急性氮氧化物中毒3例报道

急性氮氧化物中毒3例报道

山东大学王凯

摘要：综合分析3例急性氮氧化物气体中毒病人临床抢救诊治经过，提倡早期脱离毒源，合理应用机械通气及糖皮质激素、维护各脏器功能，从而提高抢救率及缩短住院时间。

关键词：氮氧化物中毒；肺水肿；机械通气

2017年5月我院收治急性氮氧化物气体中毒患者3例，现报告如下：

1、临床资料：

病例1：

患者李x，男，55岁。因“咳嗽，胸闷气短伴头昏半天”于2017-05-26入院。患者半天前吸入氮氧化物后开始出现咳嗽，咳少许黄色稀痰，伴胸闷气短、头昏不适，初始未予重视，后呈进行性加重。无咯血、胸痛等不适。院外曾行抗感染等治疗（具体不详），效果欠佳，今为进一步诊治入我院门诊，行胸部CT检查后以“氮氧化物中毒”收入。既往间断有吸烟饮酒史，否认其他病史。查体：T37.0℃，P90次/分，R24次/分，Bp120/70mmHg，神清语利，咽稍充血、扁桃体不大，颈部及面部皮肤潮红。双肺呼吸音稍低，双下肺可闻及大量湿性啰音。HR90次/分，律齐，未闻及杂音。

26/5胸部CT 30/5复查

入院后予以无创呼吸机辅助呼吸，抗感染（哌拉西林舒巴坦、美罗培南、左氧氟沙星）、止咳化痰（溴己新、肺力咳合剂）、抗炎（甲强龙、布地奈德雾化）、护肺（百令胶囊）、护肝（还原性谷胱甘肽、益肝灵），利尿、支持对症等处理。经积极治疗，患者病情较前好转，建议住院观察并继续治疗，患者拒绝，于2017-6-1自动出院。

病例2：

患者王x,男,53岁。因“咳嗽，胸闷气短伴头昏9小时”于2017-05-25入院。

现病史：患者9小时前吸入氮氧化物后开始出现咳嗽，咳少许白色稀痰，伴胸闷气短、头昏不适。无咯血，无胸痛。院外曾予以甲强龙40mg静滴，速尿20mg静推治疗，后于我院门诊进一步诊治，行胸部CT后以“氮氧化物中毒”收入我科。既往有间断吸烟史，否认其他病史。查体：T36.3℃，P82次/分，R20次/分，Bp100/70mmHg，神清语利，咽无充血，双肺呼吸音稍低，双下肺可闻及少许湿性啰音。HR82次/分，律齐，未闻及杂音。

辅助检查：心电图示：右房负荷过重。

26/5胸部CT 30/5复查

入院后予以抗炎减少肺水肿（甲强龙，布地奈德雾化）、止咳化痰（肺力咳）、抗感染（哌拉西林舒巴坦钠）、护肝（还原性谷胱甘肽、益肝灵）、护肺（百令胶囊）等对症支持治疗。经积极治疗，患者病情较前好转，建议住院观察并继续治疗，患者拒绝，于2017-6-1自动出院。

病例3：

患者周x,男,53岁。因“胸闷、气短1天”于2017-05-26入院。

现病史：患者于1天前吸入氮氧化物后开始出现胸闷、气短，活动后加重。伴咳嗽，咳少许白色粘痰，不易咳出。无发热，无咯血，稍感反酸、恶心。初始症状较轻，患者未予重视及治疗，后胸闷、气短症状进行性加重，遂入我院门诊就诊，以“氮氧化物中毒”收入我科。既往否认特殊疾病史。查体：T36.5℃，P72次/分，R20次/分，Bp140/90mmHg，神清语利，咽无充血，双肺呼吸音稍低，未闻及明显干湿性啰音。HR72次/分，律齐，未闻及杂音。

辅助检查

入院后予以予以抗感染（哌拉西林舒巴坦钠）、护肝（还原性谷胱甘肽、益肝灵）、护肺（百令胶囊）、抗炎减少肺水肿（甲强龙，布地奈德雾化）、利尿等对症支持治疗好转出院。

2、诊治小结：

3例患者均为同源同种气体中毒（氮氧化物），但表现不一。李x为主要氮氧化物泄漏工作间，接触气体时间长且浓度高，预防稍差，故中毒最重，肺损伤亦最重。王x在邻近工作间，接触气体时间及浓度均较前李x短而低，肺损伤相对较轻。而周x为抢救工人，防护措施强，接触气体时间最短，浓度也最低，中毒最轻，但患者有长期大量吸烟史，双肺肺气肿，基础肺功能较差，故患者早期症状相对重，但无中毒性肺水肿，治疗恢复快。对比李x与王x，治疗上均应用甲强龙40mg q8h连续3天，后逐渐减量并停用，适当利尿及雾化布地奈德减轻水肿，无创呼吸机辅助呼吸（用硅胶膜面罩接伟康BiPAP呼吸机，吸气压力支持8～18 cmH2O,呼气末正压5～12 cmH2O,调节氧浓度(40%～60%),使SpO2> 90%），但王x因不能配合而弃用，二者治疗不同点就在无创机械通气，综合影像学、症状缓解及血气分析等指标提示肺水肿减轻快，肺、肝功能恢复快。对比治疗效果李x更好。

