浓度，启动不了血液凝固过程
白色血栓的位置及形态