脑出血的病因及发病机制
脑出血
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
脑出血病人护理查房
语言障碍：说话含 糊不清，理解力下 降，甚至无法说话。
视觉障碍：视野缺 损或视力下降，甚
至失明。
平衡障碍：行走不 稳，无法保持平衡，
容易摔倒。
意识障碍：意识模 糊，甚至昏迷。
脑出血的体征
01 头痛：脑出血患者常出现头痛， 且多为持续性、剧烈头痛。
02 呕吐：脑出血患者常出现呕吐， 且多为喷射性呕吐。
03 肢体瘫痪：脑出血患者常出现肢 体瘫痪，且多为单侧肢体瘫痪。
04 意识障碍：脑出血患者常出现意 识障碍，且多为嗜睡、昏迷等。
脑出血的并发症
脑水肿：脑出血后，脑组织 肿胀，压迫周围组织，导致 脑功能障碍
脑疝：脑出血后，脑组织肿 胀，压迫脑干，导致呼吸、 心跳停止
脑梗死：脑出血后，脑组织 缺血、缺氧，导致脑细胞死 亡
抗癫痫药物：如苯
4
妥英钠、卡马西平
等，用于预防和控
制癫痫发作
镇静药物：如地西
5
泮、劳拉西泮等，
用于缓解焦虑、紧
张情绪，改善睡眠
质量
营养支持药物：如6源自氨基酸、脂肪乳等，用于补充营养，促
进康复
脑出血病人的康复护理
定期进行康复评估，制 定个性化的康复计划
加强肢体功能训练，包 括关节活动度、肌肉力
量、平衡能力等
复计划
脑出血的处理要点
保持呼吸道通畅， 防止窒息
01
心理支持，减轻
06
02
患者焦虑和恐惧
控制血压，防止 再次出血
康复治疗，帮助 患者恢复功能
05
03
04
降低颅内压，减 轻脑水肿
预防感染，保持 伤口清洁
脑出血的预后评估
出血量： 出血量越 大，预后 越差
脑出血教案
脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。
(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。
(二)发病机制：1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。
常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。
2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。
3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。
脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。
4、小动脉壁的纸质透明变性5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。
1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：3、常见临床类型及特点；脑出血临床特点部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无(一)颅脑 CT 扫描；(二) MRI 检查；(三)数字减影脑血管造影(DSA)；(四)脑脊液检查；1、脑室内积血临床症状：○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。
(如：下丘脑破坏导致高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。
脑出血的发病原理是啥
脑出血的发病原理是啥
脑出血是指脑血管破裂导致的出血，其发病原理主要有以下几个方面：
1. 高血压：长期存在高血压状态的人，由于血管壁的损伤或硬化，增加了脑血管破裂的风险。
2. 血管畸形：脑血管畸形包括脑动脉瘤和血管畸形等，这些异常的血管结构容易破裂导致出血。
3. 血液疾病：某些特定的血液疾病，如血友病、血小板减少等，可以增加脑出血的风险。
4. 动脉硬化：动脉硬化是血管壁的胆固醇和其他物质沉积，使血管腔狭窄，增加了血管破裂的风险。
5. 头部创伤：外力打击头部或颅脑损伤可能直接导致脑出血。
6. 药物滥用：某些药物，如可卡因和安非他明等，可以导致血压升高或血管痉挛，从而增加脑出血的风险。
需要注意的是，脑出血的发病机制非常复杂，以上只是其中的一部分原理，具体的发病机制可能因个体差异、病因等而有所不同。
2024年度脑出血
02
合理饮食
给予患者高营养、易消化食物 ，保证水分摄入，预防营养不 良和尿路感染。
03
早期康复
患者病情稳定后，尽早进行康 复训练，促进肢体功能恢复， 预防深静脉血栓形成。
04
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病等基 础疾病，控制血脂、血糖等危 险因素。
早期发现并及时处理，包括抗 凝治疗、溶栓治疗等，必要时 手术治疗。
癫痫处理
根据癫痫发作类型和频率选用 合适的抗癫痫药物，同时加强 安全防护和心理护理。
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康复期管理与生活质量提升策略
2024/3/24
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康复期评估指标和方法介绍
神经功能评估
心理评估
通过检查患者的意识、语言、运动、 感觉等神经功能，评估脑出血对患者 神经系统的影响。
未来脑出血的治疗将更加注重多学科协作，如神经内科 、神经外科、康复医学科等多个学科的联合诊断和治疗 ，为患者提供更为全面、综合的治疗方案。
2024/3/24
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感谢您的观看
THANKS
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03
脑出血的治疗与预后
系统介绍了脑出血的治疗原则和方法，包括药物治疗、手术治疗和康复
治疗等，同时探讨了影响预后的相关因素。
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脑出血领域未来发展趋势预测
1 精准医疗在脑出血中的应用
随着精准医疗理念的深入人心，未来脑出血的治疗将更 加个性化、精准化，例如通过基因检测等手段为患者制 定个性化的治疗方案。
脑出血的定义、病因和病理生理机制
详细阐述了脑出血的基本概念，包括其定义、主要病因（如高血压、脑
血管畸形等）以及病理生理机制，为后续内容提供了理论基础。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血治疗
背侧丘脑
壳
putamen
屏状核
claustrum
苍白球
globus pallidus
壳核出血
豆纹动脉外侧支破裂 引起严重的运动功能 缺损，同向性偏盲 双眼向病灶对侧凝视 不能。 主侧半球可有失语。 三偏
丘脑出血
