高尿酸血症的治疗ppt课件
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高尿酸血症健康教育课件pptx(2024)
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体代 谢紊乱，从而影响尿酸的 排泄。
13
规律作息，保证充足睡眠
规律作息
建立良好的作息习惯，避免熬夜 和不规律的作息时间。
2024/1/27
充足睡眠
每晚保证7-8小时的睡眠时间，有 助于身体代谢和尿酸的排泄。
改善睡眠环境
保持安静、舒适的睡眠环境，避免 噪音和光线的干扰。
家属的支持和鼓励
家属可以给予患者支持和鼓励，帮助他们坚持治疗计划，增强信心 和勇气。
25
寻求专业心理援助途径
专业心理咨询
患者可以寻求专业心理 咨询师的帮助，通过心 理咨询了解自己的情绪 和需求，学习应对策略 。
2024/1/27
心理治疗
对于情绪问题较严重的 患者，可以考虑接受心 理治疗，如认知行为疗 法、放松训练等。
高尿酸血症健康教育课件pptx
2024/1/27
1
目录
2024/1/27
• 高尿酸血症概述 • 饮食调整与营养治疗 • 生活方式干预与改善措施 • 药物治疗选择与注意事项 • 并发症预防与处理策略 • 心理调适与家庭支持体系建设
2
01
高尿酸血症概述
Chapter
2024/1/27
3
定义与发病原因
18
05
并发症预防与处理策略
Chapter
2024/1/27
19
痛风性关节炎预防措施
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整，将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 尿酸盐在关节中的沉积。
避免诱发因素
避免摄入高嘌呤食物、酒精等诱发痛风发作的因素，同时注意保暖 和避免关节损伤。
规律运动
适当进行低强度的有氧运动，如散步、游泳等，有助于改善关节功能 和减轻疼痛。
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读PPT课件
心理支持重要性及方法
减轻焦虑抑郁
高尿酸血症及痛风患者常因疼痛 、活动受限等症状产生焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持有助于
减轻这些负面情绪。
增强治疗信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强治疗 信心，提高治疗依从性。
心理治疗方法
可采用认知行为疗法、放松训练、 家庭治疗等心理治疗方法，帮助患 者调整心态，积极面对疾病。
个体化治疗将成 为主流
随着精准医学的发展，未来 高尿酸血症和痛风的治疗将 更加注重个体化，根据患者 的基因型、临床表现和并发 症等因素制定个性化的治疗 方案。
非药物治疗将受 到更多关注
随着人们对生活方式和健康 管理的重视，未来非药物治 疗将在高尿酸血症和痛风的 治疗中发挥更大作用，包括 饮食调整、运动锻炼、心理 干预等方面的内容。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释高尿酸血症及痛风的病因、症状、并发症及治疗 方法等相关知识。
饮食调整
教育患者了解饮食对疾病的影响，指导患者进行合理的饮食调整 ，如限制高嘌呤食物、控制酒精摄入等。
生活方式改善
建议患者改善生活方式，包括增加运动、减轻体重、避免过度劳 累等，以降低疾病发作风险。
划的顺利实施。
07
总结与展望
本次指南更新内容总结
更新了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准：新 指南对高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准进行 了更新，更准确地反映了疾病的本质和临床特点 。
更新了治疗原则和方法：新指南对高尿酸血症和 痛风的治疗原则和方法进行了更新，包括药物治 疗、非药物治疗以及患者教育和生活方式干预等 方面的内容。
智能化辅助诊疗 工具将得到应用
高尿酸血症的管理ppt课件
家庭和社会支持
鼓励家庭和社会给予患者戒烟 限酒的支持和监督，形成良好
的氛围。
定期检查
对戒烟限酒的患者进行定期检 查，评估效果，及时调整策略
。
心理干预与支持
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需 求。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者改变不良认知 和行为习惯，促进身心健康。
心理疏导
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持， 帮助其建立积极的心态。
高尿酸血症的管理ppt课件
目录
• 疾病概述 • 生活方式干预 • 药物治疗选择与应用 • 并发症预防与处理 • 患者教育与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
高尿酸血症定义
01
高尿酸血症是一种代谢性疾病， 由于体内尿酸生成过多或排泄减 少导致血尿酸水平升高。
02
男性血尿酸水平超过420μmol/L， 女性超过360μmol/L时，可诊断为 高尿酸血症。
加强高尿酸血症与相关疾病（如痛风、肾病 等）的研究，探索新的治疗靶点。
提高患者生活质量举措
加强患者教育
普及高尿酸血症知识，提高患者对疾病的认 知和自我管理能力。
定期随访与评估
建立定期随访制度，评估患者治疗效果和生 活质量改善情况。
心理干预与支持
关注患者心理需求，提供心理干预和支持服 务。
社会支持与资源整合
完善随访体系
建立更加完善的随访体系，确保患者 能够得到及时、有效的医疗支持。
降低并发症风险
通过综合治疗和管理，降低患者并发 症的发生风险，提高患者生活质量。
