麻醉后寒战的机制与防治

近端的食管热交换器。可明显减少这种热量散失。 ３静脉输液
输人大量冷的晶体液或血液ｆｌ寸，可使机体散失较多的热量，所以对于需要静脉输人大量液体或 血液的患者，为将这种热量散失降低到最小程度，应使用液体加温器。 ４皮肤保温 由于约９０％的代谢产热量是通过皮肤表面散失的，故保证皮肤温暖可有效地防止体温降低。减 少皮肤热量散失最简易的方法是在皮肤表面放置隔热物品，较易利用的隔热物品包括棉垫、手术单、 塑料包裹单等，隔热物品的种类对防止热量散失的效果没有明显临床差异。皮肤散热量与皮肤表面 积成正比，因此保温部位的大小要比保温物品层数的多少更为重要。 对于施行较大手术的患者，单纯应用隔热物品不足以维持机体的正常体温，故还需采取其他积 极的保温措施，可考虑使用循环水垫和压缩空气保暖器。将循环水垫置于患者腹部上比放置于背下 更为有效，而且几乎可完全抑制代谢热能的散失。压缩空气保暖器是围手术期最为有效的保温方法， 可快速升高机体的平均温度，其效果优于循环水垫。
５—１０
ｍｉｎ内即可终止寒战。 氯胺酮作为一种竞争性ＮＭＤＡ受体拮抗剂，也可抑制麻醉后寒战。但其药理作用复杂，可能有
几种药理学特性均与抗寒战作用有关，包括作为ｋ阿片受体激动剂；在下传的抑制性单胺疼痛通路中， 抑制单胺类物质的重吸收；局部麻醉作用以及与Ｍ胆碱能受体的相互作用等，静脉注射１０＿４０ 即可终止寒战。 ２．６中枢兴奋剂 ①药理学证据：中枢兴奋剂具有兴奋高级神经中枢，加强网状结构中抑制性神经元的活动，提 高高级神经系统出现功能紊乱的阈值，从而使脊髓与肌肉问卜环路的兴奋性降低而达到治疗寒战的
①药理学依据：钙离子和钠离子对体温调节具有相反的作用。将过量的钙离子注人猴下丘脑后 部可引起体温降低，但若注人钠离子则可升高体温。这些离子间的浓度之比决定了这种反应的强度， 从而调节体温调定点。已证实了在发热和退热期间，通过输人不同的离子使离子间的比例发生改变， 可直接伴随着体温的改变。 ②药物作用：镁离子是钙通道的生理性拮抗剂，应用硫酸镁治疗疾病期间，可观察到其可使机 体的体温明显降低。
寒战的治疗 １非药物治疗
除上文所提到的采取主动和被动的保温方法减少体热的进一步散失、增加体热量以外，还可采 用红外线照射保暖的方法治疗寒战。热照射的有效部位主要是面部、下领和颈部，其主要原因可能 是三叉神经支配区是体温调节反应的一个重要的信息输入区，对该区域进行照射取暖可终止或减少 寒冷信息的输入，从而抑制或终止寒战。
５药物预防
曲马朵、右旋美托嘧啶、可乐定、昂丹司琼等治疗寒战的药物也可用于预防寒战的发生，其作 用的可能机制见于下文的药物治疗。此外前列腺素Ｅ１（ＰＧＥｌ），是一种具有促进产热作用的激素，静
脉注射ＰＧＥ １（ｏ．０５
ｍ眺曲可能会增加机体产热，从而减轻和避免中枢低温，并减少寒战。静脉滴注
复方氨基酸，利用其代谢产热，也可预防和控制寒战。
寒战。 ２．３肽类
①药理学证据：大量证据表明，脑内的多种肽类物质参与中枢体温调控。局部应用促甲状腺激 素释放激素可降低视前区——前部热敏神经元的活性，并可兴奋冷敏神经元，从而产生冷防御反应， 升高体温；而血管紧张素Ⅱ和吗啡则兴奋视前区——前部热敏神经元，并抑制冷敏神经元的活性。 ②药物作用：单纯片阿片受体激动剂，包括吗啡（２．５ ｍｇ）、芬太／ｇ（２５ ｕｓ）及阿芬太尼（２５０ ｕｓ）都对 麻醉后寒战有治疗作用，这些药物呈剂量依赖性地降低寒战反应的闭值。 哌替啶使寒战阈值降低的程度达到血管收缩阈值降低的两倍，这明显区别于其他镇痛药和镇静 药。哌替啶独特而有效的抗寒战作用，除了作用于ｕ阿片受体以外，还可通过激动ｋ阿片受体而发
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２００９年西部麻醉学术论坛论文汇编
寒战的预防
由于体温降低是大多数患者麻醉后发生寒战的最主要原因，故在围手术期防止低体温发生可以 明显降低麻醉后寒战的发生率。防止麻醉后体温降低的最根本原则是：①限制体热的再分布；②减