3、讨论

氮氧化物呈酸性，主要为一氧化氮和二氧化氮。最大的来源是燃煤电厂火力发电、采暖燃烧的锅炉，是目前工业生产中常见的毒性气体，吸入气体当时可无明显症状或仅有头晕、眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等，常经6～7小时潜伏期，甚至2周后出现迟发性肺水肿、ARDS。病情严重程度与吸入气体的浓度、吸入速度及时间关系密切。此报导的3例病例，依据相应的国家职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准GBZ 73-2009，1例为轻度，损伤轻微。2例为重度，除了出现中毒性肺水肿，还出现了中毒性肝、肾功能损害。本3例患者表现也验证上诉情况。肺水肿潜伏期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度，水溶性大、浓度高的潜伏期短；反之，潜伏期长[1]。肺水肿影像学表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。目前主要认为肺水肿发生的机制：毒物直接或间接作用于肺泡支气管内膜造成支气管内膜损伤和肺毛细血管通透性增加,引起肺间质水肿,肺泡小气管体液潴留,使换气障碍,通气血流比例失调,导致严重低氧血症；另外,呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受阻、肺泡表面活性物质受损等成为附加损害因素,有助于形成病理恶性循环[2，3]。有研究显示,早期治疗急性肺损伤时,应用无创通气或有创通气其效果差异无统计学意义,无创通气疗效确切、并发症少,病人容易接受[4，5]。患者王x经早期积极处理，病情仍加重，但未更换无创为有创机械通气，后续病

情亦逐步好转。

肺水肿影响到肺顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。肺水肿间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值，最终导致呼吸衰竭。故肺水肿是中毒的主要死亡原因，积极防治肺水肿是抢救生命的关键，而其中机械通气对肺水肿的治疗又至关重要。肺水肿的机械通气治疗机制为：①增加肺泡内压和肺间质静水压，利于肺泡液和间质液回流入血管腔；②升高肺泡毛细血管周围压力，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分有肺泡区向间质区分布；③使肺泡内泡沫破裂，促进肺泡功能恢复；④增加功能潮气量和肺组织顺应性，改善通气/血流比值失调[6]。

急性刺激性气体中毒患者病情重、变化快，并发症多，若有疏忽，则死亡率高，但积极有效处理，大多预后良好［7］。3例患者均早期积极综合治疗，48－72h内病情均得到控制，住院7 － 10d好转出院，后期随访诉病情继续稳定好转，基本痊愈，无明显不适，说明中毒性肺水肿经积极治疗后一般不发生后遗症，与文献报道一致，但据资料报道，部分重症患者将留下不同程度的弥散功能障碍［8］。故应注重随访，观察肺功能变化。总之，对于氮氧化物中毒，应重视临床的观察，尤其是警惕迟发性中毒性肺水肿及并发症，早期应用糖皮质激素及合理应用机械通气，可明显加快肺水肿减轻速度，减轻其他脏器的损害，促进疾病好转，同时维护各脏器功能，可明显缩短住院时间及减少住院费用。对患者乃至稳定社会群体应急事件有明显的实在意义。

参考文献

[1] 赵龙现，急性化学气体中毒 6 例临床分析［J］. 职业与健康，1999，15( 6) : 16.

[2] 方克美,杨大明,常俊.急性中毒治疗学[M].南京:江苏科学技术出版社,2002:23.

[3] 俞森洋.现代机械通气的监护和临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社,2000:492.

[4] 王廷焱,杨永国,李庆艳.大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤临床观察[J].实用诊断与治疗杂志,2008(2):140-141.

[5] 李坚,王建中,丁明,等.无创正压通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的观察[J].中国急救医学,2005,25(1):25-27.

[6] 朱蕾，钮善福 . 机械通气. 第 4 版. 上海: 上海科学技术出版社，2017: 409-411.

[7] 罗子燕．120 例刺激性气体反应及中毒临床报告．中国职业医学，2005，32: 50-51．

[8] 周萍，李卫评，王海石，等．急性刺激性气体中毒 36 例治疗后肺功能变化．中国临床医学，2006，13: 580．