06 总结回顾与展望未来
关键知识点总结
高尿酸血症定义及诊断标准
明确疾病概念，掌握诊断要点。
2024版《高尿酸血症》PPT课件
contents •高尿酸血症概述•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望目录定义与发病机制定义发病机制流行病学及危害流行病学危害高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性肾脏病等疾病的发生。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
诊断标准与分类诊断标准分类症状突发炎症反应肾功能异常030201症状隐匿关节损害肾脏损害并发症风险01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症血尿酸测定方法酶法磷钨酸还原法尿酸代谢相关指标检测24小时尿尿酸定量收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。
该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于判断高尿酸血症的类型和病因。
尿尿酸/肌酐比值同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。
该指标可反映肾脏对尿酸的排泄能力，有助于评估肾功能状态。
评估肾功能和并发症风险血清肌酐反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。
在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。
估算肾小球滤过率（eGFR）根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。
eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。
诊断依据和流程诊断依据诊断流程鉴别诊断要点与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。
防范措施加强医生对高尿酸血症的认知和培训；详细询问患者病史，进行全面体检和必要的实验室检查；对于疑似病例，应组织多学科会诊或转诊至专科医院进行进一步诊断和治疗。
误诊原因误诊原因及防范措施VS治疗目标设定缓解症状降低血尿酸水平针对痛风发作时的疼痛和炎症，采取相应的治疗措施，减轻患者痛苦。
预防并发症药物治疗策略及注意事项药物选择根据患者的具体情况和病情严重程度，选择合适的降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症 ppt课件
编辑版ppt
7
高尿酸成因
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8
高尿酸血症的发病机制和痛风的疾病性质
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9
肾脏损害
• 痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积 是皮质的8倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸 钠），尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。
• 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸 盐相比更不溶于水，pH改变可引起饱和度改变， 急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输 尿管沉积。
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14
饮食的注意点
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15
治疗
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16
控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少
编辑版ppt
17
血尿酸控制目标
✓ 英国风湿病协会(BSR)2007年痛风治疗指南：
✓控制血尿酸 <360μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发 降尿酸治疗是连续、长期的,
✓血尿酸维持在<3甚00至μ需m终ol生/L接，受痛治风疗石，能逐渐被吸收，可预
18
18
高尿酸血症的药物治疗起点与控制目标
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19
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20
尿酸的肾脏处理 氯沙坦增加排泄
肾%
排泄
50%
10%
100% 重吸收
50% 分泌
氯沙坦
X 阻断尿酸
重吸收 40% 重吸收
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氯沙坦促尿酸排泄的作用机理
1.氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗AT1受体无关:
• 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84% 为单纯性尿酸结石，持续酸性尿使尿酸结石易于 形成。
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10
