医学课件:肿瘤的病因及发病机制
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2 )幽门螺杆菌(Hp) —胃癌,胃粘膜相关淋巴 瘤 3 ) 寄生虫: 日本血吸虫病——结肠癌
埃及血吸虫病——膀胱癌
华支睾吸虫病——肝癌
内在因素
• 1.遗传因素: • 1)常染色体隐性遗传肿瘤:着色性干皮病
• 2)常染色体显性遗传肿瘤:视网膜母细胞瘤
• 3)遗传因素与环境致癌因素起协同作用的肿 瘤: 鼻咽癌百度文库食管癌
肿瘤的病因及发病机制
肿瘤病因学
肿瘤发生的原始动因——尚未明了
• 外因+内因
肿瘤
环境因素
1.化学致癌因素
1) 直接致癌物:烷化剂、酰化剂 与机体直接接触引起癌肿
2) 间接致癌物:多环芳烃(肺癌、胃癌)、氨基偶氮 染料(肝癌、膀胱癌) 、芳香胺(膀胱癌)、亚硝胺 类(食管癌、胃癌、肝癌、肺癌、鼻咽癌)、霉菌 毒素(肝癌)
修复
正常细胞 环境和遗传
DNA损伤
原癌基因 抑癌基 凋亡调控 激活 因失活 基因异常
恶性肿瘤 单克隆增殖
肿瘤发生的基本模式
多克隆增殖
原癌基因的激活:
• 1)基因突变:点突变,重排或易位, 插入等导致原癌基因过度表达或在 不适宜时间,场所表达
• 2)基因表达调控异常:表达产物如 生长促进蛋白增加。
2. 肿瘤抑制基因的失活
肿瘤抑制基因: 正常细胞内存在的抑制细胞增殖、诱导细 胞分化、潜在抑制癌变作用的基因群。 主要作用是抑制细胞的过度增殖。 丢失、灭活或突变时,往往会使细胞呈恶 性生长。
2.物理性致癌因素
• 1)电离辐射:X射线,r射线,粒子辐射, 可导致皮肤癌, 白血病,肺癌,甲状腺癌。
• 2)紫外线:皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素 瘤
• 3)热辐射:炕癌、烧伤瘢痕癌 • 4)慢性刺激、创伤和异物
3. 生物性致癌因素
• 1) 病毒:DNA病毒, RNA病毒 • HBV,HCV—肝癌 • HPV,单纯疱疹病毒,巨细胞病毒—子宫颈癌 • EB病毒——鼻咽癌,Burkitt淋巴瘤
2.免疫因素:先天性免疫缺陷病、AIDS 3.种族因素: 4.性别和年龄 5.激素因素
肿瘤的发病机制
一.正常细胞的转化与恶变
1.原癌基因的激活
• 原癌基因: 细胞内正常存在、促进细胞增殖、阻止细胞 分化、具有诱导细胞恶性转化潜能的基因群。 原癌基因被激活,转化为癌基因,细胞过度 增生,形成肿瘤。
埃及血吸虫病——膀胱癌
华支睾吸虫病——肝癌
内在因素
• 1.遗传因素: • 1)常染色体隐性遗传肿瘤:着色性干皮病
• 2)常染色体显性遗传肿瘤:视网膜母细胞瘤
• 3)遗传因素与环境致癌因素起协同作用的肿 瘤: 鼻咽癌百度文库食管癌
肿瘤的病因及发病机制
肿瘤病因学
肿瘤发生的原始动因——尚未明了
• 外因+内因
肿瘤
环境因素
1.化学致癌因素
1) 直接致癌物:烷化剂、酰化剂 与机体直接接触引起癌肿
2) 间接致癌物:多环芳烃(肺癌、胃癌)、氨基偶氮 染料(肝癌、膀胱癌) 、芳香胺(膀胱癌)、亚硝胺 类(食管癌、胃癌、肝癌、肺癌、鼻咽癌)、霉菌 毒素(肝癌)
修复
正常细胞 环境和遗传
DNA损伤
原癌基因 抑癌基 凋亡调控 激活 因失活 基因异常
恶性肿瘤 单克隆增殖
肿瘤发生的基本模式
多克隆增殖
原癌基因的激活:
• 1)基因突变:点突变,重排或易位, 插入等导致原癌基因过度表达或在 不适宜时间,场所表达
• 2)基因表达调控异常:表达产物如 生长促进蛋白增加。
2. 肿瘤抑制基因的失活
肿瘤抑制基因: 正常细胞内存在的抑制细胞增殖、诱导细 胞分化、潜在抑制癌变作用的基因群。 主要作用是抑制细胞的过度增殖。 丢失、灭活或突变时,往往会使细胞呈恶 性生长。
2.物理性致癌因素
• 1)电离辐射:X射线,r射线,粒子辐射, 可导致皮肤癌, 白血病,肺癌,甲状腺癌。
• 2)紫外线:皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素 瘤
• 3)热辐射:炕癌、烧伤瘢痕癌 • 4)慢性刺激、创伤和异物
3. 生物性致癌因素
• 1) 病毒:DNA病毒, RNA病毒 • HBV,HCV—肝癌 • HPV,单纯疱疹病毒,巨细胞病毒—子宫颈癌 • EB病毒——鼻咽癌,Burkitt淋巴瘤
2.免疫因素:先天性免疫缺陷病、AIDS 3.种族因素: 4.性别和年龄 5.激素因素
肿瘤的发病机制
一.正常细胞的转化与恶变
1.原癌基因的激活
• 原癌基因: 细胞内正常存在、促进细胞增殖、阻止细胞 分化、具有诱导细胞恶性转化潜能的基因群。 原癌基因被激活,转化为癌基因,细胞过度 增生,形成肿瘤。