组织损伤与修复 PPT课件
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• A.干酪样坏死（caseous necrosis）
• 特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、 细嫩，奶酪样。主要见于结核病。
• 镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色 颗粒状
肺干酪样坏死 HE 10×10
• B.坏疽（gangrene）
• 继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。
• 干性坏疽（dry gangrene ）：坏疽组织水
• 附：创伤性神经瘤
• (二）纤维性修复
• 通过肉芽组织(granulation tissue) 完成
• 1.肉芽组织
• 概念：大量新生毛细血管、成纤维细 胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿 润、颗粒状。故名。
Granulation Tissue
• 肉芽组织的组成：
• 毛细血管——实性或有腔，对着创面 垂直生长
面对合严密。如：手术切口
• 特点： • 1-2天表皮再生覆盖伤口； • 肉芽组织第3天开始长出，很快填满伤
口，5-6天产生较多胶原纤维（可以拆 线）； • 2-3周完全愈合，留下线状瘢痕。
• 时间短、瘢痕小、抗拉力强度大
• 2）二期愈合（second intention）
• 条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法 整齐对合、坏死感染重
• 4)肌肉组织的再生
• ①横纹肌 • 肌膜完好——再生或部分再生 • 肌膜断裂——疤痕 • ②平滑肌 • 多数瘢痕修复 • ③心肌 • 疤痕
• 5）神经组织的再生 • 神经细胞：神经胶质—胶质疤痕 • 周围神经：完全再生 • 过程：
• 1）轴突，髓鞘→变性，分解→巨噬细胞清除 • 2）两断神经鞘细胞→连接断端 • 3）近端轴突→神经鞘细胞→到达末梢
裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）
• 三、 损伤的修复与再生
• 损伤——缺损——修补恢复
• 形式：
• 再生——同种细胞来修复
•
（完全性、不完全再生)
• 纤维性修复——纤维结缔组织修复
•
（瘢痕性修复）
• （一）再生 （Regeneration）
• 概念：为修复耗损的实质细胞而发生的 同种细胞的增生
空洞
• 2.凋亡（apoptosis）
• 活体单个细胞死亡
• 生理或病理因素触发细胞内预存死 亡程序的激活而引起。故称程序性 死亡
• 凋亡形态学特征： • 单个细胞与周围细胞分离； • 核浓缩、染色质边集； • 胞浆浓缩，嗜酸性增强； • 不引起炎症反应。 • 电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎
口缩小
• 3）肉芽组织增生和疤痕形成： • 3天开始形成，5-6天胶原形成，10-14
天最多，1月形成疤痕 • 4）表皮再生： • 1天内开始。接触抑制。 • 过大伤口（20cm）植皮。
• 2.皮肤创伤愈合类型
• 1）一期愈合（first intention） • 形成条件： • 组织损伤少、创缘整齐、无感染、创
镜下改变：
• 2）心肌脂肪变性 • 原因：慢性缺氧 • 病变：虎斑心
附：心肌脂肪浸润
• 3、玻璃样变性/透明变性
• hyaline degeneration
• 概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的 玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的 化学成分不一。 • 类型： • 1） 血管壁的玻璃样变 • 2） 结缔组织玻璃样变 • 3） 细胞内玻璃样变
• （三）增生（hyperplasia）
• 概念： 实质细胞数量增多 • 分类： • 1）生理性增生 • 2）病理性增生
过多激素引起 生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤
• （四）化生 （metaplasia）
• 概念：一种成熟细胞类型转变为另一种 细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分 化的结果。发生于同源细胞之间。
• 类型： 1) 鳞状上皮化生；2) 肠上皮化生；
•
3) 结缔组织化生
• 意义：利——
•
弊——
宫颈上皮鳞形细胞化生 HE 10×10
ห้องสมุดไป่ตู้
肠上皮化生 HE 10×10
• 二 、细胞和组织的损伤 • （一）损伤的原因和机制
• 细胞膜的损伤 • 活性氧类物质的损伤 • 细胞质内高浓度游离钙的损伤 • 缺氧的损伤 • 化学性物质的损伤
• 特点：坏死清除后、感染控制后再生才 能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合时 间长，瘢痕大，抗拉力强度弱
• 2 骨折愈合(fracture healing)：
• 骨折愈合的分期：
• ① 血肿期 （1-2天） • ② 纤维性骨痂期（—3周左右） • 2-3天开始，肉芽组织形成，纤维化，
1周形成透明软骨。
• ③骨性骨痂期（3周—3-4月）： • 纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、
成熟为编织骨；软骨骨化为骨组织。 • ④骨痂改建期： • 编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收
• 3 影响创伤愈合的因素：
• 1）全身性：年龄、营养 • 2）局部：感染异物，局部循环、神经支
• 1 再生的类型：生理性再生
•
病理性再生
• 2 各种组织的再生能力
• 1)不稳定细胞（labile cell)：
• 总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细 胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造 血细胞、间皮细胞。再生能力最强。
• 2)稳定细胞(stable cell)：
• 生理情况下，再生现象不明显。但在损伤 刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、 多数间叶组织的衍生组织。
• 成纤维细胞/肌成纤维细胞——收缩 功能、产生胶原纤维
• 炎症细胞——巨噬细胞；中性，浆， 淋巴
• 渗出液
肉芽组织 HE 10×40
• 2.功能 • 1）抗感染及保护创面 • 2）填补创口和缺损 • 3）机化作用