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高尿酸血症与痛风的诊治慢病适宜技术课件
规律作息
保证充足的睡眠和规律的作息时 间，避免疲劳和熬夜。
并发症的预防与处理
预防感染
注意个人卫生，避免感染。
监测病情
定期监测尿酸水平，及时发现并处理并发症。
及时就医
如有不适症状，及时就医诊治。
05
CATALOGUE
高尿酸血症与痛风的研究进展
最新治疗方法
药物治疗
新型降尿酸药物如尿酸氧化酶抑制剂、尿酸转运蛋白抑制剂等，可有效降低尿 酸水平，缓解痛风症状。
定期进行肾功能检查，监测尿酸水平，有助于及时发现高尿酸血症。对于有高尿 酸血症家族史、患有代谢性疾病、长期服用特定药物或保健品的人群，更应增加 检查频率。
健康饮食
调整饮食习惯是降低尿酸水平的有效方法，通过限制高嘌呤 食物的摄入，增加水果、蔬菜的摄入，有助于降低尿酸水平 。
避免或限制摄入高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏等。 增加水果、蔬菜的摄入，尤其是富含维生素C的食物，有助于 促进尿酸排泄。适当控制蛋白质和脂肪的摄入，以保持健康 的体重和代谢状态。
高尿酸血症与痛风 的诊治慢病适宜技 术课件
目 录
• 高尿酸血症与痛风的基本知识 • 高尿酸血症与痛风的治疗方法 • 高尿酸血症与痛风的预防措施 • 高尿酸血症与痛风患者的日常护理 • 高尿酸血症与痛风的研究进展
01
CATALOGUE
高尿酸血症与痛风的基本知识
高尿酸血症与痛风定义
高尿酸血症
指尿酸水平超过正常范围上限， 通常男性高于420μmol/L，女性 高于360μmol/L。
控制热量摄入
保持适当的体重，避免过 度肥胖，限制高热量食物 的摄入。
控制盐摄入
减少盐的摄入，有助于降 低高血压和心血管疾病的 风险，从而间接降低痛风 风险。
《高尿酸血症》课件
适量运动
有氧运动
如快走、跑步、游泳等有氧运动 有助于促进新陈代谢，加速尿酸
排泄。
力量训练
适量的力量训练有助于增强肌肉， 提高基础代谢率，有利于尿酸的排 泄。
避免长时间静坐
长时间静坐可能导致身体代谢减缓 ，不利于尿酸排泄。
控制体重
保持健康BMI
过重或肥胖可能导致代谢紊乱，影响 尿酸排泄。保持健康的BMI值（身体 质量指数）有助于维持健康的尿酸水 平。
规律运动
适量运动有助于促进新陈代谢，加速尿酸排泄。建议选择低中强度 的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等。
保持良好的作ห้องสมุดไป่ตู้习惯
避免熬夜、劳累过度，保证充足的睡眠时间。同时，保持良好的心 态，减轻心理压力。
04
高尿酸血症的预防
定期检查
定期进行尿酸检测
尿酸水平的变化是判断高尿酸血症的重要依据，因此定期进 行尿酸检测有助于及时发现尿酸异常。
。
案例分析
病因分析
分析患者高尿酸血症的病因，如遗传因素、饮食 结构、生活习惯等。
治疗方案
医生为患者制定的治疗方案，包括药物治疗和非 药物治疗。
治疗过程
患者接受治疗后的病情变化和反应，以及是否出 现副作用或并发症。
案例总结与启示
治疗效果
患者经过治疗后病情是否得到控制，以及是否出现复发。
预防措施
针对患者情况提出预防高尿酸血症的措施和建议。
减少腹部脂肪
腹部脂肪堆积可能导致内脏脂肪增多 ，影响尿酸代谢。减少腹部脂肪有助 于改善尿酸水平。
05
高尿酸血症的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
患者年龄、性别、家族史、生活 习惯等。
症状表现
高尿酸血症PPT课件
29
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
30
高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
31
血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
37
日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
30
高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
31
血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
37
日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症的诊治ppt课件
.F.Matzkies德国纽伦堡－厄尔兰根2综4合门诊
孟昭亨，《痛风》，北医出版社1997
立加利仙®降尿酸达标率高
90例HUA患者进行的临床研究显示，当血尿酸控制目标为 300μmol/L(5mg/dL)时，立加利仙®达标率为91%，别嘌醇仅为25%； 为 360μmol/L(6mg/dL)时，立加利仙®达标率为97%，别嘌醇为53%。
14
血尿酸水平控制目标
• 合并心血管危险因素和心血管疾病者， 应同时进行生活指导及药物降尿酸治 疗，使血尿酸水平长期控制在<360 umol／L。
• 对于有痛风发作的患者，需将血尿酸 水平长期控制在<300 umol。
• 为防止反复发作，应长期控制血尿酸 水平。
15
HUA的治疗起点
• 男性血尿酸>420 umol／L • 女性血尿酸>360 umol／L
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
7
*Multifarious Articles
血尿酸水平过高与糖耐量异常 和糖尿病发病相关
随访病例数：2951例 时间：6-7年 随访结果： 基线血尿酸水平 >398μmol/l者远期 糖耐量异常和2型糖 尿病的发病危险比 <280μmol/l者增加 78%
8
Am J Cardiol, 2002 ,89 :12-17.
