脑血栓形成PPT课件
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脑梗塞 PPT
减重 减少饱和脂肪酸、胆固醇的摄入 药物治疗：阿乐片、力平脂胶囊
4.其他
糖尿病：低糖饮食、降糖药
高同型半胱氨酸血症： VitB6片+叶酸片联合应用
（三）特殊治疗
脑保护治疗 营养脑神经治疗 溶栓降纤治疗治疗 抗血小板聚集治疗 外科治疗
Dept.N eurol,
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危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 TIA和脑卒中史 吸烟和酗酒 高脂血症 高同型半胱氨酸血症
其它
Dept.N eurol,
脑梗塞—病理
缺血、缺氧
代谢发生改变
脑梗塞
神经元停止活动
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脑梗塞—病理
脑梗塞病灶： 中心坏死区（脑细胞死亡）及其周围的 缺血半暗带（部分存活神经元）
1.脑保护治疗
卧床休息 避免引起颅高压的因素：咳嗽、便秘、 发热、激动等 脱水剂的使用：甘露醇、速尿、甘油 果糖等 亚低温治疗
2.营养脑神经治疗
脑蛋白水解物：力久雪泰、奥德金等 脑苷肌肽类：芙欣泰等 维生素类：VitB1+VitB12等 神经增长因子：施捷因、捷疗素等
Dept.N eurol,
五、预后
脑血栓形成：预后差，留有不同程度后遗症 腔隙性梗塞：预后良好，易复发
脑栓塞：病死率为15~25%，预后极差，后遗症 严重
Dept.N eurol,
Dept.N eurol,
牛津郡社区卒中研究分型
完全前循环梗塞： 提示大脑中A近段主干、大面积梗塞 部分前循环梗塞： 提示大脑中A远段主干、分支中小梗塞 后循环梗塞： 提示椎基底A及分支梗塞 腔隙性梗塞： 提示基底节、脑桥等腔隙梗塞
4.其他
糖尿病：低糖饮食、降糖药
高同型半胱氨酸血症： VitB6片+叶酸片联合应用
（三）特殊治疗
脑保护治疗 营养脑神经治疗 溶栓降纤治疗治疗 抗血小板聚集治疗 外科治疗
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危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 TIA和脑卒中史 吸烟和酗酒 高脂血症 高同型半胱氨酸血症
其它
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脑梗塞—病理
缺血、缺氧
代谢发生改变
脑梗塞
神经元停止活动
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脑梗塞—病理
脑梗塞病灶： 中心坏死区（脑细胞死亡）及其周围的 缺血半暗带（部分存活神经元）
1.脑保护治疗
卧床休息 避免引起颅高压的因素：咳嗽、便秘、 发热、激动等 脱水剂的使用：甘露醇、速尿、甘油 果糖等 亚低温治疗
2.营养脑神经治疗
脑蛋白水解物：力久雪泰、奥德金等 脑苷肌肽类：芙欣泰等 维生素类：VitB1+VitB12等 神经增长因子：施捷因、捷疗素等
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五、预后
脑血栓形成：预后差，留有不同程度后遗症 腔隙性梗塞：预后良好，易复发
脑栓塞：病死率为15~25%，预后极差，后遗症 严重
Dept.N eurol,
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牛津郡社区卒中研究分型
完全前循环梗塞： 提示大脑中A近段主干、大面积梗塞 部分前循环梗塞： 提示大脑中A远段主干、分支中小梗塞 后循环梗塞： 提示椎基底A及分支梗塞 腔隙性梗塞： 提示基底节、脑桥等腔隙梗塞
脑血栓形成.