• 3.结局
• 2-3天内出现，1-2成熟为纤维结缔组 织，老化为玻变的瘢痕组织
• 弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘 连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩
• （三）创伤愈合(wound healing) • 机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断
或缺损的协调性修复过程。
• 1.创伤愈合的基本过程 • 1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，
红肿，结痂 • 2）伤口收缩：2-3天开始，14天结束，伤
• 3)永久性细胞(permanent cell):
• 一般在出生后就没有再生能力。包括：神 经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
• 3 几种组织的再生过程
• 1）上皮组织的再生
• 被覆上皮的再生
•
基底细胞（干细胞）分裂
• 腺上皮的再生
•
基底膜完好时
•
基底膜破坏时
•
• 附：肝组织的再生
•
肝部分切除后
•
肝细胞坏死后
• 2）纤维组织的再生
• 静止的纤维细胞
产生
形成
•
→成纤维细胞→原胶原蛋白→胶原
• 未分化间叶细胞
↓
•
纤维细胞
• 3）血管的再生
• 毛细血管的再生： • 内皮细胞——发芽、基底膜基板； • 周边纤维母细胞——基底膜网板。 • 大血管的再生 • 需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维 结缔组织修复、形成瘢痕
肝细胞水肿 HE 10×20
• 2、脂肪变性 (fatty degeneration) • 概念： • 常见部位：肝脏、心脏 • 1）肝脂肪变性 • 病因： • （1）来源增多: • 食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多 • （2）去路减少: • -氧化障碍；脂蛋白合成障碍
病理变化 肉眼改变： 黄、油、软、大、轻
• 标志：
• 毛细血管——减少，改建为小血管
• 纤维细胞——减少，纤维细胞增多，
•
胶原增多，玻变
• 炎细胞——减少；
• 渗出液——吸收
• 附：瘢痕组织（scar）
• 肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻 变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明， 质硬，缺少弹性
• 作用：
• 利：保持组织的完整性；保持组织的 坚固性
细胞和组织 适应损伤与修复
• 一、适应性反应 • 概念：
环境改变时，细胞、组织、 器官发生代谢、功能和结构改变 而得以生存的过程。
• （一)萎缩 (atrophy)
• 概念：体积缩小
•类型：
• 1）生理性萎缩（退化） • 2）病理性萎缩 • （1）全身或局部营养不良性萎缩 • （2）神经性萎缩 • （3）废用性萎缩 • （4）压迫性萎缩 • （5）内分泌性萎缩
• 病理变化:
• 肉眼： • 体积 重量 颜色
心肌萎缩
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。
肾盂积水，导致肾压迫性萎缩
睾丸萎缩
• 镜下:
• 细胞减少、体积缩小； • 间质纤维或脂肪组织增生； • 部分细胞内出现脂褐素
•（二）肥大（hypertrophy） • 概念：细胞、组织、器官体积增大 • 类型： • 1）代偿性肥大 • 2）内分泌性肥大 • 病变： • 细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量 增多，细胞器增多
• (二）变性（Degeneration）
• 变性的概念： • 变性类型： • 1.细胞水肿cellular swelling
（hydropic degeneration ）
• 概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障 碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、 肝、肾等常见。
• 细胞水肿的原因： • 缺氧、感染、中毒 • 病变： • 电镜——线粒体、内质网肿胀。 • 光镜——红颗粒状，疏松化，气球样变 • 肉眼——体积增大，包膜紧张，颜色变淡
• (三) 细胞死亡
• 概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构 改变，包括坏死和凋亡
• 1.坏死（necrosis）
• 概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起 酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组 织常有炎症反应。
• 基本病变：
• 1）细胞核的变化 核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染
色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强 核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色
• 概念：
• 分类：
• 营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化，如 结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化 • 转移性——全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高， 如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、 肺、胃间质和血管壁 • 病变：
• 肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状
肾小管坏死钙化 HE 10×10
留细胞和组织外形。
肾贫血性梗死 HE 10×10
• 2）液化性坏死（liquefactive necrosis） • 概念： • 坏死组织因酶性分解变成液态 • 条件： • 脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏
死、脓肿 • 病变： • 坏死组织分解、液化
脑液化性坏死 HE 10×10
• 3）特殊类型坏死：
• 常见疾病：
