组织损伤的免疫机制概述

组织损伤的免疫机制概述

由内源性或外源性抗原所引起的细胞或体液介导的免疫反应所引起的组织损伤称为超敏反应（hypersensitivity reaction）。依据发病的免疫机制，可将超敏反应分为以下类型：I型超敏反应：通过释放血管活性和致痉性物质作用于血管和平滑肌，导致血管和平滑肌功能异常。

II型超敏反应：由于抗体参与免疫反应，引起细胞损伤。

III型超敏反应：是免疫复合物性疾病，抗原抗体结合刺激补体，引起中性粒细胞渗出，导致组织损伤。

IV型超敏反应：通过细胞介导的免疫反应引起细胞和组织损伤。

一、I型超敏反应：又称过敏反应，因反应迅速，故又称速发型超敏反应。

本型变态反应是通过进入人体的致敏原与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，引起平滑肌收缩，血管通透性增加，浆液分泌增多。

I型超敏反应的特点

1．由结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE抗体所介导。

2．快速，几秒至几分钟即出现症状。

3．可表现为局部性和全身性。

4．局部反应表达为组织水肿，嗜酸和中性粒细胞浸润，血管扩张，粘液分泌增加。

5．全身反应可引起过敏性休克，造成迅速死亡。

二、II型超敏反应：引型超敏反应是由特殊抗体（IgG、IgM）与靶细胞表面的抗原相结合而介导的，通过募集和激活炎症细胞及补体而引起靶细胞或其他组织成分损伤，因而又称抗体依赖的细胞毒超敏反应。

II型超敏反应的特点

1．由特异性抗体介导，引起靶细胞或靶组织成分损伤。

2．补体介导的细胞毒反应中的靶细胞主要是白细胞，导致这些细胞溶解坏死。

3．依赖抗体的细胞介导的细胞毒反应中，有FC受体的NK细胞，中性粒细胞，嗜酸粒细胞，单核细胞可杀伤被低浓度的IgG包绕的寄生虫和肿瘤细胞。

4．抗体介导的细胞功能异常是指抗体与靶组织表面的受体相结合，导致细胞功能异常，这类疾病多为自身免疫性疾病。

三、III型超敏反应：此型超敏反应主要是IgG和IgM类抗体与相应的可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（即免疫合物），并在一定条件下沉积于肾小球基底膜，血管壁，皮肤和滑膜组织中，激活补体，使血小板聚集，引起组织损伤，因而又名免疫复合物介导的超敏反应。

III型超敏反应特点

1．由IgG、IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物介导。

2．中小体积的免疫复合物可沉积于肾脏，关节，皮肤等部位的血管壁，导致疾病。

3．免疫复合物沉积，固定，激活补体，引起血小板聚集，炎细胞浸润导致组织损伤。

4．局部性免疫复合物病，即Arthus反应，是免疫复合物血管炎引起的局部皮肤坏死病变。

5．全身性免疫复合物病，即血清病，分急性和慢性两型。一次大量免疫复合物形成，并在多器官沉积引起急性血清病，持久抗原血症是引起慢性血清病前提，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，类风湿性关节炎，膜性肾小球肾炎等疾病均属慢性血清病。

四、IV型超敏反应：此型超敏反应是由特异性致敏的T淋巴细胞介导的，因而又称为细胞介导的超敏反应。

IV型超敏反应的特点

1．与I、II、III型超敏反应不同，是由特异性致敏的效应T细胞介导的包括迟发型超敏反应和细胞介导的细胞素反应。

2．IL－2、IFN－r、TNF和LT是致敏T细胞释放的重要细胞因子。

3．结核菌素反应是经典的迟发型超敏反应，主要由CD4＋T细胞介导，病变特点是由单核细胞为主的炎细胞浸润和坏死，在抗原持续存在下，数周内单核细胞转化为类上皮细胞，可形成典型的肉芽肿性炎。

4．细胞介导的细胞毒反应由CD8＋T细胞介导，通过细胞表面的特异受体与靶细胞表面抗原结合，导致靶细胞病毒感染细胞，肿瘤细胞和移植器官的细胞的细胞膜溶解和细胞死亡。