主动脉瘤和主动脉夹层的治疗及发病学研究
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层疾病研究报告
主动脉夹层疾病研究报告主动脉夹层（Aortic dissection）是一种常见的紧急情况，也是一种常见的主动脉疾病，它是指主动脉内膜撕裂，导致血液流入主动脉中层，形成血肿，从而影响血液流动和心血管系统的功能。
这种疾病被认为是一种严重的主动脉并发症，其发病率总体上呈现增加趋势，治疗难度大，病情危重，病死率高（大约30%～40%），北美和欧洲地区的患病率超过其它地区。
针对这一问题，医学专家们开展了广泛的研究，以探索预防和治疗这种疾病的有效方式。
近年来，Aortic dissection 的研究取得了许多进展。
在这篇文章中，我们将介绍近期最新的研究和医学专家的观点。
最新研究：1. 遗传基因对Aortic dissection的影响最近一项研究表明，遗传基因对Aortic dissection的发病率有着明显的影响。
研究发现，某些基因的突变可能增加Aortic dissection的风险，而其他基因的突变则可能降低Aortic dissection的发病率。
这一发现有望为Aortic dissection的防治提供新的方向。
2. MRA技术的应用磁共振成像技术（MRA）已被广泛用于Aortic dissection的诊断和治疗。
最新的研究表明，MRA技术可以高效地检测出Aortic dissection中心区的内膜剥离，给医生提供更好的辅助诊断和治疗建议。
3. 静脉内药物注射技术的应用一种新的静脉内药物注射技术（intravenous drug delivery）被发现可以更有效地将药物输送到Aortic dissection区域，从而使治疗更加有效。
这项技术的出现有望帮助医生更好地治疗Aortic dissection病人。
专家观点：1. 手术治疗是目前治疗Aortic dissection最有效的方式之一。
Cameron Durham医生是耶鲁大学的主任胸外科医生。
他表示，Aortic dissection是一种严重的心血管并发症，而手术治疗是目前最有效的治疗方法之一。
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
疼痛
压迫气管、食管、神经等
压迫症状
大大出血、休克，甚至死亡
主动脉破裂
主动脉瓣关闭不全
血栓栓塞
感染
心力衰竭、心律失常等
脑卒中、肢体坏死等
败血症、脓毒症等
主动脉夹层的分型及临床表现
03
根据主动脉夹层的范围和累及部位，分为三型：I型，夹层累及升主动脉和远端主动脉；II型，夹层累及升主动脉，但未累及远端主动脉；III型，夹层累及降主动脉，但未累及左锁骨下动脉开口。
03
预期成果
提高研究的质量和可靠性，为疾病的诊断和治疗提供更有效的方案。
04
趋势2
基因组学与精准医疗
05
发展方向
进一步深入研究疾病的遗传基础，结合基因组学研究成果，实现精准医疗。
06
预期成果
为患者提供个性化的诊断和治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
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2023
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
主动脉瘤及主动脉夹层概述主动脉瘤的分型及临床表现主动脉夹层的分型及临床表现主动脉瘤及主动脉夹层的诊断与治疗主动脉瘤及主动脉夹层的预防与控制相关研究进展与展望
contents
目录
主动脉瘤及主动脉夹层概述
01
主动脉瘤是指主动脉壁局部或弥漫性异常扩张，压迫周围器官而引起症状的动脉瘤
政策支持
制定相关政策，鼓励高危人群接受筛查与治疗，如医疗保险政策等。
控制措施及政策建议
相关研究进展与展望
06
热点1
遗传学研究
热点2
生物材料与介入治疗
成果
通过对家族性主动脉瘤和主动脉夹层患者的基因组进行分析，发现了多个与疾病发生相关的基因突变位点。
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层的分型及其治疗策略
解剖分型
解剖分型I
主动脉夹层主要累及升主动脉，可能 需要急诊手术。
解剖分型II
主动脉夹层主要累及降主动脉，可以 根据情况选择手术或保守治疗。
03
主动脉夹层的治疗策略
药物治疗
药物治疗主要用于急性主动脉夹层的治疗，目的是降低血 压、减轻疼痛和减缓心率，以降低主动脉夹层破裂的风险 。常用的药物包括β受体拮抗剂、血管扩张剂、镇静剂和止 痛药等。
手术治疗的优点在于可以根治主动脉夹层，但手术创伤较大、风险较高，术后恢复期较长。手术治疗需要专业的外科医生和 手术团队进行操作，对患者的身体状况和手术条件有较高的要求。
04
主动脉夹层治疗的注意事 项
药物治疗的பைடு நூலகம்意事项
01
药物治疗是主动脉夹层治疗的基石，主要用于缓解疼痛、降低 血压和心率，以及预防并发症。
药物治疗的优点在于方便快捷，无需特殊设备和手术，适 用于早期急救和病情较轻的患者。但药物治疗不能根治主 动脉夹层，且长期使用可能产生副作用和依赖性。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方法，通 过导管将支架或其他装置放置在主动 脉夹层部位，以隔绝夹层并恢复血流 。介入治疗适用于部分主动脉夹层患 者，尤其是夹层范围较小、症状较轻 的患者。
主动脉夹层可发生于不同部位，其中最常见的是升主动脉和降主动脉。根据夹层 累及的范围和程度，可分为A型和B型。
主动脉夹层的分类
A型夹层
夹层累及升主动脉、主动脉弓和 降主动脉的近端，通常需要手术 治疗。
B型夹层
夹层仅累及降主动脉的远端，通 常采用药物治疗和/或介入治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制主要包括高血压、动脉粥样硬化、遗 传因素、外伤等。其中，高血压是最常见的病因，约70%的 主动脉夹层患者有高血压病史。
主动脉夹层文献
主动脉夹层文献
主动脉夹层是指由于主动脉内膜撕裂，导致血液渗入主动脉内膜
和外膜之间形成的一种疾病。
主动脉夹层的临床表现多种多样，包括
胸部剧烈疼痛、腹部疼痛、呕吐、出血等，并且恶化迅速，有较高的
致死率。
因此，对于主动脉夹层的诊断和治疗具有重要意义。
目前，主动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查，如多层螺旋CT
和磁共振成像等。
治疗方案则根据夹层的位置、大小、拓展情况和患
者的年龄、健康状况等综合考虑，包括手术治疗和介入治疗两种方式。
手术治疗主要包括开胸手术和经皮主动脉瓣膜置换手术，介入治疗则
是通过导管置入夹层部位进行介入手术。
近年来，针对主动脉夹层的诊治研究取得了许多进展。
研究表明，主动脉夹层的发病与高血压、吸烟、动脉粥样硬化等有关。
在预防方面，适当控制血压、戒烟等措施可以有效降低主动脉夹层的发生率。
同时，新型手术设备和技术的不断出现，使得治疗效果得到了显著提高。
总体而言，主动脉夹层是一种严重的血管疾病，需要及时诊断和
治疗。
在临床实践中，医护人员需要加强对该疾病的了解，提高诊治
水平，以便更好地服务于患者。
动脉夹层与动脉瘤PPT课件
监测病情
密切观察患者生命体征，特别 是血压、心率等指标，及时发