• 无心血管危险因素或心血管疾患的高尿酸 血症患者，血尿酸值>540 umol／L 时也应 药物治疗。
18
19
内容摘要
• 高尿酸血症发病率、危险性的概况 • 高尿酸血症的分型诊断 • 高尿酸血症的筛查及治疗时机 • 苯溴马隆治疗高尿酸血症的优势
20
生活方式治疗
• 健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控 制体重；
孟昭亨，《痛风》，北医出版社1997
立加利仙®降尿酸达标率高
90例HUA患者进行的临床研究显示，当血尿酸控制目标为 300μmol/L(5mg/dL)时，立加利仙®达标率为91%，别嘌醇仅为25%； 为 360μmol/L(6mg/dL)时，立加利仙®达标率为97%，别嘌醇为53%。
14
血尿酸水平控制目标
• 合并心血管危险因素和心血管疾病者， 应同时进行生活指导及药物降尿酸治 疗，使血尿酸水平长期控制在<360 umol／L。
• 对于有痛风发作的患者，需将血尿酸 水平长期控制在<300 umol。
• 为防止反复发作，应长期控制血尿酸 水平。
15
HUA的治疗起点
• 男性血尿酸>420 umol／L • 女性血尿酸>360 umol／L
HUA与多个重要靶器官损害密切相关
7
*Multifarious Articles
血尿酸水平过高与糖耐量异常 和糖尿病发病相关
随访病例数：2951例 时间：6-7年 随访结果： 基线血尿酸水平 >398μmol/l者远期 糖耐量异常和2型糖 尿病的发病危险比 <280μmol/l者增加 78%
8
Am J Cardiol, 2002 ,89 :12-17.
• 无心血管危险因素或心血管疾患的高尿酸 血症患者，血尿酸值>540 umol／L 时也应 药物治疗。
18
19
内容摘要
• 高尿酸血症发病率、危险性的概况 • 高尿酸血症的分型诊断 • 高尿酸血症的筛查及治疗时机 • 苯溴马隆治疗高尿酸血症的优势
20
生活方式治疗
• 健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控 制体重；
高尿酸血症PPT课件-高尿酸血症特色ppt
• 痛风石患者，至 少用药2年以上
• 降尿酸治疗期间 预防急性发作
控制血尿酸在正常水平， 降低高尿酸对全身各脏器的损害，提高生活质量
16
急性发作处理原则
降尿酸治疗才能有 望根治痛风，尽早 自我治疗，是控制 痛风发作及发展的 最佳时机
17
高尿酸血症及痛风患者常见误区
不痛不吃药
高尿酸血症不仅是引发痛风的根本原因，而且 对人体的多个靶器官都有严重危害。可以引发 糖尿病，尿毒症、心脑血管
15
谢综合征、冠状动脉粥样硬化、冠心病、中风、心梗等。
高尿酸血症及痛风，必须坚持长期用药
高尿酸血症
痛风性关节炎
• 长期或终生服药
• 血尿酸水平控制在 <360μmol/LL(6mg/dL)
• 积极治疗减少与血尿 酸升高相关的代谢性 危险因素（高脂血症、 高血压、高血糖、肥 胖）
• 至少服药1年或以 上
怕再发作