丘脑膝状体动脉和丘脑 穿通动脉破裂。 特点：上下肢瘫痪均等； 深感觉障碍较突出；大 量出血始中脑上视中枢 受损，眼球向下偏斜， 凝视鼻尖。 意识障碍 多见且重；易波及丘脑 下部及破入第三脑室时 昏迷加深，瞳孔缩小, 去皮质强直。
【辅助检查】
1.CT检查 为首选。可显示高密度血肿。 2.MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或 小脑小量出血。区别陈旧性出血与脑梗死。 可根据血肿信号的动态变化判断出血时间。 数字减影脑血管造影（DSA）： 脑脊液检查
诊断
诊断 中老年高血压患者在活动中或情绪激动时 突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性 神经功能症状，以及严重头痛、呕吐及意 识障碍等，常高度提示脑出血，CT检查可 以确诊。
脑出血的诊断与治疗
漯河市中心医院神经外科 凌国锋
【病因及发病机制】
1.病因 a.最常见病因：高血压病 b.脑动脉粥样硬化 c.血液病、脑淀粉样血管病 d.动脉瘤、血管畸形、烟雾病 e.脑梗塞后出血、静脉窦血栓形成 f.原发性或转移性肿瘤、抗凝或溶栓治疗
2.发病机制
长期高血压 深穿支动脉血管壁结构变化 发生微小动脉瘤和小动脉透明变性 急性高血压 脑动脉壁薄弱 脑小动脉弯曲呈螺旋状，尤 其是深穿支动脉。
【病理】
好发部位：大脑中动脉深穿支豆纹动脉 基底动脉脑桥支 大脑后动脉丘脑支 小脑上动脉支 顶枕支及颞叶白质分支
脑血管疾病--脑出血
病因&发病机制
1. 病因
①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人
90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中
\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10%
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层
病因&发病机制
2. 发病机制
长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。
在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。
病理
高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10%
临床表现
2. 发病诱因--激动\用力\排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃ 短暂意识丧失, 伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
2~3w自行消失
临床表现
3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
脑出血患者的护理
脑出血患者的护理脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指非损伤性原发性脑实质内出血。
病死率高，致残率高。
常发生于50～70岁中老年人，男性多于女性，冬春季易发。
一、病因和发病机制1. 病因高血压是最常见的病因，其他病因有血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、脑淀粉样血管病、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、Moyamoya病、原发性或转移性脑肿瘤、梗死后脑出血及抗凝或溶栓治疗等。
情绪激动、用力活动、便秘等导致血压骤然升高，是脑出血最常见的诱因。
2. 发病机制高血压性脑出血最常见的部位是基底节区、内囊附近多见(约70％)，此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，受压力较高的血流冲击易发生血管破裂；其他部位依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42％)、基底动脉脑桥支(16％)、大脑后动脉丘脑支(15％)、小脑上动脉支(12％)及顶枕叶、颞叶白质分支(10％)。
由于脑内动脉壁结构薄弱，肌层和外膜结缔组织较少、无外弹力层，易破裂出血；长期高血压使脑内细小动脉发生玻璃样变和纤维素性坏死，弹性减弱，在血流冲击下，血管壁病变会导致微小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，微小动脉瘤破裂而发生脑出血。
脑血管突然破裂，血液外溢形成血肿，造成脑组织受压、推移、水肿、软化、坏死等损伤，继而引起脑水肿、颅内压增高和脑疝，是导致脑出血死亡的主要原因。
二、护理评估(一) 健康史评估有无高血压史，以及有无动脉粥样硬化、颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、脑瘤等病史，了解发病前有无情绪激动、酗酒、用力活动及排便、紧张脑力活动等诱发因素。
(二) 临床表现脑出血大多在白天、活动和情绪激动时突然起病，少数可有头昏、头痛、肢麻和口齿不清等前驱症状。
1. 全脑表现剧烈头痛，常伴呕吐、重者呕吐咖啡色胃内容物；呼吸深沉带有鼾音，重者呈潮式呼吸或不规则呼吸，血压明显升高，脉搏缓慢有力；颜面潮红或苍白，大汗淋漓，大小便失禁；迅速出现意识模糊、昏迷。
脑出血
脑出血(ICH)病因病理病因1、病因ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
2、发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。
长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。
豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。
动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。
多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。
壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分支。
非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。
血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。
幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育概念是指非损伤性脑实质内的出血,发生在大脑半球占80%，发生在脑干或小脑占20%。
豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出。
受高血压流冲击最大，是高血压性脑出血最好发部位。