现异常情况。
预防并发症
注意预防感染、血栓等并发症 ，保持呼吸道通畅，避免剧烈
咳嗽或屏气动作。
康复指导
运动康复
根据患者具体情况，制定个体化的运 动康复计划，逐步恢复体力活动。
饮食指导
指导患者合理饮食，避免高脂、高糖、 高盐食物，多摄入富含纤维素的蔬菜、 水果。
其他治疗方法
其他治疗方法包括放射治疗、基因治 疗、免疫治疗等，这些方法在动脉夹 层与动脉瘤的治疗中仍处于研究阶段 ，疗效和安全性尚待进一步验证。
目前这些方法主要用于辅助药物治疗 和手术治疗，以提高治疗效果、减少 并发症和降低复发率。
05
动脉夹层与动脉瘤的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，以降低动 脉粥样硬化的风险。
案例二：某患者动脉瘤的手术治疗
总结词：手术治疗
详细描述：患者因腹部疼痛就诊，诊断为腹主动脉瘤。医生评估患者情况后，决定进行手术治疗。手术采用动脉瘤切除和人 工血管置换术，术后患者恢复良好，无并发症发生。
案例三：某患者动脉夹层与动脉瘤的预防措施
总结词：预防措施
详细描述：患者在确诊动脉夹层与动脉瘤后，医生建议其采取预防措施。包括控制血压、降低心率、 戒烟限酒、保持健康的生活方式等，同时定期进行体检和复查，以便早期发现和治疗。
方案。
药物治疗虽然不能根治动脉夹层 与动脉瘤，但可以有效减轻患者 痛苦，提高生活质量，为进一步
治疗争取时间。
手术治疗
手术治疗是动脉夹层与动脉瘤的主要治疗方法之一，包括传统手术和微创手术两种 方式。
传统手术方式包括开胸手术和血管搭桥手术等，创伤较大，恢复期较长，但疗效确 切。
胸主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗现状
胸主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗现状急性夹层动脉瘤是发病极为凶险的心血管病急症，如未能准确地诊断和治疗，其后果是灾难性的。
最近文献报道，急性夹层动脉瘤的发病率每年可高达(10 ~ 29)/1 000 000人［1］。
这部分病人如未同意治疗，将有36% ~ 72%死于发病后48h，62% ~ 91%死于发病后1周。
1夹层动脉瘤的要紧病生理特点主动脉夹层动脉瘤，也有称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同缘故造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉（double-barrel），或主动脉瘤样扩张。
少数病人可能没有内膜破裂而是中层出血形成夹层。
主动脉夹层形成的缘故专门多，动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。
除外伤之外，其病理基础差不多上主动脉中层和平滑肌的改变。
在临床病例中，西方国家以高血压为主，既往认为国内病例青壮年多为先天性中层发育不良如马凡氏综合症等，但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐步增高。
动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉瘤发病的病理过程。
动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部，即左锁骨下动脉开口远侧。
撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。
内膜一旦撕裂，由于血流的顺向和逆向冲击，剥离范畴会逐步增大，对高血压患者则更为危险，管壁剥离血肿蔓延多在内膜与中层的内1/3和外1/3之间进展，使内膜撕裂深达中层，并常止于中层的1/3，夹层血肿顺行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包导致猝死或心包填塞致死，或破入主动脉内显现第二个开口，形成主动脉内的假腔流道。
主动脉夹层动脉瘤依照发病的急缓可分为急性和慢性夹层动脉瘤。
发病在2周内称为急性夹层动脉瘤，无急性病史或发病超过2周以上者属于慢性夹层动脉瘤。
主动脉起自主动脉环，沿脊柱偏后，上升部称升主动脉，至右无名动脉分支横行至锁骨下动脉，称主动脉弓，此后沿脊柱左侧下行称降主动脉，穿过膈肌进入腹部称腹主动脉，直达左右髂动脉分支。
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
05
临床病例讨论与经验分享
病例一：主动脉瘤的手术治疗
患者基本信息
影像学检查
患者男，68岁，因体检发现主动脉弓部囊 性肿物1周就诊。患者无不适症状，心电图 示正常心电图。
CTA显示主动脉弓部可见一大小约3. 4cm × 3. 0cm × 3. 2cm囊性肿物，边界较清。
手术方法
术后处理
全麻低温体外循环，行主动脉瘤切除、人工 血管置换术。
推进早期诊断和分型方法的优化 加强国际合作和交流，推动研究发展
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病例三：复杂类型主动脉瘤/夹层的处理
患者基本信息
患者男，56岁，因突发腰 背部疼痛就诊，诊断为主 动脉夹层动脉瘤。
手术方法
全麻低温体外循环，行全 主动脉置换术，术中采用 深低温停循环技术配合选 择性脑灌注。
术后处理
术后常规给予抗凝、抗炎 、改善心肌代谢等治疗， 患者恢复良好，痊愈出院 。
病例四：介入治疗在主动脉疾病中的应用
06
总结与展望
总结主动脉瘤及主动脉夹层的主要内容
主动脉瘤和主动脉夹层的定义和症状 两种疾病的病理生理学和发病机制 疾病对患者的危害和社会经济影响
目前存在的问题与挑战
01
难以预测和早期诊断的问题
02
分型和治疗方法的不确定性
缺乏大规模的临床试验证据和多学科协作
03
未来研究的方向与展望
加强病因和预防研究 探索新的治疗策略和技术，如介入治疗、药物治疗等
血栓形成
感染
主动脉夹层内的血栓可能会脱落并随着血液 流动到达身体其他部位，造成栓塞。
主动脉夹层患者可能会出现感染的情况，严 重的感染可能会危及患者的生命。
影响预后的因素与评估方法
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展1. 引言1.1 概述主动脉夹层是一种严重危及生命的疾病，常见于40-60岁的中年人群，以男性居多。
该病病程急骤、危害巨大，病死率高，因此早期诊断和治疗尤为重要。
近年来，随着医疗技术的不断进步，主动脉夹层的治疗手段也在不断完善与创新。
针对不同类型的主动脉夹层，医生们针对病情和患者个体情况，制定了个性化的治疗方案，以提高治疗效果，降低患者的死亡率和并发症发生率。
本文将系统地总结主动脉夹层的治疗方法，探讨药物治疗、手术治疗、介入治疗以及其他新治疗方法在主动脉夹层治疗中的应用和研究进展，旨在为临床医生和研究人员提供参考，推动主动脉夹层治疗的进步与创新。
1.2 研究背景主动脉夹层是一种严重的动脉疾病，常常危及患者的生命。
该病病因复杂，发病急骤，病情危重，治疗难度大。
随着医学技术的不断发展，主动脉夹层的治疗方法也在不断进步。
研究背景指出，过去传统的手术治疗虽然取得了一定的效果，但手术风险高、创伤大、恢复周期长，仍然存在很多不足之处。
研究人员开始探讨药物治疗、介入治疗以及其他新的治疗方法，试图找到更加有效和安全的治疗方案，以提高主动脉夹层患者的治疗效果和生存率。