即使痛风发作次数虽增加，但疼痛明显减轻，这 是患者病情趋于好转的标志
饮食控制疗效有限，且严重影响身体健康（会导 降了就停药 致营养不良）
19
请勿听信网络谣言，应到医院就诊，遵医嘱
1. 全世界治疗痛风及高尿酸血症的处方药，不 是只有一种，也不是只在日本销售，请勿听 从网络代购不专业的说法。
2. 处方药请根据医生的诊断处方，在正规途径， 医院或药店购买。不要随便购买，避免假药。
7
痛风导致心脑血管疾病的发病风险增加5-10倍
中风
心肌梗塞
8
健康不能等，如何预防及治疗高
尿酸血症及痛风？
9
健康不能等，早查血尿酸！
定期筛查血尿酸 改善生活方式 限制高嘌呤饮食
10
定期筛查血尿酸，保证健康体无忧
• 降尿酸治疗期间 预防急性发作
控制血尿酸在正常水平， 降低高尿酸对全身各脏器的损害，提高生活质量
16
急性发作处理原则
降尿酸治疗才能有 望根治痛风，尽早 自我治疗，是控制 痛风发作及发展的 最佳时机
17
高尿酸血症及痛风患者常见误区
不痛不吃药
高尿酸血症不仅是引发痛风的根本原因，而且 对人体的多个靶器官都有严重危害。可以引发 糖尿病，尿毒症、心脑血管
15
谢综合征、冠状动脉粥样硬化、冠心病、中风、心梗等。
高尿酸血症及痛风，必须坚持长期用药
高尿酸血症
痛风性关节炎
• 长期或终生服药
• 血尿酸水平控制在 <360μmol/LL(6mg/dL)
• 积极治疗减少与血尿 酸升高相关的代谢性 危险因素（高脂血症、 高血压、高血糖、肥 胖）
• 至少服药1年或以 上
怕再发作
即使痛风发作次数虽增加，但疼痛明显减轻，这 是患者病情趋于好转的标志
饮食控制疗效有限，且严重影响身体健康（会导 降了就停药 致营养不良）
19
请勿听信网络谣言，应到医院就诊，遵医嘱
1. 全世界治疗痛风及高尿酸血症的处方药，不 是只有一种，也不是只在日本销售，请勿听 从网络代购不专业的说法。
2. 处方药请根据医生的诊断处方，在正规途径， 医院或药店购买。不要随便购买，避免假药。
7
痛风导致心脑血管疾病的发病风险增加5-10倍
中风
心肌梗塞
8
健康不能等，如何预防及治疗高
尿酸血症及痛风？
9
健康不能等，早查血尿酸！
定期筛查血尿酸 改善生活方式 限制高嘌呤饮食
10
定期筛查血尿酸，保证健康体无忧
高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
• 2、枸橼酸盐制剂：为尿中最强的内源性结 石形成抑制剂，同时碱化尿液。急性肾损 伤或者慢性肾衰竭、肝功能不全禁用
2019/11/1
.
14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
.
痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
.
5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
.
16
• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
.