• 变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组 织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、 消化性溃疡的血管壁
• 坏死的结局
• 1）溶解吸收
• 2）分离排除
•
糜烂
•
溃疡
•
窦道
•
瘘管
•
空洞
• 3）机化（organization）
• 4）包裹
• 5）钙化
胃黏膜糜烂
皮肤溃疡
窦道和瘘管
膀胱和子宫之间瘘管
质崩解成小块状 核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色
质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓
normal
肝细胞坏死 HE 10×40
• 2）细胞浆的变化
• 胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解
• 3）间质的变化
• 坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应； 酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤 维结构消失
分蒸发、干燥。常见于四肢。
• 湿性坏疽（moist gangrene ）：坏疽组织
水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏， 如子宫、肠道、肺。
• 气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、 肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。
脚干性坏疽
• C.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
• 概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸 性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白
• 1）血管壁的玻璃样变
• 高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、 脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管 壁
• 2）结缔组织玻璃样变
• 胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白 交连、融合
• 3）细胞内玻璃样变 • 如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病
Mallory小体 ，浆细胞Rusell小体
• 4.病理性钙化（calcificationg）
坏死的类型
液化性坏死
坏死的类型
特殊类型： 干酪样坏死 坏疽 脂肪坏死 纤维素样坏死
凝固性坏死
• 1）凝固性坏死（coagulative necrosis） • 概念： • 组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。 • 条件： • 蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾 • 病变： • 灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保
• 特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、 细嫩，奶酪样。主要见于结核病。
• 镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色 颗粒状
肺干酪样坏死 HE 10×10
• B.坏疽（gangrene）
• 继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。
• 干性坏疽（dry gangrene ）：坏疽组织水
• 附：创伤性神经瘤
• (二）纤维性修复
• 通过肉芽组织(granulation tissue) 完成
• 1.肉芽组织
• 概念：大量新生毛细血管、成纤维细 胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿 润、颗粒状。故名。
Granulation Tissue
• 肉芽组织的组成：
• 毛细血管——实性或有腔，对着创面 垂直生长
面对合严密。如：手术切口
• 特点： • 1-2天表皮再生覆盖伤口； • 肉芽组织第3天开始长出，很快填满伤
口，5-6天产生较多胶原纤维（可以拆 线）； • 2-3周完全愈合，留下线状瘢痕。
• 时间短、瘢痕小、抗拉力强度大
• 2）二期愈合（second intention）
• 条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法 整齐对合、坏死感染重
• 4)肌肉组织的再生
• ①横纹肌 • 肌膜完好——再生或部分再生 • 肌膜断裂——疤痕 • ②平滑肌 • 多数瘢痕修复 • ③心肌 • 疤痕
• 5）神经组织的再生 • 神经细胞：神经胶质—胶质疤痕 • 周围神经：完全再生 • 过程：
• 1）轴突，髓鞘→变性，分解→巨噬细胞清除 • 2）两断神经鞘细胞→连接断端 • 3）近端轴突→神经鞘细胞→到达末梢
裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）
• 三、 损伤的修复与再生
• 损伤——缺损——修补恢复
• 形式：
• 再生——同种细胞来修复
•
（完全性、不完全再生)
• 纤维性修复——纤维结缔组织修复
•
（瘢痕性修复）
• （一）再生 （Regeneration）
• 概念：为修复耗损的实质细胞而发生的 同种细胞的增生
空洞
• 2.凋亡（apoptosis）
• 活体单个细胞死亡
• 生理或病理因素触发细胞内预存死 亡程序的激活而引起。故称程序性 死亡
• 凋亡形态学特征： • 单个细胞与周围细胞分离； • 核浓缩、染色质边集； • 胞浆浓缩，嗜酸性增强； • 不引起炎症反应。 • 电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎
口缩小
• 3）肉芽组织增生和疤痕形成： • 3天开始形成，5-6天胶原形成，10-14
天最多，1月形成疤痕 • 4）表皮再生： • 1天内开始。接触抑制。 • 过大伤口（20cm）植皮。
• 2.皮肤创伤愈合类型
• 1）一期愈合（first intention） • 形成条件： • 组织损伤少、创缘整齐、无感染、创
镜下改变：
• 2）心肌脂肪变性 • 原因：慢性缺氧 • 病变：虎斑心