本文将对主动脉夹层的治疗研究进展进行综述，以期为临床医生提供参考，促进主动脉夹层的治疗水平不断提升。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是主动脉夹层治疗的重要环节，其选择直接影响到患者的康复和生存。
目前，主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、介入治疗和其他新治疗方法。
药物治疗是主动脉夹层治疗的首要手段，通过药物可以有效控制患者的血压和心率，减轻主动脉的压力，从而降低夹层继续膨出和扩展的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂等，这些药物可以有效降低主动脉的血压，减少血管内的剪切力，有利于夹层的愈合。
手术治疗是目前治疗主动脉夹层的主要方法之一，主要包括开胸手术和经皮主动脉瓣膜置换手术。
开胸手术的优点是能够全面检查主动脉的情况，彻底解决夹层的问题，但手术创伤大，恢复时间长。
胸主动脉夹层流行病学研究进展
胸主动脉夹层流行病学研究进展胸主动脉夹层（thoracic aortic dissection，TAD）是指动脉血液通过内膜破裂口进入主动脉壁，使主动脉中膜与外膜剥离造成假腔的主动脉疾病。
根据破裂口位置临床上常用的分型有两种，Stanford 分型和DeBakey分型。
在美国，该病年发病率约为 3.5/10万人［1］，由于起病急、病情凶险，如不及时治疗，48 h 内病死率高达50%。
随着医学诊断水平的提高，大型综合医院对TAD的诊断率已明显提高。
但在基层医院，由于诊断手段有限，诊断率低、误诊率高的问题还相当突出，具有代表性的TAD大规模流行病学调查几乎没有开展。
鉴于此，笔者就近些年TAD流行病学研究进展做一综述，以利于对其有一个较为完整的认识。
1 TAD分布1.1 性别Clouse等［1］经过年龄校正后评估TAD发病率男性为每年5.2/10万人，女性为2.2/10万人，男女比值大约是2∶1，这个性别分布在Stanford A型TAD和Stanford B型TAD患者中也基本一致［2-3］。
但性别差异在临床表现上并非都是如此，意识改变和充血性心力衰竭，以及主动脉周围血肿、心包积液、胸腔积液，在女性患者中多见；而突发疼痛、脉搏短绌、胸片显示纵膈增宽则常见于男性［3］。
1.2 年龄TAD的发病率也与年龄有关。
女性的平均发病年龄要大于男性（67岁vs.60岁）［3］。
Stanford A型TAD发病年龄为61岁，B型为66岁［4］。
高血压和动脉粥样硬化病史，以及既往接受心脏手术者多见于年龄≥40岁的TAD患者。
老年患者以异常血压、胸腔积液、假腔血栓常见，但相对于年轻TAD患者，他们较少出现突然疼痛、脉搏短绌［2］。
而年轻的患者主要合并遗传性结缔组织病。
2 TAD发病的相关因素2.1 主动脉扩张主动脉扩张是TAD非常明确的危险因素。
因此，任何造成患者胸主动脉瘤的因素都能增加TAD风险。
急性TAD年增长率随着主动脉直径增加而递增［5］，但扩张并不是夹层形成的必要条件。
主动脉夹层早期诊断研究进展
主动脉夹层早期诊断研究进展主动脉夹层是指各种原因导致主动脉内膜破裂，血液从主动脉内膜破裂口进入中层，主动脉壁随即发生分离，形成真假两腔的一种疾病。
主动脉夹层是目前临床一种非常凶险的疾病，如果该病未及时得到诊治，发病后7d内病死率高达70%，发病后3个月可高达90%。
由此可见，及时、准确地诊断主动脉夹层就显得至关重要。
本文即对目前临床主动脉夹层的相关知识作一综述，现报告如下。
标签：主动脉夹层；内膜破裂；研究【Abstract】Aortic dissection is refers to a variety of reasons leading to the rupture of the aorta and blood from the aortic intimal rupture mouth enter the middle and aortic wall immediately separated，the formation of true and false lumen of a disease.Aortic dissection is at present clinical a very dangerous disease.If the disease is not timely treatment，after the onset of mortality within 7 days of rate as high as 70%.After the onset of 3 months can be as high as 90%.thus，timely，accurately in the diagnosis of aortic dissection is very important.This paper is on the current knowledge of the thoracic aortic dissection for a review，report as follows now..【key words】Aortic dissection；intimal rupture；study1 流行病學流行病学研究调查认为，主动脉夹层发病率约为5/106～30/106，而急诊胸背痛患者则高达0.5%，男女发病比例约为2：1，男性发病年龄显著低于女性[1]，A型主动脉夹层发病年龄显著低于B型[2]。
主动脉夹层3例急诊救治临床分析
主动脉夹层3例急诊救治临床分析1. 引言1.1 疾病背景主动脉夹层是一种常见而严重的心血管急症，临床上表现为主动脉内血液在主动脉壁内发生破裂，形成假腔，并将主动脉真腔和假腔隔开。
主动脉夹层的发生往往与血管内膜撕裂有关，而血管内膜又常常受到高血压、动脉粥样硬化、主动脉瓣疾病等因素的影响。
主动脉夹层的临床表现多样，可能出现剧烈胸痛、呼吸困难、心悸、出汗、血压不稳等症状。
如果不及时发现和治疗，主动脉夹层可导致严重的并发症，甚至危及患者的生命。
及早诊断和急救治疗对于主动脉夹层患者至关重要。
本文将结合3例主动脉夹层急诊救治的临床经验，探讨该病的诊断、处理和治疗策略，以期提高对该疾病的认识和处理水平。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨主动脉夹层患者在急诊救治过程中的临床特点和治疗策略，以提高对该疾病的认识和诊疗水平。
通过分析3例主动脉夹层急诊救治的临床数据，总结出针对该疾病的有效诊断方法和治疗方案，为临床医生提供参考，降低患者的死亡率和并发症发生率。
通过对病例的疗效评价，评估不同治疗方案的优缺点，总结出教训和经验，为今后该病的诊治提供有益的借鉴。
希望通过本研究的实施，能够为主动脉夹层患者的救治提供更加科学、规范和有效的指导，提高患者的生存质量和预后。
1.3 研究方法研究方法的选择对于主动脉夹层的急诊救治至关重要。
本研究采用回顾性分析的方法，结合患者的临床资料和治疗方案，对主动脉夹层的3例急诊救治进行深入探讨。
病例的筛选标准是符合主动脉夹层的临床表现和影像学特点，同时排除其他相关病因导致的主动脉疾病。
在数据收集方面，我们将收集患者的基本信息、临床表现、影像学检查结果、诊断方法、治疗方案及随访结果等内容，并进行详细的统计分析和比较。