9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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2019/11/1
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三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
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痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
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• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
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• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
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9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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高尿酸血症pptppt课件
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蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。防止尿 酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石并使已形成 的结石溶解。 蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿酸盐沉积。 新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高尿酸血症的保护 因素
钠盐有促使尿酸沉淀的作用 痛风多并有高血压病、冠心病及肾病变等,所以痛风患者应限制每日钠盐 摄入
高尿酸血症中2%-50%有糖尿病; 痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%; 高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高， 痛风2%-12%; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高， 为冠心病的危险因素;
正常值范围 umol/L (mg/dl) 男性 女性更年期前 更年期后 同男性
2、 关节X线检查；ECG；
3、泌尿系统超声。
血尿酸增高>420umol/L 24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg 常规饮食<1000mg 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
பைடு நூலகம்
控制体重，避免肥胖 饮食：低嘌呤饮食 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 多饮水 发作间期适当运动 注意有无影响尿酸排泄的药物 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高血压，冠心病和糖尿病等
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升高的重要原因之一 乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等。 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒>啤酒>普通黄酒 >白酒。 没有直接证据证明吸烟能升高血尿酸水平或诱发痛风性关节炎急性发作
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高尿酸血症
正常血尿酸浓度 男性 150-350umol／L 女性 100-300umol／L 高尿酸血症 男>420umol/L(7mg/dl) 女>357umol/L(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平。 痛风 高尿酸血症时尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或痛风石。
.
1
流行病学
发病率逐年上升，目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人 口的10%）。 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。 存在地区、种族、生活方式、年龄、性别之间的差异 上海，15岁以上人群:HUA男性14.2%，女性7.1%（1998） 金门，30岁以上人群:HUA男性25.8%，女性15.0%；Gout男 性11.5%，女性3%
.
2
Choi, H. K. et. al. Ann Intern .Med
3
排 泄 的凡 因是 素影 均响 可血 以尿 导酸 致生 血成 尿和 酸（ 水或 平） 增 加
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg) 1/3
.
14
促尿酸排泄药物
苯溴马隆(benzbromarone) 苯骈呋喃类衍生物, 为近曲小管强效而可逆性的尿酸-阴离 子交换剂，能阻断肾小管对尿酸的再吸收。该药作用时间较 长。 适用于慢性痛风，安全有效。 对胃肠道的刺激、皮疹、过敏、骨髓抑制等副作用较小，对 肝肾功能无影响。
.
15
尿酸生成抑制剂
别嘌呤醇(allopurinol) 体内天然次黄嘌呤的异构体，半衰期4-8h。作用机理为其被黄 嘌呤氧化酶（XO）催化转变为别黄嘌呤，而别黄嘌呤与别嘌醇 均能抑制XO，减少尿酸合成。别嘌呤还能在PRPP作用下转变成 相应核苷酸，不仅消耗PRPP，还能反馈抑制PRPP酰胺转移酶， 阻断嘌呤核苷酸的从头合成。 痛风性肾病的首选药物。 个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小 板减少，甚至肝损害等副作用。
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1段主动重吸收， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40%-44% 在 S3 段 分 泌后重吸收。
40~44 %重吸 收
少量 重吸 收
.
少量 重吸 收
堆积
后可
致肾
结石
11
URAT1 urate-anion transporter-1
阴离子交换器
.
尿酸盐
12
促尿酸排泄药物
丙磺舒(probenecid) 苯甲酸的衍生物，作用机理主要是抑制尿酸盐在近曲小管的 主动再吸收，增加尿酸盐的排泄。 治疗慢性痛风的一种首选药物，对急性期痛风无效。 主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等， 磺胺过敏者禁用。
.
13
促尿酸排泄药物
苯磺唑酮(sulfinpyrazone) 保泰松衍生物，竞争性抑制尿酸在近曲小管主动再吸收。排 尿酸的作用较丙磺舒强，和丙磺舒合用有协同作用。 适用于慢性痛风和预防痛风结节的形成。 主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等， 偶见肾毒性，有轻度水钠潴留作用，慢性心功能不全者慎用。
.
8
治疗
饮食治疗 ⑴低热能摄入，保持理想体重； ⑵低脂、低盐； ⑶低或无嘌呤膳食（粮食类有面粉、小米，蔬菜水果中有白菜、 油菜、瓜类及苹果、橙子等，动物内脏如猪肝、猪肾、肠肚， 各种肉汤、沙丁鱼等）； ⑷多饮水，保证尿量>2000ml/d。 避免危险因素：饮酒（尤其啤酒）、中心性肥胖、体重增加及 应用利尿剂是痛风发作的独立危险因素。
系好发部位。
间歇期
慢性期
①尿酸盐结晶----慢性异物反应----上皮细胞、
巨核细胞包裹----分叶细胞浸润----异物结节（痛风石）；
②发生部位关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、
皮下组织、肾脏间质等处。
.