2 ．脑栓塞：起病急骤，常有心
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
脑血栓形成常用护理诊断34页PPT
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
脑血栓形成常用护理诊断
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 Байду номын сангаас成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
脑血管疾病 PPT课件
治疗建议
降纤药物的治疗建议
TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后：
约1／3发展为脑梗死， 1／3继续发作，1／3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍， 缺血、缺氧引起脑组织坏死（包括 神经细胞、胶细胞质和血管）。是 脑血管病中常见者，约占 75 ％．临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性：脑血栓形成 ，脑栓塞 出血性：脑出血，蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现：
（1）常见症状：对侧偏瘫，可伴面部轻瘫 （2）特征性症状： ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 （3）可能出现的症状： ①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲，较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调 （2）特征性症状： ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 （3）可能出现的症状： ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1．应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 ． CT 检查：发病当天，特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳，有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3．在无CT时，为了明确诊断，只要病人无明显 颅高压时可行腰穿，脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高
神经病学脑血管疾病脑梗死脑血栓形成PBLPPT
神经病学脑血管疾 病脑梗死脑血栓形 成PBL
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
脑梗死、脑栓塞 PPT课件
头颅CT
24－48h后出现低密度影像。
脑血管造影
显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
血生化 血糖、血脂、血流变等。
脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像
五、实验室及其他检查
脑脊液
非必检项目。 外观正常或血性（出血性梗死）。
压力正常或增高（大面积梗死）。
六、诊断要点
50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
三、病 理
与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿； 同时有其他部位（肺、脾、肾）栓塞表现； 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重； 合并出血性梗死的机率高（30％左右）。
安静状态下发病
局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像
七、治疗要点
急性期－溶栓
时间：发病后6h以内。 药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h； 瘫痪肢体肌力< 3级；排除TIA；CT排除脑 出血而低密度影尚未出现；无出血性疾病或 出血素质。
ห้องสมุดไป่ตู้
七、治疗要点
状和体征。
二、病因与发病机制
病因
脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动
脉炎；先天性脑动脉狭窄；
血液粘稠度增加。
诱因
所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
24－48h后出现低密度影像。
脑血管造影
显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
血生化 血糖、血脂、血流变等。
脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像
五、实验室及其他检查
脑脊液
非必检项目。 外观正常或血性（出血性梗死）。
压力正常或增高（大面积梗死）。
六、诊断要点
50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
三、病 理
与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿； 同时有其他部位（肺、脾、肾）栓塞表现； 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重； 合并出血性梗死的机率高（30％左右）。
安静状态下发病
局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像
七、治疗要点
急性期－溶栓
时间：发病后6h以内。 药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h； 瘫痪肢体肌力< 3级；排除TIA；CT排除脑 出血而低密度影尚未出现；无出血性疾病或 出血素质。
ห้องสมุดไป่ตู้
七、治疗要点
状和体征。
二、病因与发病机制
病因
脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动
脉炎；先天性脑动脉狭窄；
血液粘稠度增加。
诱因
所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
脑血栓ppt课件
04
脑血栓的康复与护理
康复训练
肢体功能训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括关节活 动、肌肉力量训练等，以恢复患
者的肢体功能。
语言训练
针对脑血栓后语言障碍的患者，进 行语言训练，包括口语表达、听力 理解、阅读和书写等方面的训练。
日常生活能力训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、 进食、洗漱、如厕等，提高患者的 生活自理能力。
03
04
均衡饮食
保持低盐、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果、全
谷类食物的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
或游泳等。
控制体重
保持体重在健康范围，避免肥 胖。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 脑血栓风险。
控制危险因素
控制高血压
保持血压在正常范围内 ，遵循医生的建议进行 药物治疗和生活方式调
脑血栓ppt课件
目 录
• 脑血栓概述 • 脑血栓的预防 • 脑血栓的治疗 • 脑血栓的康复与护理 • 脑血栓的预防与控制案例分析
01
脑血栓概述
定义与分类
定义
脑血栓是指由于动脉粥样硬化、 动脉炎等原因，导致脑部血管内 血栓形成，引起脑组织缺血、缺 氧甚至坏死的一种脑血管疾病。
分类
根据血栓形成的部位和程度，脑 血栓可分为颈内动脉血栓、大脑 中动脉血栓、脑干血栓等。
脑血栓的典型症状包括偏瘫、失语、偏盲等，部分患者可能出现眩晕、恶心、 呕吐等症状。病情严重时可能出现昏迷甚至死亡。
诊断
医生通常根据患者的病史、症状和体征，结合影像学检查（如CT、MRI等）和 实验室检查（如血液检查等）进行诊断。脑血栓的确诊需要依靠病理学诊断。
脑血栓形成常用护理诊断ppt课件
临床表现（小脑后下动脉 ）