我们还将针对不同患者的特点和病情严重程度，制定个性化的治疗方案，以期提高治疗效果和减少并发症的发生率。
研究中还将参考国内外相关文献，以提高研究的科学性和可靠性。
通过对病例的分析和总结，我们旨在为临床医生提供更多关于主动脉夹层急诊救治的经验和教训，最终提高患者的生存率和生存质量。
主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展
㊃综述㊃主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展袁千茹㊀王宝珠㊀马依彤830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院心脏中心通信作者:马依彤,电子信箱:myt-xj@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2024.01.016㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀主动脉夹层是一种高度致死性的心血管急症㊂近年来研究表明,分子的异常表达和共存疾病可增加主动脉夹层的发病风险并加重其病情,而腔内技术改进㊁新型器械迭代研发及新夹层分期分型的提出有助于患者的精准化治疗和改善预后㊂因此,本文就主动脉夹层的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案做一综述㊂ʌ关键词ɔ㊀主动脉夹层;㊀分类;㊀病理机制;㊀治疗基金项目:科技创新领军人才-天山人才(2022TSYCLJ0001)Research progress in the pathological etiology and clinical treatment of aortic dissection㊀YuanQianru,Wang Baozhu,Ma YitongDepartment of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi830054,ChinaCorresponding author:Ma Yitong,Email:myt-xj@ʌAbstractɔ㊀Aortic dissection is a highly fatal cardiovascular emergency.Several recently publishedstudies show that abnormal expression of molecules and coexisting diseases can increase the risk of aortic dissection and aggravate its condition.At the same time,the improvement of endovascular technology,theiterative development of new instruments,and the new proposal of staging and classification of aortic dissection are closely related to the precision treatment and prognosis improvement.This article reviews theclinical classification,pathological mechanism,risk factors,and treatment schemes for aortic dissection.ʌKey wordsɔ㊀Aortic dissection;㊀Classification;㊀Pathological mechanism;㊀TreatmentFund program:Scientific and Technological Innovation Leader-Tianshan Talent(2022TSYCLJ0001)㊀㊀主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种由多种病因造成主动脉内膜撕裂,血液经内膜撕裂口由主动脉腔内(真腔)涌入主动脉壁中层(假腔),从而形成沿主动脉纵轴方向不同程度剥离的具有极高致死性的心血管急症㊂初次发病死亡率约为40%,前24h死亡率每小时增加1%~2%,年死亡率可高达90%[1]㊂深入研究AD的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案,有助于推动其研究进展,提供更准确的防治措施㊂1㊀AD的临床分类根据病程AD可分为急性(ɤ14d)㊁亚急性(15~90d)和慢性(>90d)㊂临床常根据夹层累及范围将其进行DeBakey分型和Stanford分型,前者分为三型:Ⅰ型累及整个主动脉,Ⅱ型仅累及升主动脉,Ⅲ型不累及升主动脉和主动脉弓㊂后者分为两型:A型累及升主动脉或主动脉弓;B型仅涉及降主动脉㊂当夹层仅限于主动脉弓或由降主动脉逆撕超过主动脉弓时定义为非A非B型夹层㊂但上述分类已不能满足进入精准治疗时代后的分类要求㊂2005年孙立忠提出孙氏分型 根据主动脉根部受累情况将Stanford A 型(Stanford type A aortic dissection,TAAD)细化为A1㊁A2㊁A3,根据降主动脉扩张部位将Stanford B型(TBAD)细化为B1㊁B2㊁B3,这有助于指导AD患者个性化治疗并评估预后㊂2020年Siever根据夹层类型㊁破口位置和灌注状态提出TEM分类[2]㊂美国胸外科医师学会/美国胸外科协会(Society of Thoracic Surgeons/American Association for Thoracic Surgery,STS/AATS)同年提出新的分型:根据夹层第一破口位置和近远端累及范围进行分型,破口位于Z0区为A型,破口位于Z1区或以远为B型,无明显破口且累及Z0区的AD称为Ⅰ型,同时在A/B/I右下角增加下标P(近端)㊁D(远段),分别表示夹层最近端累及范围及最远端累及范围㊂此命名将Stanford B型AD定义为Z3区域以远的夹层,并将非A非B型夹层分类为B型AD,且更关注夹层累及的最远范围,通常范围越远,破口数越多,远期假腔瘤样扩张的风险越高㊂在复杂型B型AD和非复杂型B型AD的基础上,STS/AATS新增高风险型B型AD㊂复杂型B型AD 