心 肌 梗 死PPT课件
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放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图
2020/3/23
20
心肌梗死诊断
典型临床表现 缺血性胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变 化
来自百度文库
2020/3/23
21
A M I 诊断指南：
心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、cTnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4）影像学证据显示新的存活心肌的丧失或
2020/3/23
9
急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法
分级 Ⅰ级 Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅳ级
分级依据 无明显心功能损害证据 轻、中度心力衰竭 主要表现为肺底啰音＜50％肺野、 第三心音及胸片上肺淤血表现。 重度心力衰竭（肺水肿）——罗音> 50％肺野 心源性休克
2020/3/23
10
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可 减慢；第一、二心音减弱； 可出现第四心音奔马律； 约10%-20%的患者在起病2-3天出现心包摩擦音；有乳 头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖区收 缩期杂音。
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复
其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他 体征
2020/3/23
11
心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 病理性Q波 ST段抬高, 呈弓背向上型 T波倒置 在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变， 即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV，但AVR导联ST段 抬高，或有对称性T波倒置。
急性心肌梗死
2020/3/23
1
急性心肌梗死
（acute
myocardial infarction，AMI）
定义：
是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动 脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺 血所致。
2020/3/23
2
病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧 枝循环尚未充分建立→心肌供血急 剧减少或中断→心肌持久缺血达1小 时以上。
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
2020/3/23
17
实验室检查
一般化验检查
白细胞 （24-48h后白细胞，中性粒细胞增多） 血沉增快，可 持续1~3周。
血清心肌酶含量增高
2020/3/23
CK（起病6h增高，24h达高峰，3-4天恢复正常）/CK-MB （4h内增高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常）肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 （起病6-12h增高，24-48h达高 峰，3-6天后降至正常）LDH乳酸脱氢酶（起病8-10h后增高，2天达高峰，1-2周恢复正常）
少。 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
2020/3/23
5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
2020/3/23
6
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数，1～2小时绝大部分 呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有 肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏 死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8 周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
AMI主要分为两型：透壁性梗死（Q波AMI），此型 的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无 Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心内膜下或（和） 中层心肌，但没有扩张到外膜。
2020/3/23
7
病理生理
左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻 塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩， 心肌发生四种异常收缩形式1）运动同步失调。2) 收缩减弱。3）无收缩。4）反常收缩。若梗死范 围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每 搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。
血清肌钙蛋白I/T（TnI <7-9天>/ TnT<14天>）（3-6h 血浓度增高）
CK-MB 、 TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物
18
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
2020/3/23
19
其他检查
超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
2020/3/23
14
心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
2020/3/23
15
2020/3/23
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
16
定位诊断 特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
2020/3/23
12
2020/3/23
13
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟 可无异常，或出现异常高大，两肢
不对称的T波
T下降→倒置
急性期
小时→日
ST抬高→下降
Q波出现（数小时至两天）
近 期（亚急期） 数日→两周 ST段回到基线水平病理性Q波
T波变平坦或倒置
陈旧期（愈合期） 3～6月后 ST-T正常或T波倒置，病理性Q波
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急 性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛， 使冠状动脉完全闭塞。
2020/3/23
3
2020/3/23
4
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时，机体应激反应性增强， 心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“黑 色高危期”
饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。 重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重 休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减
心室重构：1）梗死扩展a.肌束之间的滑动。b.正 常心肌细胞破碎。C.坏死区内组织丧失。2）心室 扩大。
2020/3/23
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临床表现
先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
2. 全身症状:发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主 要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可 发生肺水肿
2020/3/23
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心肌梗死诊断
典型临床表现 缺血性胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变 化
来自百度文库
2020/3/23
21
A M I 诊断指南：
心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、cTnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4）影像学证据显示新的存活心肌的丧失或
2020/3/23
9
急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法
分级 Ⅰ级 Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅳ级
分级依据 无明显心功能损害证据 轻、中度心力衰竭 主要表现为肺底啰音＜50％肺野、 第三心音及胸片上肺淤血表现。 重度心力衰竭（肺水肿）——罗音> 50％肺野 心源性休克
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体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可 减慢；第一、二心音减弱； 可出现第四心音奔马律； 约10%-20%的患者在起病2-3天出现心包摩擦音；有乳 头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖区收 缩期杂音。
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复
其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他 体征
2020/3/23
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心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 病理性Q波 ST段抬高, 呈弓背向上型 T波倒置 在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变， 即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV，但AVR导联ST段 抬高，或有对称性T波倒置。
急性心肌梗死
2020/3/23
1
急性心肌梗死
（acute
myocardial infarction，AMI）
定义：
是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动 脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺 血所致。
2020/3/23
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病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧 枝循环尚未充分建立→心肌供血急 剧减少或中断→心肌持久缺血达1小 时以上。
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
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实验室检查
一般化验检查
白细胞 （24-48h后白细胞，中性粒细胞增多） 血沉增快，可 持续1~3周。
血清心肌酶含量增高
2020/3/23
CK（起病6h增高，24h达高峰，3-4天恢复正常）/CK-MB （4h内增高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常）肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 （起病6-12h增高，24-48h达高 峰，3-6天后降至正常）LDH乳酸脱氢酶（起病8-10h后增高，2天达高峰，1-2周恢复正常）
少。 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
2020/3/23
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病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
2020/3/23
6
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数，1～2小时绝大部分 呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有 肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏 死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8 周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
AMI主要分为两型：透壁性梗死（Q波AMI），此型 的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无 Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心内膜下或（和） 中层心肌，但没有扩张到外膜。
2020/3/23
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病理生理
左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻 塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩， 心肌发生四种异常收缩形式1）运动同步失调。2) 收缩减弱。3）无收缩。4）反常收缩。若梗死范 围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每 搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。
血清肌钙蛋白I/T（TnI <7-9天>/ TnT<14天>）（3-6h 血浓度增高）
CK-MB 、 TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物
18
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
2020/3/23
19
其他检查
超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
2020/3/23
14
心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
2020/3/23
15
2020/3/23
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
16
定位诊断 特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
2020/3/23
12
2020/3/23
13
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟 可无异常，或出现异常高大，两肢
不对称的T波
T下降→倒置
急性期
小时→日
ST抬高→下降
Q波出现（数小时至两天）
近 期（亚急期） 数日→两周 ST段回到基线水平病理性Q波
T波变平坦或倒置
陈旧期（愈合期） 3～6月后 ST-T正常或T波倒置，病理性Q波
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急 性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛， 使冠状动脉完全闭塞。
2020/3/23
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2020/3/23
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促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时，机体应激反应性增强， 心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“黑 色高危期”
饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。 重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重 休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减
心室重构：1）梗死扩展a.肌束之间的滑动。b.正 常心肌细胞破碎。C.坏死区内组织丧失。2）心室 扩大。
2020/3/23
8
临床表现
先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
2. 全身症状:发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主 要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可 发生肺水肿