附：心肌脂肪浸润
• 3、玻璃样变性/透明变性
• hyaline degeneration
• 概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的 玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的 化学成分不一。 • 类型： • 1） 血管壁的玻璃样变 • 2） 结缔组织玻璃样变 • 3） 细胞内玻璃样变
• （三）增生（hyperplasia）
• 概念： 实质细胞数量增多 • 分类： • 1）生理性增生 • 2）病理性增生
过多激素引起 生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤
• （四）化生 （metaplasia）
• 概念：一种成熟细胞类型转变为另一种 细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分 化的结果。发生于同源细胞之间。
• 类型： 1) 鳞状上皮化生；2) 肠上皮化生；
•
3) 结缔组织化生
• 意义：利——
•
弊——
宫颈上皮鳞形细胞化生 HE 10×10
ห้องสมุดไป่ตู้
肠上皮化生 HE 10×10
• 二 、细胞和组织的损伤 • （一）损伤的原因和机制
• 细胞膜的损伤 • 活性氧类物质的损伤 • 细胞质内高浓度游离钙的损伤 • 缺氧的损伤 • 化学性物质的损伤
• 特点：坏死清除后、感染控制后再生才 能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合时 间长，瘢痕大，抗拉力强度弱
• 2 骨折愈合(fracture healing)：
• 骨折愈合的分期：
• ① 血肿期 （1-2天） • ② 纤维性骨痂期（—3周左右） • 2-3天开始，肉芽组织形成，纤维化，
1周形成透明软骨。
• ③骨性骨痂期（3周—3-4月）： • 纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、
成熟为编织骨；软骨骨化为骨组织。 • ④骨痂改建期： • 编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收
• 3 影响创伤愈合的因素：
• 1）全身性：年龄、营养 • 2）局部：感染异物，局部循环、神经支
• 1 再生的类型：生理性再生
•
病理性再生
• 2 各种组织的再生能力
• 1)不稳定细胞（labile cell)：
• 总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细 胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造 血细胞、间皮细胞。再生能力最强。
• 2)稳定细胞(stable cell)：
• 生理情况下，再生现象不明显。但在损伤 刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、 多数间叶组织的衍生组织。
• 成纤维细胞/肌成纤维细胞——收缩 功能、产生胶原纤维
• 炎症细胞——巨噬细胞；中性，浆， 淋巴
• 渗出液
肉芽组织 HE 10×40
• 2.功能 • 1）抗感染及保护创面 • 2）填补创口和缺损 • 3）机化作用
• 3.结局
• 2-3天内出现，1-2成熟为纤维结缔组 织，老化为玻变的瘢痕组织
• 弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘 连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩
• （三）创伤愈合(wound healing) • 机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断
或缺损的协调性修复过程。
• 1.创伤愈合的基本过程 • 1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，
红肿，结痂 • 2）伤口收缩：2-3天开始，14天结束，伤
• 3)永久性细胞(permanent cell):
• 一般在出生后就没有再生能力。包括：神 经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
• 3 几种组织的再生过程
• 1）上皮组织的再生
• 被覆上皮的再生
•
基底细胞（干细胞）分裂
• 腺上皮的再生
•
基底膜完好时
•
基底膜破坏时
•
• 附：肝组织的再生
•
肝部分切除后
•
肝细胞坏死后
• 2）纤维组织的再生
• 静止的纤维细胞
产生
形成
•
→成纤维细胞→原胶原蛋白→胶原
• 未分化间叶细胞
↓
•
纤维细胞
• 3）血管的再生
• 毛细血管的再生： • 内皮细胞——发芽、基底膜基板； • 周边纤维母细胞——基底膜网板。 • 大血管的再生 • 需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维 结缔组织修复、形成瘢痕
肝细胞水肿 HE 10×20
• 2、脂肪变性 (fatty degeneration) • 概念： • 常见部位：肝脏、心脏 • 1）肝脂肪变性 • 病因： • （1）来源增多: • 食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多 • （2）去路减少: • -氧化障碍；脂蛋白合成障碍
病理变化 肉眼改变： 黄、油、软、大、轻
• 标志：
• 毛细血管——减少，改建为小血管
• 纤维细胞——减少，纤维细胞增多，
•
胶原增多，玻变
• 炎细胞——减少；
• 渗出液——吸收
• 附：瘢痕组织（scar）
• 肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻 变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明， 质硬，缺少弹性
• 作用：
• 利：保持组织的完整性；保持组织的 坚固性
细胞和组织 适应损伤与修复
• 一、适应性反应 • 概念：
环境改变时，细胞、组织、 器官发生代谢、功能和结构改变 而得以生存的过程。
• （一)萎缩 (atrophy)
• 概念：体积缩小
•类型：
• 1）生理性萎缩（退化） • 2）病理性萎缩 • （1）全身或局部营养不良性萎缩 • （2）神经性萎缩 • （3）废用性萎缩 • （4）压迫性萎缩 • （5）内分泌性萎缩
• 病理变化:
• 肉眼： • 体积 重量 颜色
心肌萎缩
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。
肾盂积水，导致肾压迫性萎缩
睾丸萎缩