表现为主动脉破裂或存在灌注不良综合征,高风险型B型AD的表现包括顽固性疼痛㊁顽固性高血压㊁血性胸腔积液㊁主动脉直径>40mm㊁影像学灌注不良㊁再次入院㊁破口位于小弯侧及假腔直径>22mm㊂非复杂型B型AD的特点为无主动脉破裂㊁无灌注不良和无高风险型TBAD的临床表现㊂2021年中国医学科学院阜外医院提出阜外分型,将主动脉弓夹层分类分为A㊁B㊁C㊁D四型,其中C型根据夹层累及近端弓㊁全部弓和远端弓分为Cp㊁Ct㊁Cd亚型,这种分型解决了传统主动脉弓分类的局限性[3]㊂2㊀AD的病理生理学AD的病理解剖学特点与内膜损伤后血管壁中层结构异常有关,中层囊性变和平滑肌退行性变是两种主要类型,多同时存在㊂<40岁的AD以囊性变为主,年龄大的AD则以平滑肌改变为主㊂AD的形成机制涉及多种因素相互作用,其病理生理特点主要表现为血流动力学变化㊁血压异常㊁血管壁结构异常㊁器官功能损害和血栓形成等㊂2.1㊀血流动力学改变AD形成后,夹层处的血流量及血流速度随之改变,同时血液进入假腔会压迫真腔,加剧主动脉内腔狭窄㊂不同位置的夹层进入假腔的血流速度和流量不同,撕裂口离主动脉弓越远,血流流速越低㊂一方面,夹层下方的血流速度会显著增加,产生高剪切力,进而导致血管损伤;另一方面,夹层上方真腔狭窄,血流速度减缓,血流阻力显著增加,血液流经夹层时易形成旋涡和湍流,这增加血栓和动脉瘤形成风险并加剧真腔狭窄,进而影响血流灌注,导致周围组织器官缺血缺氧[4]㊂2.2㊀血压异常AD的血压变化是引起周围组织器官功能障碍的重要原因,在原发破裂口处,血流向假腔高速分流,导致真腔血流方向上出现压力下降(喷射效应),使真腔压力低于假腔压力,可致真腔受压甚至闭塞㊂真腔的流出血管也可产生低压抽吸作用导致夹层间隔向真腔移位㊂同时夹层假腔远端的继发破裂口未形成或较小时,夹层假腔受压,严重可导致由真腔供血的器官发生缺血㊂此外,夹层的位置㊁形态也会影响血压分布㊂如胸主动脉中近心端的压力增加,而腹主动脉夹层中近心端和远心端的压力均增加,在钩状夹层中假腔向下弯曲成钩状,导致近心端的压力升高,AD还可导致主动脉弹性降低和血栓形成,进而引起血压变化[5]㊂2.3㊀血管壁结构异常AD的发生发展中,血管中层结构改变导致其弹性减弱㊂此过程涉及如血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)自噬凋亡㊁细胞外基质降解㊁炎症等多种机制㊂同时,血流动力学改变及局部血压不均衡导致血流对主动脉的剪切力增加,横向切应力会引起细胞功能失调,使血管壁损伤,而纵向剪切力使夹层沿血流方向不断扩张[6]㊂同时, AD动脉壁结构变化与基因突变密切相关,突变基因会导致中膜受损促进AD发生㊂2.4㊀器官功能损害和血栓形成当AD破裂时,血液聚集在心包,可出现心脏压塞;同时,AD常导致组织器官灌注不良,这与夹层撕脱及血栓形成以及真腔与假腔压力相对改变有关㊂当瓣环扩张或破裂,或瓣叶由假腔取代时,AD可导致主动脉瓣反流[7]㊂3㊀AD的分子机制3.1㊀细胞外基质重构细胞外基质由胶原㊁弹性纤维㊁半乳糖蛋白和粘附分子等构成,其重构是AD发病的重要分子机制㊂基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是分解细胞外基质的蛋白酶,其异常表达可导致AD㊂其中MMP-2和MMP-9主要由平滑肌细胞和巨噬细胞产生,分解主动脉壁中的胶原和弹性纤维,导致主动脉壁弹性减弱㊂MMP-3和MMP-12可以促进炎症细胞浸润和细胞凋亡,参与AD的发生发展[8]㊂同时ADAM家族金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinases with thrombospondin motifs,ADAMTS)也在胞外基质的降解中起作用,其中ADAMTS-1和ADAMTS-4的增加与AD有关[9]㊂纤维蛋白(fibrillin)包括两种亚基, Fibrillin-1主要存在于动脉壁的弹性纤维中,Fibrillin-2主要存在于其他组织中㊂研究表明Fibrillin中N末端结构域与胶原纤维结合,C末端结构域则与转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)㊁骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)㊁血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)等分子结合,从而调控细胞增殖凋亡和分化㊁迁移与粘附等多种细胞信号转导途径[9-10]㊂纤维连接蛋白(Fibulin)-4和Fibulin-5也与弹性纤维形成相关㊂一项针对家族性胸主动脉夹层的研究发现,Fibulin-4突变导致主动脉壁的薄弱和破裂,Fibulin-5的缺失也是风险因素之一[11]㊂胶原蛋白交联酶(lysyloxidase,LOX)是一种使胶原蛋白和弹性蛋白交联的酶,LOX突变如p.Met292Arg㊁p.Met298Arg㊁p.Ser280Arg和p.Ser348Arg,可导致纤维蛋白过度聚集和交联,参与AD的发生[12]㊂COL3A1编码Ⅲ型胶原,高度外显性的COL3A1突变体可导致Ⅲ型胶原蛋白的不足,进一步发展成AD[13]㊂在AD早期,αvβ3整合素表达升高,通过促进内皮细胞的粘附和迁移并通过介导MMPs的表达和活性来促进AD形成㊂此外,选择素㊁粘附分子如CD44㊁CD146㊁蛋白聚糖㊁玻璃酸等均可能对AD产生影响[14]㊂3.2㊀细胞功能异常VSMC是维持主动脉正常功能的基本收缩单位,主要由特异性亚型-α肌动蛋白(α-actin2,ACTA2)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MYH11)异构体之间的ATP依赖性循环相互作用产生㊂肌球蛋白的运动由肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)调控,ACTA2㊁MYH11和MYLK的突变与AD发生相关[14]㊂此外,cGMP依赖性蛋白激酶的基因PRKG1突变也可引起VSMC功能异常,导致AD 发生[15]㊂VSMC的异常表型转化是另一个重要特征㊂如白介素(interleukin6,IL-6)可通过激活TGF-β/Smad信号通路来诱导其向成纤维细胞的表型转化,促进AD的发生发展㊂此外,VSMC的增殖凋亡在AD发展中起重要作用㊂如IL-6还可通过激活JAK-STAT3信号通路,下调p53㊁p21等负性调控分子的表达来促进VSMC增殖,血小板衍生因子(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)通过激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2信号通路促进VSMC增殖,导致AD发生[9]㊂而FasL则通过激活Fas信号通路,TNF-α通过激活核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路㊁下调Bcl-2等抗凋亡分子来促进VSMC凋亡,进而参与AD的形成㊂在受损的VSMC中,自噬和内质网应激反应被激活,增强了其死亡易感性㊂此外,非编码RNA在AD的发生中发挥重要作用㊂研究发现,上调miR-29可促进细胞外基质的降解,降低miR-143和miR-145可促进VSMC表型转换㊂miRNA-17和mi-RNA181b通过TIMP-MMP途径也与基质降解有关㊂Lnc-C2orf63-4-1可直接降低STAT3的表达,减弱血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的细胞凋亡㊁VSMC表型转换和细胞外基质的降解,阻止AD发生[16]㊂也有研究表明LncRNARP11-465L10.10作用NF-κB通路促进VSMC表型转换和MMP-9表达,促进AD发展[17]㊂Circ_ TGFBR2抑制VSMC增殖迁移,促进表型转换,体内外实验证明circ_TGFBR2充当了靶向KLF4的miR-29a的海绵等[18]㊂3.3㊀微环境改变3.3.1㊀炎症反应和氧化应激㊀AD的发生发展中,炎症细胞浸润是主要特征之一㊂巨噬细胞㊁T细胞㊁中性粒细胞等炎症细胞会释放出IL-1β㊁TNF-α㊁IL-6㊁IL-8等炎症因子,通过激活转录因子NF-κB和AP-1等来调节包括细胞因子㊁粘附分子㊁MMPs在内的多种基因表达,诱导VSMC增殖凋亡,破坏细胞外基质[19]㊂同时氧化应激可协同炎症反应和细胞凋亡来加剧AD的发生㊂研究发现活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的DNA损伤可激活cGAS-STING-TBK1-IRF3信号通路,促进VSMC死亡,增加主动脉壁对AngⅡ介导的AD易感性,且缺铁可通过激发线粒体氧化应激来激活内质网中的IRE1-XBP1-CHOP信号通路,加速主动脉介质中细胞凋亡,促进主动脉介质变性[20-22]㊂3.3.2㊀神经调节异常㊀研究表明,神经调节可能在AD的发病过程中扮演重要角色㊂交感神经可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)㊁肾上腺素能受体等途径参与AD的发生发展,其中β受体阻滞剂可抑制AD形成[23]㊂此外,神经递质也可直接影响主动脉细胞和基质分子的代谢分泌,如神经肽Y可通过NF-κB㊁TGF-β㊁Wnt/β-catenin等多条信号通路调节细胞增殖凋亡㊁细胞外基质降解等过程[13]㊂3.3.3㊀纤溶系统㊀AD恶化可能与纤溶系统紊乱有关[24]㊂AD早期,机体释放如组织胺㊁肾上腺素㊁血小板激活因子等物质刺激血小板和血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂和尿激酶原激活剂,进一步激活纤溶酶原,从而清除血管内的血栓,恢复血液的正常循环㊂随着疾病进展,主动脉内部压力不断增加,血栓阻止纤溶酶接触到纤维蛋白,从而抑制纤溶系统㊂此外,血管内皮细胞和血小板释放组织型纤溶酶抑制剂等抗纤溶因子进一步抑制纤溶系统的功能,使血栓更加稳定㊂某些情况下,使用纤溶酶原激活剂可减少AD的风险,但过度激活纤溶系统也可导致出血等严重不良反应㊂同时一些研究发现,抗纤溶药物也可减轻AD的症状并降低其病死率,因此调节纤溶系统有助于预防和治疗AD[25]㊂4㊀AD的危险因素AD多伴随其他疾病,主要包括:(1)经典危险因素:高血压㊁动脉粥样硬化㊁高脂血症㊁吸烟㊁饮酒等均与AD发生有关,但糖尿病与AD却没有明显相关,甚至呈负相关,故糖尿病在AD中的作用仍待进一步研究[26-28];(2)遗传和获得性易感性:结缔组织病,如马方综合征㊁Loeys-Ditez综合征㊁血管型Ehlers-Danlos综合征㊁Tuner综合征㊁主动脉瓣环扩张㊁家族性AD㊁多囊性肾病等[29-32];先天性主动脉异常,如主动脉瓣二叶畸形㊁主动脉缩窄等[33];主动脉炎,如大动脉炎,巨细胞性动脉炎,白塞氏病,结核和梅毒等均与AD发生有关;(3)其他:医源性AD常与创伤性㊁逆行性的导管介入术有关,此外年龄㊁性别㊁药物(如可卡因)㊁甚至气象因素及空气污染物也对AD发生有潜在影响,有研究发现A型AD 在妊娠晚期常见,而B型AD在产后更常见[34-36]㊂5㊀AD的治疗5.1㊀最佳药物治疗(best medical therapy,BMT)AD初步治疗原则是有效镇痛㊁控制心率血压,减轻主动脉剪应力,降低破裂风险㊂AD患者目标血压是维持收缩压<120mmHg或保证灌注的前提下尽可能降低血压,目标心率为60~80次/min㊂吗啡等止痛镇静治疗能协同控制血压㊁心率㊂所有类型AD的治疗都从药物治疗开始,介入治疗后继续进行㊂需注意,未应用β受体阻滞剂时,不可单独进行血管扩张剂治疗,且溶栓剂㊁抗凝剂㊁抗血小板药禁用于AD[20]㊂5.2㊀针对TAAD外科治疗是急㊁慢性TAAD最有效的治疗,为恢复主动脉瓣功能㊁封闭假腔㊁保证冠状动脉灌注通畅,目前AD的治疗已旨在 以灌注不良和解剖学为导向 的治疗㊂对于真腔塌陷导致的主动脉弓入口和内脏动脉灌注不良的患者,单纯主动脉根部修复或置换术效果不佳㊂TEM分类基于AD解剖学及灌注状态,可协同TAAD登记(GERAADA)评分作为了解患者病情程度㊁术前状态㊁解剖结构的工具以制定最佳治疗决策㊂在孙氏手术中,A1及A2型患者大多可保留主动脉根部,A3型患者则需替换主动脉根部㊂对于复杂型A型患者,则需要进行主动脉弓部替换术㊂对未累及左右冠脉开口但累及主动脉窦部以上升主动脉且合并了主动脉瓣膜病变的患者,目前主要是行Wheat手术治疗,即切除病变的主动脉瓣瓣叶,保留窦部与冠脉开口,再行主动脉瓣置换+升主动脉置换㊂累及弓部的AD一直是研究的热点,经典的孙氏手术仍存在选择性脑灌注及深低温等导致的并发症㊂因此,为避免术后神经系统等组织或脏器灌注不良,通过改良孙氏手术,一种主动脉弓分支优先重建的孙氏手术技术应用于TAAD患者㊂与经典孙氏手术相比,它能缩短体外循环时间,手术全程双侧脑灌注,可减少神经系统的并发症,更有利于患者的康复[37]㊂5.3㊀针对TBAD既往指南指出复杂型TBAD的治疗金标准是胸主动脉腔内修复术(endovascular repair of thoracic aorta,TEVAR),非复杂性TBAD则是BMT同时密切随访㊂然而,随着影像技术发展㊁疾病亚群变化㊁冷冻象鼻技术应用㊁新血管内工具出现,血管内治显著增加,开放手术和BMT相应减少[38]㊂TEVAR是从外周动脉入路将覆膜支架置入主动脉,封闭夹层近端裂口,从而隔绝假腔血流㊁恢复真腔血供的治疗方法㊂可促进假腔血栓化和主动脉重构,是复杂性TBAD的标准治疗㊂但它又受限于夹层部位㊁远端破口交通等因素,故单纯TEVAR并不总能纠正脏器灌注不良㊂我国对于急性复杂型TBAD,已逐步倾向于TEVAR同期联合烟囱㊁原位开窗㊁体外开窗㊁分支支架技术等治疗方法,并具有较好的临床效果㊂INSTEAD及ADSORB的研究[7]均表明对于非复杂性TBAD,早期实施TEVAR有利于主动脉重构,从而降低死亡风险,提高生存率㊂研究还表明慢性夹层主动脉重构明显劣于急性夹层㊂因此慢性期实施手术,手术相关并发症的发生率也随之升高㊂对于具有高危特征的急性非复杂型TBAD, STS/AATS推荐延迟TEVAR治疗(超过24h~90d)可减少AD患者的早期不良事件,并改善其晚期预后[39]㊂但当病情已进展至慢性期时,也应尽可能采用腔内治疗手段,及早为患者创造最佳治疗效果[7]㊂当慢性TBAD出现动脉瘤样扩张(直径ȡ55~60mm)㊁管径进行性增加(>10mm/年)和(或)出现临床症状(疼痛㊁灌注不良)㊁再发急性主动脉综合征等症状时,即明确有开放手术或TEVAR干预的指征㊂然而,现在没有开放手术与TEVAR治疗慢性TBAD的随机对照试验,仅两项回顾性研究显示TEVAR的治疗效果(无主动脉破裂或二次干预)优于开放手术,是否预防性手术仍需高质量的临床研究证实㊂近端足够的锚定区是避免内漏的关键,但TEVAR手术对封闭累及内脏区远端破口具有局限性,易出现多种不良预后,研究人员探索了各种包括PETTICOAT和stabilize技术在内的策略,以减少二次干预的需要[40]㊂此外,对于累及弓部的TBAD,复合以及全腔内手术是目前的发展方向㊂急诊抢救被误覆盖的弓上血管时可选用烟囱技术,在单根左锁骨下动脉的重建中,开窗技术和分支支架技术也日趋成熟,但对于两支及三支弓上分支的重建,则需要综合考量㊂总之,在可预见的未来,提高TBAD预后的主要方法仍着眼于TEVAR技术的改进[41]㊂6㊀特殊情况在结缔组织疾病继发的AD中,BMT后仍进展者,开放手术较TEVAR疗效更好㊂TEVAR治疗后易并发内漏㊁逆行TAAD㊁夹层破裂等,多数需二次手术㊂但紧急抢救可选择TEVAR作为后续开放性手术的过渡[2]㊂主动脉覆膜支架长度大于20cm㊁支架远端距腹腔干开口小于2cm是脊髓缺血的主要危险因素,而TEVAR覆盖左锁骨下动脉进行血运重建,脊髓缺血风险会降低㊂一般来说,降胸主动脉的下1/3覆盖会增加脊髓缺血风险,通过远端采用祼支架可促进假腔内血栓形成且不牺牲肋间动脉来避免损伤㊂当接受TEVAR 