7
肾脏损害
痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积是皮质的8 倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸钠），尿酸盐肾病是严 重痛风的后期表现。 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸盐相比更不 溶于水，pH改变可引起饱和度改变，急性高尿酸血症时尿酸 结晶可在肾集合系统及输尿管沉积。 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84%为单纯性尿酸 结石，持续酸性尿使尿酸结石易于形成。
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
.
4
病因----尿酸盐生成过多
原发性 HGPPT缺陷（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶） PRPP合成酶活性过度（磷酸核糖焦磷酸盐） 溶血 骨髓增生性疾病 红细胞增多症 银屑病 Paget’s病 糖原累积症III、V、VII型 横纹肌溶解 剧烈运动 肥胖 富嘌呤食物
.
5
病因----尿酸盐排出减少
原发性 肾功能不全 多囊肾 尿崩症 高血压 酸中毒（乳酸性、DM酮症、饥饿性酮症） 铍中毒 结节病 铅中毒 甲状旁腺机能亢进症 甲状腺机能减退症 妊娠中毒症 药物:阿司匹林(2g/d)、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇
.
6
临床分期
无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎 ①局部损伤、寒冷、运动、酗酒---UA增高、局部pH降低、尿酸盐结晶析出，致局部炎性反应与 全身反应；②趾跖关节承受压力大、易受损、且局部温度低、
.
9
药物治疗
促尿酸排泄药物：适于尿酸排泄减少型患者，肾功能正常或 轻度异常(内生肌酐清除率<30ml/min 时无效)、无尿路结石 及MSU肾病者均可选用。 尿酸生成抑制剂：适于尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排 泄药者。 抑制急性炎症药物 其他
.
10
分泌50%
重吸收 98~100 %
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
.
16
别嘌醇剂量调整
300mg daily reduces serum urate <7mg/dl in 70% of patients Renal dosing： CrCl 40-60, max of 200mg/day CrCl 20-40, max of 150mg/day CrCl 10-20, max of 100mg/day CrCl <10, max of 100mg 3x/week
正常血尿酸浓度 男性 150-350umol／L 女性 100-300umol／L 高尿酸血症 男>420umol/L(7mg/dl) 女>357umol/L(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平。 痛风 高尿酸血症时尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或痛风石。
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1
流行病学
发病率逐年上升，目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人 口的10%）。 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。 存在地区、种族、生活方式、年龄、性别之间的差异 上海，15岁以上人群:HUA男性14.2%，女性7.1%（1998） 金门，30岁以上人群:HUA男性25.8%，女性15.0%；Gout男 性11.5%，女性3%
.
2
Choi, H. K. et. al. Ann Intern .Med
3
排 泄 的凡 因是 素影 均响 可血 以尿 导酸 致生 血成 尿和 酸（ 水或 平） 增 加
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg) 1/3
.
14
促尿酸排泄药物
苯溴马隆(benzbromarone) 苯骈呋喃类衍生物, 为近曲小管强效而可逆性的尿酸-阴离 子交换剂，能阻断肾小管对尿酸的再吸收。该药作用时间较 长。 适用于慢性痛风，安全有效。 对胃肠道的刺激、皮疹、过敏、骨髓抑制等副作用较小，对 肝肾功能无影响。
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15
尿酸生成抑制剂
别嘌呤醇(allopurinol) 体内天然次黄嘌呤的异构体，半衰期4-8h。作用机理为其被黄 嘌呤氧化酶（XO）催化转变为别黄嘌呤，而别黄嘌呤与别嘌醇 均能抑制XO，减少尿酸合成。别嘌呤还能在PRPP作用下转变成 相应核苷酸，不仅消耗PRPP，还能反馈抑制PRPP酰胺转移酶， 阻断嘌呤核苷酸的从头合成。 痛风性肾病的首选药物。 个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小 板减少，甚至肝损害等副作用。
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1段主动重吸收， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40%-44% 在 S3 段 分 泌后重吸收。
40~44 %重吸 收
少量 重吸 收
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少量 重吸 收
堆积
后可
致肾
结石
11
URAT1 urate-anion transporter-1
阴离子交换器
.