少和弥补热量的散失。 １防止体温降低时的热量重新分布
在麻醉开始前进行皮肤表面保温，虽然不会明显改变深部温度，但却可明显升高外周组织的温 度，从而减少这种由于深部和外周之间温度梯度而引起的热量再分布性体温降低。 ２呼吸道加温和湿化 机体对呼吸道内气体的加温和湿化使１０％左右的代谢产热量通过呼吸道散失，应用放置在食管
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麻醉后寒战的机制与防治
西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科７１０００４
薛荣亮王宁
据报道，麻醉后寒战的发生率在６．３％一６６％之间，但是由于近年来较注意给患者保温，并通过 多次、大剂量的应用阿片类药物，其发生率明显降低。麻醉后寒战的发生与性别无关而与年龄有关， 青壮年较易出现寒战．而老年患者随着年龄的增长，正常的体温自主调节机制也随之钝化，故很少 出现寒战。麻醉方式的选择也影响寒战的发生率，一般而言，区域麻醉寒战的发生率高于全身麻醉。
２０５ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
２００９年西部麻醉学术论坛论文汇编 挥抗寒战作用。此外哌替啶还具有抑制生物胺的重吸收、拮抗ＮＭＤＡ受体及刺激ａ２肾上腺素受体 的作用，这些都可能参与对寒战反应的抑制。说明哌替啶的抗寒战作用缺乏专一性，是各种药理作
用共同作用的结果。成年人用量２５—３０ ｍｇ即可有效而迅速的控制寒战。 ２．４离子
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２．５
Ｎ一甲基一Ｄ一天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂
①药理学证据：ＮＭＤＡ受体拮抗剂对体温调节的作用可能位于多个层面，应用ＮＭＤＡ后可使鼠 下丘脑视前区——前部内的神经元放电频率增加，而且ＮＭＤＡ受体还可调节非肾上腺素能和５－ＨＴ 能神经元的活性。 ②药物作用：硫酸镁是一种竞争性ＮＭＤＡ受体拮抗剂，近年来才被发现具有抗麻醉后寒战作用。 其还可产生一过性全身发热感，作为一种很好的热信息输人源，刺激体温调节中枢，降低寒战反应 阈值，从而减少寒战的发生。以１０ ｍｇ／ｋｇ给药，既不影响血压，又能使患者安静。 苯海拉明作为Ｍ胆碱受体阻滞剂，还具有非竞争性拮抗ＮＭＤＡ受体的作用，静脉注射６０ ｍｇ，
作用。
ｍｇ
②药物作用：哌醋甲酯（利他林）作为一种可阻碍突触前膜ＤＡ、肾上腺素和５－ＨＴ运输的兴奋性 制剂，可抑制各个神经递质的重吸收；并可促进ＤＡ的释放，通过提高中枢神经内ＤＡ的浓度使之与 中枢递质乙酞胆碱达到新的平衡。临床安全有效用量：成年人每次静脉注射和肌内注射ｌＯ一２０ ｍｇ，
小儿每次３—５
ｍｇ，５—２０
２药物治疗
很多种药物都可用于预防和治疗寒战，如生物胺类物质、拟胆碱类药、内生肽类等。这些药物 原本的药理作用并不是用于抗寒战的，但他们却都有很强的抗寒战作用，可能都可以调节机体的中
２ｒＭ
２００９年西部麻醉学术论坛论文汇编 枢体温调控机制。
２．１生物胺
①药理学依据：１９６３年Ｆｅｌｄｂｅｒｇ和Ｍｙｅｒｓ提出了体温调节的单胺学说。此学说认为，５一轻色胺 （５－ＨＴ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）这两种物质在量上的动态平衡保持体温的相对恒定。不同种类的单胺类物 质的作用可能相反：注人５－ＨＴ后，动物体温上升，同时伴有血管收缩和寒战，而ＮＥ和肾上腺素则 使动物的体温降低０．５—２．０℃并可减弱５一ＨＴ所引起的体温升高作用。 将多巴胺（ＤＡ）注人到非麻醉状态下猴子的下丘脑内，可产生等剂量ＮＥ的体温降低作用，但降低 的程度较弱。 ②药物作用：奈福伴（平痛新）是一种具有很强抗寒战作用的镇痛药物，可强烈抑制突触体对 ５－ＨＴ，ＮＥ和ＤＡ的摄取，并可轻度降低机体体温。曲马朵是一种具有类似作用机制的抗寒战药物， 其抑制５－ＨＴ，ＮＥ和ＤＡ的再摄取，并促进５－ＨＴ的释放，使脊髓水平突触小体中的ＮＥ和５－ＨＴ浓 度增高，从而起到阻断寒战的作用。目前认为曲马朵主要是通过脑内ａ２肾上腺素受体来发挥手术后 抗寒战作用的，静脉注射曲马朵１－２ ｍｇ／ｋｇ在５ ｍｉｎ内即可终止寒战。 可乐定及右旋美托嘧啶都是ａ２肾上腺素受体激动剂，但由于目前国内不生产这两种药物，故在 临床很少应用。 酮色林作为一种抗高血压药物，也具有治疗麻醉后寒战的作用，但疗效相对较弱。作一种与 ５－ＨＴ２受体及ａ１肾上腺素受体具有高亲和力的拮抗剂，酮色林００ｍｇ ｉｖ）通过激活低位脑干中枢突触 前ａｌ肾上腺素受体而发挥问接的抗寒战作用。 昂丹司琼常用作止吐药，其作为特异性５－ＨＴ３型受体拮抗剂，抑制了５－ＨＴ的重吸收，继而抑 制了体温调节中枢对低体温的反应。麻醉前静脉注射昂丹司琼８ ｍｇ，可预防麻醉后寒战的发生。多 拉司琼亦是通过此种机制发挥作用的。 ２．２拟胆碱类药 ①药理学依据：将乙酰胆碱和烟碱注人到清醒猴子的下丘脑内，都可引起明显的血管收缩、寒 战及体温升高反应，所以胆碱能的Ｍ或Ｎ受体可能都参与体温调节反应。 ②药物作用：毒扁豆碱是经典的可逆性胆碱酯酶抑制剂，通过减少胆碱酯酶分解而降低体内乙 酰胆碱的含量，继而减弱机体对低体温的反应。毒扁豆碱也可促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放， 从而作用于下丘脑，间接参与了体温调节作用。静脉注射毒扁豆碱０．０４ ｍｇ／ｋｇ可有效的预防和控制
寒战原因及机制
人体的体温调节系统分为３个部分：温度感受器和传人神经通路：传人温度信息的整合部位；产生 自主和行为调节的传出神经通路。脊髓和脑内的温度调节部位对来自于温度敏感神经元的各种信息
进行整合处理，从而产生相应的防御反应形式。
正常的体温调节性寒战是一种长效防御性反应，其只会在行为调节和动静脉分流血管最强收缩 都无法维持深部温度时才会出现。区域麻醉后寒战的根本原因，即是机体对深部温度降低的一种正 常生理反应，寒战发生与否取决于体温调节中枢的调节水平以及机体对寒冷刺激的反应程度。 区域麻醉时，由于阻滞区的血管不能发生代偿性收缩，削弱了机体对寒冷的血管收缩性防御反 应，因此体热迅速通过传导的方式由深部向外周传递，这种热量的重新分布使深部温度随之下降。 同时，手术中输人大量的低温液体及室内温度过低也是造成患者深部体温下降的重要原因，深部体 温进一步下降即可刺激机体的温度感受器，引起一系列反应，包括寒战，这种局部麻醉时寒战与寒 冷时寒战在肌电图上的表现相同。
麻醉后寒战对机体的影响
寒战对清醒患者的心理上和生理方面都产生不良影响：肌束颤动使患者产生不适和痛苦感觉，并
增加焦虑程度；寒战时肌肉收缩牵拉手术切口引起术后疼痛；重症寒战影响手术的正常进行、干扰术中
监测，并影响输液通道的维持；此外，寒战还可升高眼内压和颅内压，尤其对于产妇影响更大。寒 战对患者麻醉后早期的体温恢复没有明显影响，相反却明显增加耗氧量，并伴有二氧化碳和每分通 气量增加，心率增快，心排出量增加，混合静脉血氧饱和度明显下降。这对于心功能正常的患者影 响不大，但对于心肺储备功能低下的患者，这种代谢需求的大量增加，若得不到有效代偿，则可加 重患者病情、甚至发生意外。
ｍｉｎ内终止寒战，而且无明显的副作用。
多沙普仑是一种以兴奋呼吸为主的中枢兴奋药，其治疗麻醉后寒战的可能机制为：兴奋呼吸中 枢，加快大脑从麻醉药的抑制状态中恢复过来，并由此建立对脊髓反射的正常控制，从而有效地治 疗麻醉后寒战。同时多沙普仑能改善通气，使呼吸频率和潮气量明显增加。ｌ一２ ｍｇ／ｋｇ可有效的控制 寒战，但应注意输注速度不宜过快。