的患者合并高风险时,存在或不存在截瘫相关症状的TBAD 患者,对其实施CSF引流是合理的㊂但因其循证医学等级较低,临床仍需视具体情况决定[2]㊂7㊀小结综上所述,AD是由多因素㊁多机制共同作用发生的心血管急症,综合分析其分期分型㊁病理机制㊁危险因素㊁临床治疗,可为全面深入理解AD的发生发展及临床治疗相关问题提供理论支持㊂目前,一些缺乏高质量的随机临床试验支持的治疗问题,包括TEVAR对急性TBAD的最佳干预时机㊁慢性TBAD选择开放手术还是TEVAR㊁慢性TBAD手术干预的直径标准㊁急性期TEVAR在预防远期主动脉并发症中的作用㊁有脑卒中或昏迷症状的急性TBAD患者是否适合急诊外科手术等均存在争议㊂但随着诊疗技术不断发展,高质量临床研究不断开展,精准化制定患者的诊疗方案将降低AD 的发病率,改善患者的预后㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Sayed A,Munir M,Bahbah EI.Aortic Dissection:A Review ofthe Pathophysiology,Management and Prospective Advances[J].Curr Cardiol Rev,2021,17(4):e230421186875.DOI:10.2174/1573403x16666201014142930.[2]Sievers HH,Rylski B,Czerny M,et al.Aortic dissectionreconsidered:type,entry site,malperfusion classification addingclarity and enabling outcome prediction[J].Interact CardiovascThorac Surg,2020,30(3):451-457.DOI:10.1093/icvts/ivz281.[3]Qiu J,Luo X,Wu J,et al.A New Aortic Arch DissectionClassification:The Fuwai Classification[J].Front CardiovascMed,2021,8:710281.DOI:10.3389/fcvm.2021.710281.[4]Cheng Z,Riga C,Chan J,et al.Initial findings and 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主动脉瘤的临床诊断与治疗
主动脉瘤的临床诊断与治疗摘要】动脉瘤是动脉局部薄弱、突出的疾病。
主动脉动脉瘤可发生于主动脉的任何部位，但是3／4位于腹主动脉，而从胸降主动脉至上腹部占1／4。
主动脉瘤是由于高血压、动脉粥样硬化、梅毒、先天性、外伤、感染和遗传性结缔组织发育异常所引起的主动脉壁中层弹力纤维断裂与坏死，管内血流高压冲击而引起的局限性管腔显著扩张或膨胀。
【关键词】主动脉夹层瘤心脏外科手术体外循环一、临床资料选择2001～2005年手术治疗的7例主动脉夹层患者，其中急性夹层4例，慢性夹层3例；DeBakey Ⅰ型主动脉夹层瘤4例中行升主动脉置换及全弓替换2例，行升主动脉置换及全弓替换加支架1例，行Bentall手术同期行半弓置换1例。
同期行冠状动脉搭桥2例。
4例采用深低温停循环（DHCA）、左锁骨下动脉灌注和上腔静脉逆灌(RCP)。
DeBakey Ⅱ型主动脉夹层瘤2例，单纯行升主动脉置换，DeBakey Ⅲ型1例，非体外循环下行降主动脉置换。
结果：7例均痊愈出院，无手术和住院死亡病例。
电话及门诊随访6～12个月，心功能Ⅰ级6例，Ⅱ级1例。
二、临床表现(一)症状胸主动脉瘤早期多无临床症状，常在X线检查中发现。
症状与瘤体发展速度以及位置有关。
1.疼痛常在上胸或背部并向左肩、上肢、颈部放射。
后者常是瘤体即将破裂或侵蚀骨、神经所引起。
疼痛若呈撕裂或刀割状且沿血管放射，则提示夹层动脉瘤。
2.呼吸困难压迫气管、支气管所致，常在坐位、胸部前倾时改善。
3.咳嗽为气管或支气管刺激所致，也可因压迫支气管引起阻塞而产生继发性感染。
4.声音嘶哑或失音弓部瘤压迫左侧喉返神经所引起。
5.吞咽困难压迫食管所致。
6.咯血或呕血动脉瘤侵蚀或破裂入气管或食管之故。
7.神经系统症状除压迫喉返神经外，尚可压迫膈神经，产生呃逆或膈肌麻痹；压迫肋间神经，引起神经痛；有降主动脉瘤可腐蚀椎体，压迫脊髓而产生截瘫。
(二)体征1.异常搏动主动脉弓或无名动脉瘤，可在胸骨上窝扪及到搏动。
主动脉夹层流行病学
主动脉夹层流行病学主动脉夹层是一种危及生命的疾病，其发病率在逐年上升。
据统计，目前全球每年约有2-3人/10万人口患上主动脉夹层，而在中国，这一数字更是高达5-8人/10万人口。
下面，我们就来探讨一下主动脉夹层的流行病学。
1. 年龄和性别主动脉夹层的患者大多数是中老年人，其中男性患病率高于女性。
研究表明，男性患主动脉夹层的风险是女性的两倍左右。
此外，随着年龄的增长，患病率也呈现出逐渐上升的趋势。
2. 高血压高血压是主动脉夹层的主要危险因素之一。
高血压会导致主动脉内血压升高，从而增加主动脉内膜的受力，使其容易发生撕裂或穿孔，形成夹层。
因此，高血压患者应该积极控制血压，以预防主动脉夹层的发生。
3. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化也是主动脉夹层的一个重要危险因素。
这种疾病会使血管壁变得僵硬和厚实，从而增加主动脉内膜的受力，使其易于发生撕裂或穿孔。
因此，预防动脉粥样硬化也是预防主动脉夹层的重要措施之一。
4. 吸烟吸烟是导致主动脉夹层的另一个危险因素。
烟草中的尼古丁和其他有害物质会损伤血管内皮细胞和平滑肌细胞，从而导致血管壁变薄和易于发生撕裂或穿孔。
因此，戒烟也是预防主动脉夹层的重要措施之一。
5. 遗传因素遗传因素也可能与主动脉夹层的发生有关。
有些家族中存在遗传性主动脉夹层的情况，这种情况下患病风险会明显增加。
因此，如果家族中有人曾经患过主动脉夹层，那么其他家庭成员应该密切关注自己的身体状况，并及时进行相关检查。
总之，预防主动脉夹层需要我们从多个方面入手，包括控制高血压、预防动脉粥样硬化、戒烟等等。
此外，定期进行健康体检也是非常重要的，可以帮助我们及早发现并治疗潜在的健康问题。
主动脉夹层和夹层动脉瘤的研究进展
膈 上者为 Ⅲａ ， 下者 为Ⅲｂ型 。凡 涉及 升 主 动脉 型 膈
者 均为 Ｓ ｔｒ ｔｆ ｄＩ 型 ； 涉及 降主 动脉 及 以远 者 为 ａ ｒｏ 仅
医学界 的 了解 也 并 不充 分 ， 而如 何根 治 此病 则 又是 ２ ％ ， 骨 下 动 脉 ５６ ～ １％ ， 系 膜 上 动 脉 ８ 锁 ．％ ７ 肠 未 解决 的 问题 。 ２３ ～１．％ ， ．％ １９ 肾动脉 ３２ 一１．％ ， ．％ ２４ 与脊 髓 循 环 Ｍ ｒａｎ 于 １６ ｏｇｇｉ ７１年 叙 述 了主 动脉 外膜 下血 肿 。
在 垒球得 到推广 ， 以百万计 的患者 得 到 了治疗 ， 数 且 Ｓ ｔｒ Ⅱ 型 。 ｔｆ ｄ ａ ｒ ｏ 发病 后 的并 发 症 ： 括 动脉 瘤 破 裂入 胸腔 、 包 心 包 、 隔和 胸膜后 ， 引起 灌注 不 良综台征 （￣ｐｒ— 纵 或 ． ｅｕ ｆ
