胃溃疡ppt课件
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（peptic ulcer）
.
概述
消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液
中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此 而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和 十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻 合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化 溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃 溃疡或十二指肠溃疡。
3%
2% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) th. er
Marshall 1994
.
胃粘膜表面粘液层内有大量H. p Warthin-Starry 染色1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞. 表面 透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细. 胞表面 扫描电镜 20000
.
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形， 边缘光滑，突出于胃轮廓之外.
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。
.
病因及发病机理－3
二、削弱粘膜的保护因素
➢ 粘液一粘膜屏障的破坏 ➢ 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 ➢ 前列腺素的缺乏
.
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
.
发病率
❖ 约有10％在其一生中患过本病。 ❖ 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯
等因素有关。 ❖ 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我
国资料，二者之比约为3∶1。 ❖ 男性较多，男女之比为3－4∶1。
.
概述－2
❖ 胃溃疡和十二指肠溃疡 ❖ 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现
和治疗等方面存在差异。 ❖ 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基
（2）胃窦 pH升高干扰胃 泌素的负反馈
（3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
.
NSAID
流行病学研究
❖ NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。
❖ NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。
❖ 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床 上的一个重要课题。
疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
.
名词解释
.
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
.
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
.
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm 胃溃疡直径 >2.5cm
❖ 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
.
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率
近年来逐渐升高
⑵ 临床表现
源自文库
▪ 多不典型，无症状或不明显
▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血
⑶病理特点 高位或巨大溃疡多见
.
2. 幽门管溃疡
溃疡的危险性越高。 ❖ 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。
.
病因及发病机理－4
其它因素 ❖遗传 ❖饮食、药物、吸烟 ❖全身性疾病
.
【病理】
部位： DU：球前壁 GU：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层
.
临床表现
❖ 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。 症状主要特点是：慢性、周期性、节律 性上腹痛，体征不明显。
.
吻合口溃疡
在食道胃、胃十二指肠 或胃空肠吻合口处发生 溃疡
.
穿透性溃疡
溃疡慢性穿孔，周围 与胰腺、肝、横结肠 粘连。
.
难治性溃疡
H2受体拮抗剂治 疗2-3月无效者。
.
实验室检查
一、X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种， 龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象 多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引 起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、 痉挛性切迹 等。
➢ 与DU相似，餐后腹痛多见 ➢ 抗酸药效果差 ➢ 易出现呕吐 ➢ 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
.
3. 球后溃疡
发生于十二指肠球部以下的溃疡 ➢ 似DU，夜间痛和背痛明显 ➢ 易发生出血 ➢ 药物疗效差 ➢ X线和胃镜检查易漏诊
.
❖ ４.巨大溃疡
❖ ( 球 部 溃 疡 直 径 > 2.0cm 、 胃 溃 疡 直 径 >2.5cm)
溃疡病诊治进展
发病机理 PH
HP
溃疡治疗 制酸
.
灭菌
幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制
漏屋顶学说
HP－胃泌素－胃酸学说
❖ 胃粘膜屏障(屋顶):保护粘 膜不受“酸雨”的损伤
❖ HP可造成“漏屋顶”,使 泥浆水(H+)反向弥散
❖ 假说强调HP所致防御作用 减弱－胃溃疡
1. 提高胃泌素水平
（1） Hp及代谢产物对G细胞 的直接作用
.
胃十二指肠损害的机制
❖ NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从 而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。
❖ PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复 和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。
❖ NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损 害作用。
pH 7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞
.
幽门螺杆菌感染 (Helicobacter Pylori, HP)
•PU中HP阳性率80-100% •根治HP可促进溃疡愈合及减 少复发
No HP No Ulcer
.
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
92%
本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷 同。
.
消化性溃疡发病机制
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP 感染、胆盐、乙醇、 药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障、
粘膜血流量、前列腺素和表皮生 长因子等
GU — 防御因素↓
DU —
侵袭因素↑
.
攻击因子
防御因子
病因及发病机理－2
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
.
NSAID溃疡
❖ 内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃 溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。
❖ 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 ❖ 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者
以溃疡出血或穿孔为首发症状。 ❖ NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生
.