尿酸盐
12
促尿酸排泄药物
丙磺舒(probenecid) 苯甲酸的衍生物，作用机理主要是抑制尿酸盐在近曲小管的 主动再吸收，增加尿酸盐的排泄。 治疗慢性痛风的一种首选药物，对急性期痛风无效。 主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等， 磺胺过敏者禁用。
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促尿酸排泄药物
苯磺唑酮(sulfinpyrazone) 保泰松衍生物，竞争性抑制尿酸在近曲小管主动再吸收。排 尿酸的作用较丙磺舒强，和丙磺舒合用有协同作用。 适用于慢性痛风和预防痛风结节的形成。 主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等， 偶见肾毒性，有轻度水钠潴留作用，慢性心功能不全者慎用。
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8
治疗
饮食治疗 ⑴低热能摄入，保持理想体重； ⑵低脂、低盐； ⑶低或无嘌呤膳食（粮食类有面粉、小米，蔬菜水果中有白菜、 油菜、瓜类及苹果、橙子等，动物内脏如猪肝、猪肾、肠肚， 各种肉汤、沙丁鱼等）； ⑷多饮水，保证尿量>2000ml/d。 避免危险因素：饮酒（尤其啤酒）、中心性肥胖、体重增加及 应用利尿剂是痛风发作的独立危险因素。
系好发部位。
间歇期
慢性期
①尿酸盐结晶----慢性异物反应----上皮细胞、
巨核细胞包裹----分叶细胞浸润----异物结节（痛风石）；
②发生部位关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、
皮下组织、肾脏间质等处。
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肾脏损害
痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积是皮质的8 倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸钠），尿酸盐肾病是严 重痛风的后期表现。 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸盐相比更不 溶于水，pH改变可引起饱和度改变，急性高尿酸血症时尿酸 结晶可在肾集合系统及输尿管沉积。 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84%为单纯性尿酸 结石，持续酸性尿使尿酸结石易于形成。
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
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病因----尿酸盐生成过多
原发性 HGPPT缺陷（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶） PRPP合成酶活性过度（磷酸核糖焦磷酸盐） 溶血 骨髓增生性疾病 红细胞增多症 银屑病 Paget’s病 糖原累积症III、V、VII型 横纹肌溶解 剧烈运动 肥胖 富嘌呤食物
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5
病因----尿酸盐排出减少
原发性 肾功能不全 多囊肾 尿崩症 高血压 酸中毒（乳酸性、DM酮症、饥饿性酮症） 铍中毒 结节病 铅中毒 甲状旁腺机能亢进症 甲状腺机能减退症 妊娠中毒症 药物:阿司匹林(2g/d)、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇
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6
临床分期
无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎 ①局部损伤、寒冷、运动、酗酒---UA增高、局部pH降低、尿酸盐结晶析出，致局部炎性反应与 全身反应；②趾跖关节承受压力大、易受损、且局部温度低、
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9
药物治疗
促尿酸排泄药物：适于尿酸排泄减少型患者，肾功能正常或 轻度异常(内生肌酐清除率<30ml/min 时无效)、无尿路结石 及MSU肾病者均可选用。 尿酸生成抑制剂：适于尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排 泄药者。 抑制急性炎症药物 其他
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分泌50%
重吸收 98~100 %
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
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16
别嘌醇剂量调整
300mg daily reduces serum urate <7mg/dl in 70% of patients Renal dosing： CrCl 40-60, max of 200mg/day CrCl 20-40, max of 150mg/day CrCl 10-20, max of 100mg/day CrCl <10, max of 100mg 3x/week