ｓ ｎｓ ｒ ｅ 或 器 官灌 注 不 良， ｉ ￣ｄｏ ） ｏ ｍ 它是 主 动 脉 夹 层 病
１２ ８２年 Ｓ ｅｅｏ ｈｋｌｎ提 出 了伴 有 远 倒 主 动脉 再 入 口的 ｔ 主动脒“ 桶 ” 象 。Ｌ ｅｎｃ于 １２ 双 现 ａｎ ｅ ８６年 终 于 提 出 了 有关 的肋 问动 脉 １８ ～６ ８ ， 股 动 脉 １ ．％ ～ ％ ．％ 髂 ３２
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专 家 论 坛
主动 脉 夹 层 和夹 层 动 创 性 的工 作 ５ 年 的 ｌｒ ｓ ｂｓ开 ｅＤ ０周 时候 ， 我们看 到 主 动脉 夹层 动脉 瘤 切 除卸 穆植 手 术 在近 １ ０余年 中进 入 ７微 创 外 科 的新 时期 。 常规 手
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Ye CS, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 42, 787-794 Hinchliffe RJ, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 42, 795-796
二例报道的DeBakey I 型夹层血管腔内修复术， 世界首次以左颈动脉为入路至升主动脉释放支架
王深明等.中国实用外科杂志 2002,22(1):51-52
病例1 A
B
C
D
A.升主动脉夹层；B. 从左颈总动脉植入第一枚覆膜支架，有少量内漏； C.从左颈总动脉植入第2枚覆膜支架并球囊扩张；D.造影显示夹层消失
詹世光等,实用外科杂志.1985, 5(6)：299-300;詹世光等,中国实用外科杂志.1993, 13(9)：526-529 詹世光等,中国实用外科杂志.1993, 13(9)：526-529; 詹世光等,广东医学杂志.1997, 18(10)：653655
攻克青少年/儿童巨大 AAA
• 我们发现青少年/儿童的AAA具有病程短、瘤体 大、多累及腹主动脉近端和病情危重等特点，应 尽早手术治疗
• 对于撕裂口位于升主动脉和主动脉弓的Stanford A型夹层，我们于国内率先通过建立升主-颈总左锁骨下动脉或左右颈总动脉人工血管旁路，重 建弓上大血管，然后施行血管腔内修复术
• 此杂交手术既能通过开放手术弥补腔内治疗的局 限，同时通过结合腔内修复减少开胸大手术的创 伤，二者有机结合大大提高了此类病例的疗效
主动脉瘤和主动脉夹层的治疗及发病学研究
主要成果
完善开放手术体系 突破Stanford A型夹层腔内修复禁区 创新发病机制研究
背景介绍
腹主动脉瘤
主动脉夹层
主动脉瘤
• 腹主动脉瘤（AAA）发病率接近5%，破裂AAA 死亡率可高达90%
• 经典：AAA切除人工血管移植术
• 趋势：腹主动脉瘤血管腔内修复术（EVAR）
完善开放手术体系 突破Stanford A型夹层腔内修复禁区 创新发病机制研究
突破Stanford A型夹层腔内修复禁区 • Stanford A型夹层累及升主动脉，撕裂口可位于
升主动脉、主动脉弓或降主动脉 • 其中DeBakeyⅠ型夹层撕裂口位于升主动脉，处
理难度极大，视为腔内修复禁区 • 2001年1月成功完成国内首例正式报道、世界第
王深明等.中华外科杂志. 2003, 41(7): 487-490
病例1
A
B
A. 裂口位于主
动脉弓；B. 先
行升主-左颈总
-左锁骨ห้องสมุดไป่ตู้动脉
人造血管旁路；
C. 一期行腔内
修复术，裂口
完全封闭；D.
术后3个月CTA
C
D
显示升主动脉
及主动脉弓夹
层消失，假腔
内完全血栓形
成，无内漏
病例2
病例3
至今完成73例，世界 最多；死亡率8.2% ，世界先进水平
• 挑战 • 青少年/儿童AAA • 破裂AAA • AAA合并消化道肿瘤/消化道瘘
主动脉夹层
• 我国主动脉夹层的发病率明显高于西方国家 • 传统手术创伤大，术后并发症发生率和死亡率高 • 潮流：主动脉夹层血管腔内修复术（TEVAR） • 禁区
• A型夹层 • 累及主动脉弓和腹腔重要分支血管
完善开放手术体系 突破Stanford A型夹层腔内修复禁区 创新发病机制研究
低，术后死亡率高 • 本中心早在1990年就报道了原发性主动脉肠瘘的
治疗，综合运用主动脉瘤切除、人工血管置换和 肠瘘封闭术等，疗效满意 • 对肠瘘手术技巧及并发症的处理进行了深入研究， 为这类复杂病例的成功诊治提供了有益的经验
林勇杰等. 中国实用外科杂志. 1990;10:477-478 王深明等. 中华普通外科杂志. 1999;11:411-414
李松奇等, 中国实用外科杂志. 1997;17:484-485 叶财盛等, 中华普通外科杂志. 2007;22:338-340 Noel AA, et al. J Vasc Surg. 2001, 34: 41-46
解决AAA合并消化道恶性肿瘤等棘手问题 • AAA若同时合并胃肠道病变，处理难度更大 • 本中心对合并消化道恶性肿瘤或其它胃肠道病变
改良腹主动脉瘤开放手术
• 本中心在上世纪60年代开展AAA开放手术，为国内 最早中心之一
• 在上世纪80年代初率先改良手术方式 • 瘤体内缝扎腰动脉止血，大大缩短了手术时间和 减少了出血。 • 率先采用“直接套入式吻合法”，简单、快捷， 吻合口缝线收得紧不易漏血，患者术后均未出现 吻合口漏 • AAA择期手术死亡率已降至2.7%，达到国际先进 水平
的AAA病人进行了长期研究，国内最早提出可同 期处理的观点 • 应在AAA手术完成后再处理胃肠道病变，既能避 免污染人工血管，又能保证胃肠道手术顺利进行
王深明等. 中国实用外科杂志. 2002;22:148-150 李晓曦等. 中华胃肠外科杂志. 2001;4:263
成功诊治AAA消化道瘘 • 腹主动脉消化道瘘罕见，诊治困难，手术成功率
• 6例患者，年龄最小为17个月，最大18岁，平均 年龄8岁，均接受外科手术治疗（动脉瘤切除+人 工血管移植重建）
• 其中17个月儿童为世界上成功接受腹主动脉瘤切 除年龄最小的患者，是目前全世界报告青少年/ 儿童AAA手术例数最多的中心
• 男，17月
• 其母患肝豆状核变性
• 3月大时起出现癫痫
• CTA 和MRA确诊为巨 大腹主动脉瘤
提高破裂性AAA抢救成功率
• 破裂性AAA总病死率可高达78-94%，紧急手术 是病人获救的唯一希望
• 上世纪90年代我们总结了16例破裂或濒临破裂 AAA的诊治体会，为国内最早中心之一
• 迄今已完成81例，围手术期死亡率为38.2%，为 国内例数最多、效果最好的中心之一，与Mayo Clinic等国际顶级医疗中心（死亡率45%）效果 相当
• 结节性硬化症合并腹 主动脉瘤
瘤体最大直径10cm，最大长径15cm
探查
重建血管后 后腹膜关闭后
术前
• 无手术并发症 • CTA复查示人
工血管通畅 • 术后9天出院
术后
世界领先水平
“这是目前为止单中心最大病例数报道”
特邀评论“单中心3年内收治6例如此罕见病例实在了不起 ”
Ye CS, et al. Ann Thorac Surg 2012;93:201– 6. Erle H. Austin III. Ann Thorac Surg 2012;93:201–6