此处梗塞又称延髓背外侧综合征或 Wallenberg 综合征。 临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤， 吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷 走神经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维 受损），面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓 束核受损），Horner综合征（交感神经下行纤 维受损），对侧半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘 脑束受损）。 脑血栓形成
用药期间也须严密注意出血倾向出血性疾病活动性溃疡严重肝肾疾病感染性血脑血栓形成急性期降纤治疗降低血中纤维蛋白增强纤溶系统活性抑制血栓形10康复治疗11预防性治疗脑血栓形成恢复期治疗继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练除药物外可配合使用理疗体疗和针灸可长期服用抗血小板聚集剂如潘生丁或阿斯匹林等活血通络扩张血管脑血栓形成7保健指导脑血栓形成1病史
临床表现（大脑前动脉 ）
近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对 侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排 尿不易控制。 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现 对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等 精神症状及双侧脑性瘫痪。
脑血栓形成
治疗（急性期）
（1）对症治疗：卧床休息 防褥疮及呼吸道 感染，维持水、电、酸碱平衡及心肾功能， 24~48h后不能进食者应鼻饲，调整血压，防 治感染，降颅压，预防深部静脉血栓形成与肺 栓塞。心电监护，控制血糖和癫痫发作
脑血栓形成
治疗（急性期）
（2）超早期溶栓治疗 超早期（<6h）及进 展型者 1） 静脉溶栓：尿激酶 t-PA 2） 动脉溶栓 CT证实 病人无出血素质 无意识障碍 <75岁 血压 家属同意 监测出凝血时间 发病时 间小于3小时，进展性可延长。 并发症 出血 再灌注损伤 再闭塞
相关主题
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5
2、 动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染 等)、 药源性(可卡因\安非他明)
3、 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
罕见病因--脑淀粉样血管病\Moyamoya病 \肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等
6
脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C & 蛋白S异常 抗凝血酶Ⅲ缺乏 高凝状态等
(1) 大面积脑梗死
颈内动脉主干\大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹
椎-基底动脉主干梗死 意识障碍\四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿\颅内压增高征象, 甚至发生脑疝
18
(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)
2
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
3
西医病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出
更新了急性脑梗死的临床治疗观念
13
中医病因病机
• 中医认为中风病以正虚为本，主要有肝肾 阴虚、气血不足；邪实为标，以风、火痰、 瘀为主。病位在脑，涉及肝、脾、肾。
14
常见的证型
1、肝阳偏亢，风火上扰 2、风痰瘀血，痹阻脉络 3、痰热腑实，浊毒梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡
周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键
11
2. 病理生理
再灌注时间窗(time window)
脑梗死
Cerebral infarction, CI
1
概念
脑梗死(CI)
是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称。
由各种原因引起脑血液供应障碍，导致局限性 脑组织缺血缺氧坏死&脑软化。 与中医学的中风类似，归属于中风、类中风范 畴。
包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的80%
8
脑缺血性病变病理分期
①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化,属于可逆期。
②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
16
（3）缓慢进展性卒中：起病后1-2周症状仍逐渐 加重，常与侧枝循环不良，血栓向近心端逐渐扩 展。
(4) 可逆性缺血性神经功能缺失
(reversible ischemic neurological defict, RIND)
缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复
17
2. 依据临床表现&神经影像学证据分 为
脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)
常见部位 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
4
脑动脉有丰富的侧枝循环，官腔需狭窄80% 以上才能影响脑血流量，因此动脉粥样硬化 性脑血栓常常是在动脉病变的基础上突然出 现的血液成分或血流动力学改变如血液粘稠 度增高，休克，血压过高或过低等情况时才 发生。
④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
9
2. 病理生理
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血>5min→脑梗死
神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
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②皮质后型--大脑中\后动脉&大脑前\中\后动脉 皮质支分水岭梗死
病灶位于顶\枕\颞交界区 偏盲, 下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠\记忆力减退& Gerstmann综合征 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象障 碍
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病理&病理生理
1. 病理
病变血 管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
闭塞血管有动脉粥样硬化&血管炎 \血栓形成&栓子
梗死区脑组织软化\坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死
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临床表现
1. 依据症状体征演进过程分 为
(1) 完全性卒中(complete stroke)
缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(<6h)达高峰
(2) 进展性卒中(progressive str缺ok血e性) 卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进
性加重, 48h内或更长时间内仍不断进展, 直至严 重缺损或呈阶梯状进展。
是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 多由于血流动力学障碍所致。 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低 心源性&动脉源性栓塞 卒中样发病\症状较轻\恢复较快
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①皮质前型--大脑前\中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍\强握反射\局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语
脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间 脑血流再通超过此时间窗可产生
再灌注损伤(reperfusion damage)
脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内
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再灌注损伤机制
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应
神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
2、 动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染 等)、 药源性(可卡因\安非他明)
3、 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等
罕见病因--脑淀粉样血管病\Moyamoya病 \肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等
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脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C & 蛋白S异常 抗凝血酶Ⅲ缺乏 高凝状态等
(1) 大面积脑梗死
颈内动脉主干\大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹
椎-基底动脉主干梗死 意识障碍\四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿\颅内压增高征象, 甚至发生脑疝
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(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)
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脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
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西医病因&发病机制
1. 动脉粥样硬化
高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出
更新了急性脑梗死的临床治疗观念
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中医病因病机
• 中医认为中风病以正虚为本，主要有肝肾 阴虚、气血不足；邪实为标，以风、火痰、 瘀为主。病位在脑，涉及肝、脾、肾。
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常见的证型
1、肝阳偏亢，风火上扰 2、风痰瘀血，痹阻脉络 3、痰热腑实，浊毒梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡
周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键
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2. 病理生理
再灌注时间窗(time window)
脑梗死
Cerebral infarction, CI
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概念
脑梗死(CI)
是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称。
由各种原因引起脑血液供应障碍，导致局限性 脑组织缺血缺氧坏死&脑软化。 与中医学的中风类似，归属于中风、类中风范 畴。
包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的80%
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脑缺血性病变病理分期
①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化,属于可逆期。
②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
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（3）缓慢进展性卒中：起病后1-2周症状仍逐渐 加重，常与侧枝循环不良，血栓向近心端逐渐扩 展。
(4) 可逆性缺血性神经功能缺失
(reversible ischemic neurological defict, RIND)
缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复
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2. 依据临床表现&神经影像学证据分 为
脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)
常见部位 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部
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脑动脉有丰富的侧枝循环，官腔需狭窄80% 以上才能影响脑血流量，因此动脉粥样硬化 性脑血栓常常是在动脉病变的基础上突然出 现的血液成分或血流动力学改变如血液粘稠 度增高，休克，血压过高或过低等情况时才 发生。
④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
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2. 病理生理
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血>5min→脑梗死
神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
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②皮质后型--大脑中\后动脉&大脑前\中\后动脉 皮质支分水岭梗死
病灶位于顶\枕\颞交界区 偏盲, 下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠\记忆力减退& Gerstmann综合征 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象障 碍
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病理&病理生理
1. 病理
病变血 管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
闭塞血管有动脉粥样硬化&血管炎 \血栓形成&栓子
梗死区脑组织软化\坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死
15
临床表现
1. 依据症状体征演进过程分 为
(1) 完全性卒中(complete stroke)
缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(<6h)达高峰
(2) 进展性卒中(progressive str缺ok血e性) 卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进
性加重, 48h内或更长时间内仍不断进展, 直至严 重缺损或呈阶梯状进展。
是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 多由于血流动力学障碍所致。 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低 心源性&动脉源性栓塞 卒中样发病\症状较轻\恢复较快
19
①皮质前型--大脑前\中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍\强握反射\局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语
脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间 脑血流再通超过此时间窗可产生
再灌注损伤(reperfusion damage)
脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内
12
再灌注损伤机制
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应
神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