概述
消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液
中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此 而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和 十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻 合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化 溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃 溃疡或十二指肠溃疡。
3%
2% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) th. er
Marshall 1994
.
胃粘膜表面粘液层内有大量H. p Warthin-Starry 染色1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞. 表面 透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细. 胞表面 扫描电镜 20000
.
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形， 边缘光滑，突出于胃轮廓之外.
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。
.
病因及发病机理－3
二、削弱粘膜的保护因素
➢ 粘液一粘膜屏障的破坏 ➢ 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 ➢ 前列腺素的缺乏
.
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
.
发病率
❖ 约有10％在其一生中患过本病。 ❖ 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯
等因素有关。 ❖ 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我
国资料，二者之比约为3∶1。 ❖ 男性较多，男女之比为3－4∶1。
.
概述－2
❖ 胃溃疡和十二指肠溃疡 ❖ 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现
和治疗等方面存在差异。 ❖ 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基
（2）胃窦 pH升高干扰胃 泌素的负反馈
（3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
.
NSAID
流行病学研究
❖ NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。
❖ NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。
❖ 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床 上的一个重要课题。
疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
.
名词解释
.
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
.
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
.
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm 胃溃疡直径 >2.5cm
❖ 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
.
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率
近年来逐渐升高
⑵ 临床表现
源自文库
▪ 多不典型，无症状或不明显
▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血
⑶病理特点 高位或巨大溃疡多见
.
2. 幽门管溃疡
溃疡的危险性越高。 ❖ 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。
.
病因及发病机理－4
其它因素 ❖遗传 ❖饮食、药物、吸烟 ❖全身性疾病
.
【病理】
部位： DU：球前壁 GU：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层
.
临床表现
❖ 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。 症状主要特点是：慢性、周期性、节律 性上腹痛，体征不明显。
.
吻合口溃疡
在食道胃、胃十二指肠 或胃空肠吻合口处发生 溃疡
.
穿透性溃疡
溃疡慢性穿孔，周围 与胰腺、肝、横结肠 粘连。
.
难治性溃疡
H2受体拮抗剂治 疗2-3月无效者。
.
实验室检查
一、X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种， 龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象 多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引 起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、 痉挛性切迹 等。
➢ 与DU相似，餐后腹痛多见 ➢ 抗酸药效果差 ➢ 易出现呕吐 ➢ 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
.
3. 球后溃疡
发生于十二指肠球部以下的溃疡 ➢ 似DU，夜间痛和背痛明显 ➢ 易发生出血 ➢ 药物疗效差 ➢ X线和胃镜检查易漏诊
.
❖ ４.巨大溃疡
❖ ( 球 部 溃 疡 直 径 > 2.0cm 、 胃 溃 疡 直 径 >2.5cm)
溃疡病诊治进展
发病机理 PH
HP
溃疡治疗 制酸
.
灭菌
幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制
漏屋顶学说
HP－胃泌素－胃酸学说
❖ 胃粘膜屏障(屋顶):保护粘 膜不受“酸雨”的损伤
❖ HP可造成“漏屋顶”,使 泥浆水(H+)反向弥散
❖ 假说强调HP所致防御作用 减弱－胃溃疡
1. 提高胃泌素水平
（1） Hp及代谢产物对G细胞 的直接作用
.
胃十二指肠损害的机制
❖ NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从 而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。
❖ PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复 和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。
❖ NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损 害作用。
pH 7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞
.
幽门螺杆菌感染 (Helicobacter Pylori, HP)
•PU中HP阳性率80-100% •根治HP可促进溃疡愈合及减 少复发
No HP No Ulcer
.
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
92%
本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷 同。
.
消化性溃疡发病机制
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP 感染、胆盐、乙醇、 药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障、
粘膜血流量、前列腺素和表皮生 长因子等
GU — 防御因素↓
DU —
侵袭因素↑
.
攻击因子
防御因子
病因及发病机理－2
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
.
NSAID溃疡
❖ 内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃 溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。
❖ 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 ❖ 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者
以溃疡出血或穿孔为首发症状。 ❖ NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生