• 镜下:
• 细胞减少、体积缩小； • 间质纤维或脂肪组织增生； • 部分细胞内出现脂褐素
•（二）肥大（hypertrophy） • 概念：细胞、组织、器官体积增大 • 类型： • 1）代偿性肥大 • 2）内分泌性肥大 • 病变： • 细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量 增多，细胞器增多
• (二）变性（Degeneration）
• 变性的概念： • 变性类型： • 1.细胞水肿cellular swelling
（hydropic degeneration ）
• 概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障 碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、 肝、肾等常见。
• 细胞水肿的原因： • 缺氧、感染、中毒 • 病变： • 电镜——线粒体、内质网肿胀。 • 光镜——红颗粒状，疏松化，气球样变 • 肉眼——体积增大，包膜紧张，颜色变淡
• (三) 细胞死亡
• 概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构 改变，包括坏死和凋亡
• 1.坏死（necrosis）
• 概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起 酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组 织常有炎症反应。
• 基本病变：
• 1）细胞核的变化 核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染
色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强 核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色
• 概念：
• 分类：
• 营养不良性——变性坏死组织、异物的钙化，如 结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化 • 转移性——全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高， 如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、 肺、胃间质和血管壁 • 病变：
• 肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状
肾小管坏死钙化 HE 10×10
留细胞和组织外形。
肾贫血性梗死 HE 10×10
• 2）液化性坏死（liquefactive necrosis） • 概念： • 坏死组织因酶性分解变成液态 • 条件： • 脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏
死、脓肿 • 病变： • 坏死组织分解、液化
脑液化性坏死 HE 10×10
• 3）特殊类型坏死：
• 常见疾病：
• 变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组 织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、 消化性溃疡的血管壁
• 坏死的结局
• 1）溶解吸收
• 2）分离排除
•
糜烂
•
溃疡
•
窦道
•
瘘管
•
空洞
• 3）机化（organization）
• 4）包裹
• 5）钙化
胃黏膜糜烂
皮肤溃疡
窦道和瘘管
膀胱和子宫之间瘘管
质崩解成小块状 核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色
质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓
normal
肝细胞坏死 HE 10×40
• 2）细胞浆的变化
• 胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解
• 3）间质的变化
• 坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应； 酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤 维结构消失
分蒸发、干燥。常见于四肢。
• 湿性坏疽（moist gangrene ）：坏疽组织
水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏， 如子宫、肠道、肺。
• 气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、 肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。
脚干性坏疽
• C.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
• 概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸 性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白
• 1）血管壁的玻璃样变
• 高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、 脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管 壁
• 2）结缔组织玻璃样变
• 胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白 交连、融合
• 3）细胞内玻璃样变 • 如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病
Mallory小体 ，浆细胞Rusell小体
• 4.病理性钙化（calcificationg）
坏死的类型
液化性坏死
坏死的类型
特殊类型： 干酪样坏死 坏疽 脂肪坏死 纤维素样坏死
凝固性坏死
• 1）凝固性坏死（coagulative necrosis） • 概念： • 组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。 • 条件： • 蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾 • 病变： • 灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保