病因脑出血最常见的病因是高血压合并脑内小动脉硬化，造成脑血管突然破裂出血，故又称为高血压性脑出血。
脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是导致患者死亡的主要原因。
其他病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑小动脉痉挛、抗凝和溶栓治疗等，均可引起脑出血。
发病机制用力活动和情绪激动等使高血压和动脉硬化病人血压进一步升高，是脑血压最常见的诱因。
高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑血肿，出血融合成片，形成大量出血。
护理评估一、健康史年龄与性别：本病多见于50岁以上的患者，男性略多于女性既往史：多数患者有长期高血压病及脑动脉硬化病史。
诱因：脑出血常与发病前的剧烈活动、精神紧张、情绪激动、饮酒、用力排便等有关。
二、身体状况发病前多无预兆，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。
患者突然出现剧烈头痛、头晕、呕吐。
严重者很快出现意识障碍、肢体偏瘫、失语及大小便失禁；患者呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力、血压升高。
临床特点分类：壳核出血壳核出血临床最常见，为内囊外侧出血表现：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，出血大量时可有意识障碍。
丘脑出血为内囊内侧出血，表现：突发的典型“三偏”症状。
脑桥出血多由基底动脉脑桥支破裂所致。
表现：交叉性瘫痪，双眼向病灶对侧凝视。
小脑出血多由小脑齿状和动脉破裂引起。
表现：后枕部疼痛、眩晕、恶心、眼球震颤吞咽及发音困难，病侧或对侧瞳孔缩小，对光反应减弱。
脑室出血由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室所表现：小量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
大量脑室出血患者迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔等多迅速死亡。
三、辅助检查头颅CT是临床疑似脑出血的首选检查。
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脑出血的病因及发病机
制
Last revised by LE LE in 2021
脑出血的病因及发病机制
(一)发病原因
引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等
3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等
4.原因不明如特发性脑出血
此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min 后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用
出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进一步增高同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能
脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒) 血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害
①大分子物质：血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散引起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺 5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害
④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退
(3)脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响：一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用
另外红细胞溶解在最初出血后3天左右达高峰是脑水肿形成的另一个机制这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关最近研究表明自由基兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性是缺血性脑损伤的重要因素氧自由基可能来源于花生四烯酸释放儿茶酚胺代谢白细胞活化一氧化氮合成和其他病理生理过程三价铁释放促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质血液和脑实质能产生超氧负离子这大概与血液分解产物包括三价铁有关
综上所述尽管脑出血的病理生理机制十分复杂了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复同时对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶脑干及小脑齿状核各占约10%
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%) 基底动脉脑桥支(16%) 大脑后动脉丘脑支(15%) 供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%) 顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室非高血压性脑出血多位于皮质下常见于脑淀粉样血管病动静脉畸形 Moyamoya病等所致
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀充血血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围是坏死脑组织淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润血肿周围脑组织受压水肿明显较大血肿可引起脑组织和脑室移位变形和脑疝形成幕上半球出血血肿向下挤压丘脑下部和脑干使之移位变形和继发出血常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因
急性期后血块溶解吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织胶质增生小出血灶形成胶质瘢痕大出血灶形成卒中囊。